축 시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선

갑상선 활동은 두 개의 다른 장기에 의해 생성되는 호르몬의 영향을받습니다 :
1) 두뇌 바닥에 위치한 뇌하수체가 갑상선 자극 호르몬 (TSH)을 생성합니다.
2) 뇌하수체 상에 위치한 뇌의 작은 구조 인 시상 하부는 갑상선 자극 호르몬 (thyrotropin-releasing hormone, TRH)을 생산합니다.

시상 하부에 의해 혈중 갑상선 호르몬 수치가 감소합니다. 그것은 TRH를 분비하여 뇌하수체에 의한 TSH 분비를 자극합니다. 이어서, TSH 수준의 증가는 갑상선에 의한 갑상선 호르몬의 생성을 자극하여 혈액 내의 갑상선 호르몬의 함량이 정상 수준으로 돌아옵니다. 이러한 규제 원칙을 "부정적인 피드백"이라고합니다.

A) 갑상선에서 호르몬은 티로신의 요오드화 유도체로 합성됩니다. 그들은 일반 이름 iodothyronines에 의해 결합됩니다. 이들은 트리 요오드 티로 닌 (T3) 및 테트라 요오도 티닌 (T4), 또는 thyroxin.

Yodtironines는 갑상선의 형태 학적 및 기능적 단위 인 모낭의 thyroglobulin 단백질 (Tg)의 일부로 합성됩니다.

Thyroglobulin은 분자량이 660 kDa이고 115 개의 티로신 잔기를 포함하는 당 단백질입니다. 티로 글로불린 질량의 8-10 %는 탄수화물로 표시됩니다. 몸에있는 요오드화물의 함량은 0.2-1 %입니다.

Thyroglobulin은 pre-retoglobulin의 형태로 aEPS의 ribosomes에서 합성 된 다음 glycosylation 과정을 포함하여 2 차 및 3 차 구조가 형성되는 EPS 탱크로 옮겨진다. EPS 탱크에서 thyreoglobulin은 골지체에 들어가며 분비 과립에 포함되어 세포 외 콜로이드로 분비되며 티로신 잔류 물의 요오드화와 요오드 타이 로닌 형성이 일어난다.

thyroglobulin의 요오드화와 iodothyronines의 형성은 여러 단계에서 수행됩니다 요오드 수송 갑상선 세포로 유기 및 무기 화합물 형태의 요오드는 음식과 음료수로 위장관에 들어갑니다. 요오드의 일일 필요량은 150-200 mcg입니다. 이 요오드화물의 25-30 %는 갑상선에 포획됩니다. 갑상선 세포로 요오드화 물의 운반은 에너지 의존적 인 과정이며 전기 화학적 구배에 대한 특별한 수송 단백질의 참여로 일어난다. 이 요오드화물 운반 단백질의 작용은 Na +, K + -ATP-ase와 연관되어있다.

요오드의 산화. I - in I +의 산화는 heme 함유 thyroperoxidase와 H2오.2 산화제로서 사용된다.

티로신 요오드화. 산화 된 요오드는 thyroglobulin 분자에서 티로신 잔기와 상호 작용합니다. 이 반응은 또한 thyroperoxidase에 의해 촉진된다.

교육 iodothyronines. thyroperoxidase의 작용하에, 산화 된 요오드는 티로신 잔기와 반응하여 모노 요오드 티로신 (MIT)과 디 요오드 티로신 (DIT)을 형성합니다. 2 개의 DIT 분자가 응축하여 iodothyronine T4, 및 MIT 및 DIT - 요오드 티로 닌 T 형성3. Iodithiroglobulin은 엔도 사이토 시스 (endocytosis)에 의해 콜로이드로부터 여포 세포로 운반되고 T의 방출과 함께 리소좀 효소에 의해 가수 분해된다3 및 t4. 정상적인 조건에서 갑상선은 80-100 μg T를 분비합니다4 및 5 μg T3 하루에. 또 다른 22-25mcg T3 T의 탈 요오드화에 의해 형성된다.4 말초 조직에서 5'- 탄소 원자에 존재한다.

요오드 타이 로닌의 수송과 대사. T의 절반에서 2/3까지3 및 t4 갑상선 외의 몸에서 발견됩니다. 대부분은 단백질과 결합 된 형태로 혈중으로 순환합니다 : 티록신 결합 글로불린 (TSH)과 티록신 결합 프리 알부민 (TSPA). TSH는 요오드 타이 로닌의 주요 수송 단백질뿐만 아니라 이들의 침전물 형태로 작용합니다. 그것은 T에 대해 더 높은 친 화성을 가지고있다.3 및 t4 정상 상태에서는이 호르몬의 거의 모든 양을 결합합니다.

iodothyronine의 다른 대사 경로에는 완전한 탈 요오드화, 탈 아민 또는 탈 카르 복 실화가 포함됩니다. 요오드 타이 로닌의 이화 작용 요오드화 된 생성물은 담즙과 함께 분비되고 장에서 재 흡수되고 신장에서 탈 요오드화되고 소변으로 배설되는 글루크 론산이나 황산으로 간에서 접합됩니다.

요오드 티로신의 합성 및 분비 조절

요오드 타이 로닌의 합성 및 분비는 피드백 메커니즘에 의해 시상 하부 - 뇌하수체 시스템에 의해 조절되며, thyroliberin과 thyrotropin의 분비를 증가시키기위한 자극은 혈액 내 iodothyronines의 농도 감소입니다.

B) iodothyronines의 작용 기작과 생물학적 기능

요오드 타이 로닌의 표적 세포에는이 호르몬에 대해 2 가지 유형의 수용체가 있습니다. 요오드 타이 로닌의 주요 효과는 호르몬과 결합하여 핵에 존재하고 특정 DNA 서열과 상호 작용하여 유전자 발현 조절에 참여하는 매우 특이적인 수용체와의 상호 작용의 결과입니다.

다른 수용체는 세포의 원형질 막에 위치하지만 이들은 핵과 동일한 단백질이 아닙니다. 그들은 iodothyronine에 대한 친화도가 낮고 호르몬과 결합하여 세포에 아주 가깝게 유지할 수 있습니다.

생리 학적으로 요오드 타이 로닌이 집중되면 단백질 합성 촉진, 성장 과정 자극 및 세포 분화가 촉진됩니다. 이런 점에서, 요오드 타이 로닌은 성장 호르몬 시너지 제입니다. 또한, T3 성장 호르몬 유전자의 전사를 촉진한다. T 결핍이있는 동물3 뇌하수체 세포는 성장 호르몬을 합성하는 능력을 상실합니다.

매우 높은 농도의 T3 단백질 합성을 억제하고 이화 과정을 자극하며, 그 지표는 음의 질소 균형이다.

요오드 타이 로닌의 대사 작용은 주로 에너지 대사에 기인하며, 이는 세포에 의한 산소 흡수의 증가로 나타난다. 이 효과는 뇌, RES 및 생식선을 제외한 모든 장기에 나타난다.

다른 T 세포에서3 세포가 이용하는 에너지의 상당 부분을 소비하는 Na +, K + -ATP-ases의 작용을 자극합니다.

간에서는 iodothyronine이 해당 분해, 콜레스테롤 합성 및 담즙산 합성을 촉진합니다. 간 및 지방 조직에서 T3 아드레날린의 작용에 대한 세포의 감수성을 증가시키고 지방 조직에서의 지방 분해 및 간에서의 글리코겐 동원을 간접적으로 자극한다. T의 생리적 농도3 근육에서 포도당 소비를 증가시키고, 단백질 합성을 자극하고 근육 질량을 증가시키고, 아드레날린의 작용에 대한 근육 세포의 감수성을 증가시킨다.

Yodtironines는 또한 열 생성을 증가시키고, 교감 신경계의 norepinephrine에 대한 민감성을 증가시키고, 노르 에피네프린의 분비를 자극하여 냉각에 대한 반응 형성에 관여합니다.

C) 신생아의 갑상선 기능 항진증은 여러 선천적 인 장애와 심각한 돌이킬 수없는 정신 지체로 나타나는 크레 톤 (cretinism)의 발달로 이어진다.

갑상선 기능 항진증은 요오드 타이로 닌 결핍으로 발전합니다. 갑상선 기능 항진증은 대개 갑상선 기능의 결핍과 관련이 있지만 뇌하수체와 시상 하부의 질병에서도 발생할 수 있습니다.

갑상선 기능 항진증의 가장 심각한 형태는 피부와 피하 조직의 점액 부종과 함께 "점액 수종 (myxedema)"으로 지정됩니다. 붓기는 글리코 사 미노 글리 칸과 물의 과도한 축적으로 유발됩니다. 피하 조직에는 글루 쿠로 닉과 콘드로이틴 황산이 적게 축적됩니다. 과도한 글리코 사 미노 글리 칸은 세포 외 기질의 콜로이드 구조를 변화시키고 친수성을 높이고 나트륨 이온을 결합시켜 수분 유지를 유도합니다.

이 질환의 전형적인 발현 : 감소 된 심박수, 혼수, 졸음, 냉증, 관절 건조증. 이러한 증상은 기저 대사율 감소, 당분 해산률, 글리코겐 및 지방 동원, 근육에 의한 포도당 소비, 근육량 감소 및 열 생산 감소로 인해 발생합니다. 갑상선 기능 항진증이 나이 든 어린이에게서 발생하면 정신 지체없이 기절합니다.

현재 성인에서 갑상선 기능 항진증의 일반적인 원인은 만성자가 면역 갑상선염으로 인해 요오드 타이 로닌 (Hashimoto goiter)의 합성이 손상됩니다.

갑상선 기능 저하증은 체내에서 요오드가 부적절하게 섭취 된 결과 일 수도 있습니다. 풍토 성 갑상선종 (비 독성 갑상선종)은 수분과 토양의 요오드 함유량이 부족한 지역에 사는 사람들에게서 종종 발견됩니다. 체내 요오드 섭취량이 감소하면 (요오드 100μg / day 미만) 요오드 타이 로닌의 생성이 감소하여 TSH 분비가 증가하여 갑상선 크기의 증대 (과형성)의 영향을 받지만 요오드 타이 로닌의 생성은 증가하지 않습니다.

갑상선 기능 항진증은 요오드 타이 로닌 생산 증가로 발생합니다. 확산 성 독성 갑상선종 (그레이브 스 병 (Graves 'disease), 그레이브스 병 (Graves disease))이 가장 흔한 갑상선 질환입니다. 이 질환에서 갑상선 크기의 증가 (갑상선종), 요오드 타이로 닌 (iodothyronines)의 농도가 2 ~ 5 배 증가하고 갑상선 중독증이 발생합니다.

갑상선 자극 호르몬의 특징적인 징후 : 기초 신진 대사의 증가, 심장 박동수 증가, 근육 약화, 체중 감소 (식욕 증가에도 불구하고), 발한, 발열, 떨림 및 안구 돌출 (안구). 이러한 증상은 동화 작용 (조직의 성장 및 분화)과 이화 작용 (탄수화물, 지질 및 단백질의 이화 작용)의 요오드 티로 닌에 의한 동시 자극을 반영합니다. catabolism의 과정은 부정적인 질소 균형에 의해 입증 된 것처럼, 더 강화된다.

갑상선 기능 항진증은 종양 발달, 갑상선염, 요오드 및 요오드 함유 약물의 과도한 섭취,자가 면역 반응 등 다양한 원인으로 발생할 수 있습니다.

그레이브스 병은 갑상선 항원에 대한 항체 형성으로 발생합니다. 그들 중 하나 인 면역 글로불린 (IgG)은 갑상선 세포의 막에서 갑상선 자극 호르몬 수용체와 상호 작용하는 갑상선 기능 호르몬의 작용을 모방합니다. 이것은 갑상선의 확산과 T의 과도한 통제되지 않는 생산을 초래합니다3 및 t4, 왜냐하면 IgG의 형성은 피드백 메카니즘에 의해 조절되지 않기 때문이다. 이 질병의 TSH 수준은 요오드 타이 로닌의 고농축에 의한 뇌하수체 기능의 억제로 인해 감소합니다.

D) 칼시토닌은 하나의 이황화 결합을 갖는 32 개의 아미노산 잔기로 구성된 폴리펩티드이다. 호르몬은 갑상선의 파라 콜레라 K 세포 또는 부갑상선의 C 세포가 고분자 전구체 단백질의 형태로 분비됩니다. 칼시토닌 분비는 칼슘 농도의 증가와 함께 증가하고 칼슘 농도 감소와 함께 감소합니다. 칼시토닌은 부갑상선 호르몬 길항제입니다. 그것은 파골 세포의 활동을 감소시켜 뼈에서 Ca 2+의 방출을 억제합니다. 또한, 칼시토닌은 관상 재 흡수를 억제한다.

신장에서 칼슘 이온을 흡수하여 소변에서 신장에 의해 배설되는 것을 자극합니다. 여성에서 칼시토닌 분비 비율은 에스트로겐 수준에 크게 의존합니다. 에스트로겐이 부족하면 칼시토닌 분비가 감소합니다. 이것은 골다공증의 발달로 이어지는 뼈 조직에서 칼슘의 동원의 촉진을 일으킨다.

칼시토닌이 칼슘 대사에 미치는 영향

골다공증 - 질의 응답. 전문가 조언.

칼슘 대사에서 부갑상선 호르몬의 역할은 무엇입니까?

금세기 초, 많은 연구자들은 부갑상선이 혈청 칼슘 농도를 증가시키는 물질을 분비한다는 결론을 내 렸습니다. 1925 년 Collip, Hanson은 부갑상선 호르몬을 발견했으며 1959 년에 발견되었습니다. Kasmu, Craig는 순수한 형태로 호르몬을 분리 할 수있었습니다. 1978 년 Keutmann et al. 인간 부갑상선 호르몬을 형성하는 84 개의 모든 아미노산의 서열을보고했다.

아래는 칼슘 대사에 관여하는 기관에 대한 부갑상선 호르몬 (PTH)의 영향입니다.

창자

비타민 D의 비활성 형태가 신장에서 활성 형태로 전환되는 활성화로 인해 장내 칼슘 흡수가 증가합니다 (간접 효과).

근위 세뇨관에서 Na, Ca, Po 및 bicorbonate의 분비 증가 및 원위부에서 칼슘의 재 흡수; 누적 효과는 신장에 의한 칼슘 보유량입니다.

다양한 뼈에 대한 복잡한 효과. 부갑상선 호르몬의 높은 농도 (칼슘 스트레스)는 칼슘 동원과 부갑상선 호르몬의 정상 수준 (신 생물 및 뼈 mineralization 증가)과 함께 동화 작용 (osteoplastic) 효과가 우세하게 catabolic (osteolytic) 효과가 있습니다.

칼슘 대사에서 칼시토닌의 역할은 무엇입니까?

칼슘과 인산염의 농도를 혈청 뿌리에서 낮추는 호르몬 인 칼시토닌의 존재는 소르 (Sorr, 1961)를 증명했다. 그 형성 장소 - 갑상선 졸 렐자의 낙엽 C 세포 - 포스터 (Foster, 1964)에 의해 설립되었습니다. 최근 몇 년 동안 칼시토닌 수용체는 여러 기관 (뼈, 신장 세뇨관, 시상 하부)에서 발견되었습니다. 그 행동의 폭 넓은 범위를 나타냅니다.
칼시토닌 (Calcitonin)은 12 가지 아미노산으로 구성된 펩타이드 호르몬으로 칼슘과 인의 대사를 조절하는 역할을합니다. 이 호르몬에 대한 관심은 우선 칼슘의 상대적으로 일정한 수준을 제공하는 데 참여함으로써 설명됩니다.
갑상선에 작용하며 칼시토닌 분비의 합성을 활성화시키는 주요 및 즉각적인 요인. 뿌려진 혈청에 칼슘 농도가 있습니다. 혈액, 특히 이온화 된 형태의 칼슘 농도를 높이면 칼시토닌의 분비가 증가하고 칼시토닌 분비가 감소합니다.
칼시토닌 분비 조절의 중재 경로는 가스트린 및 다른 호르몬의 분비와 관련이있다. 소화관의 칼슘 수준을 낮추면 갑상선에 의한 칼시토닌의 합성과 분비가 증가하는 가스트린 분비에 기여합니다.
특정 수용체 ​​(뼈, 신장)의 칼시토닌은 cAMP에 영향을줍니다. 결과적으로, 우선, 뼈의 재 흡수가 억제되고 광물질이 자극됩니다. 특히, 혈청 내의 칼슘 및 인의 수준의 감소 및 히드 록시 프롤린의 배설에 의해 나타난다.

부갑상선 호르몬 (PGT)은 기능성 칼시토닌 길항제입니다. 첫 번째는 칼슘의 조성을 증가시키고 두 번째는 칼슘의 감소를 가져옵니다. 혈장 칼슘 농도가 낮 으면 혈중 PTH가 상당량 증가합니다. 이는 신장의 세관에서 인산염의 분비와 칼슘의 재 흡수를 증가시키고 칼슘이 세포 외 공간으로 흡수되는 과정을 가속화합니다.
세포 수준에서 칼시토닌은 막을 통해 칼슘의 수송에 영향을 미칩니다. 그것은 mitochondria에 의해 칼슘의 흡수를 자극하고 따라서 세포에서 칼슘의 유출을 지연시킵니다. 이 과정은 세포막의 아데노신 triphosphate (ATP)의 활동과 관련이 있으며 나트륨과 칼륨의 비율에 따라 다릅니다. 칼시토닌은 뼈의 유기 성분에 영향을 미칩니다 : 콜라겐 분해를 억제합니다. 콜라겐 분해는 소변에서 하이드 록시 프롤린의 배설 감소로 나타납니다.
칼시토닌 성 호르몬 합성의 강도에 유의 한 영향을 미칩니다. 테스토스테론과 에스트로겐은 혈중 농도를 증가시킵니다. 일반적으로 남성의 칼시토닌 수치는 여성의 수치보다 약 50 % 높지만, 임신 및 수유기의 여성에서는 더 높습니다. 노화 과정에서 여성과 남성 모두에서 그 수준이 감소합니다. 특히 폐경이 시작되는 동안 여성에서는 더 그렇습니다.
칼시토닌의 영향하에 골 흡수가 느려지는 것은 골아 세포의 자극뿐만 아니라 파골 세포의 활동 억제와 그 수의 감소에 기인한다. 배아 뼈에서는 골아 세포의 증식과 그로 인한 콜라겐의 합성을 두 배로 증가시킨다. 분명히, 성인 조직 배양에서 골아 세포를 "억제"하여 뼈 조직의 형성과 무기화를 일으키기 때문에 출생 후 칼시토닌의 효과가 바뀐다. 그것의 재 흡수의 억제뿐만 아니라, 골 세포 근처의 세포 외액에서 인산 칼슘의 불안정한 형태의 과립의 형성을 통해서도 가능하다.

칼시토닌 치료 - 적응증 및 사용 특징

통계에 따르면, 40 세 이상의 사람들에게서 골절의 약 80 %는 골격에서 침출과 칼슘 합성 사이의 불균형의 결과입니다. 미네랄 물질은 칼슘과 인과 같은 우리의 골격에서 합성되며, 뼈에 힘과 탄력을줍니다. 뼈 조직의 취약성과 취약성은 침출 과정에서 이러한 미네랄의 농도가 감소하기 때문입니다. 그 이유는 호르몬 불균형 때문입니다.

그것이 무엇인지, 어떤 메커니즘이 프로세스를 제어하는지, 뼈를 강하게 또는 약하게 만드는 지 알아 보겠습니다. 칼시토닌 (thyrecalcitonin) - 난포 세포에서 합성 된 갑상선 호르몬 중 하나 인 칼슘과 인의 주요 조절 인자입니다.

혈액 내 호르몬의 합성과 그 농도는 칼슘의 양에 달려 있습니다. 그러나 체내의 칼시토닌의 수명은 매우 짧으며 단 몇 분 밖에 걸리지 않으므로 일생 동안 일정한 합성이 필요합니다.

왜 우리는 몸 속에이 호르몬이 필요한가? 그리고 그 집중력은 인간의 삶에 어떤 영향을 미칩니 까? 골격의 세포에는 특정 시약이 작용하며, 칼시토닌은 칼슘으로 골 조직의 물질의 포화를 조절합니다.

이 과정은 우리의 뼈 골격 파괴를 목표로하는 병리 적 반응을 개발하는 것을 허용하지 않습니다. 이것은 thyrocalcitonin 호르몬이 우리 몸의 칼슘 농도를 모니터하고 그것을 뼈 조직으로 옮겨 강하고 탄력있게 만들고 뼈 골격의 노화와 파괴를 예방한다는 것을 의미합니다. 그런데 갑상선 암의 진단에있어 혈액 내 칼시토닌 농도가 가장 중요합니다.

이상하게도 충분하지만 자연은 thyrocalcitonin과 관련하여 완전히 반대되는 기능을 수행하는 부갑상선 호르몬 (parathyroid hormone, PTH)이라는 갑상선에 호르몬이 존재하도록 처분합니다. 호르몬 인 PTH는 혈액 내 칼슘 화합물의 농도를 신중히 모니터링하고 혈중 칼슘의 감소를 막아줍니다. 그는 어떻게합니까? 모든 것이 간단합니다. 뼈 골격에서 칼슘을 씻어내어 뼈의 내구성을 떨어 뜨리고, 부서지기 쉽습니다.

그러나 부갑상선 호르몬을 인류의 적으로 간주하지 마십시오. 칼시토닌과 부갑상선 호르몬 인이 두 가지 호르몬은 건강한 사람의 몸에서 정확한 균형을 이루고 서로 경쟁하지 않지만 반대로 보체에서 칼슘과 인의 신진 대사를 조절하고 신중히 골밀도를 조절합니다 인간의 골격입니다.

편향

칼시토닌 호르몬 및 부갑상선 호르몬의 농도 분석은 골다공증 또는 갑상선 질환의 치료 전후에 수행하거나 수술 결과를 평가합니다. 이 호르몬의 합성 분석은 혈액 내 칼시토닌의 농도가 효소 및 위장관의 많은 알칼리 및 간 질환 (신장 부전) 및 신장 질환 (신장증)과 같은 신체의 다른 부위의 일부 질병에 의해 크게 영향을 받기 때문에 일반적으로 복잡합니다.

호르몬 균형이 한 방향 또는 다른 방향으로 방해되면 골다공증 (칼시토닌이 감소됨) 또는 갑상선암 (칼시토닌이 상승 함)이라는 공통적 인 질병이 발생합니다.

골다공증은 뼈 골격의 강도가 급격하게 감소하는 병으로, 골밀도의 변화 (대개 감소)입니다. 뼈의 생물학적 구조는 동일하게 유지되지만 밀도가 점진적으로 감소하면 부상과 골절의 가능성이 증가하고 근골격계의 기능이 손상됩니다.

체내 칼시토닌 함량이 현저히 높으면 이것은 갑상선 암을 확인하고 질병의 단계와 악성 종양의 크기를 판단 할 수있는 주요 진단 증상입니다. 칼슘 불균형의 주요 원인은 다음과 같습니다.

  • 엄청난 양의 칼슘이 알코올에 의해 몸 밖으로 씻겨 나가는 것으로 잘 알려져 있습니다.
  • 비신사적, 앉아있는 생활 방식,
  • 다이어트, 특히 저탄 수화물 (유명한 크렘린 다이어트)에 대한 열정
  • 호르몬 제제에 대한 과도한 열정,
  • 소화기의 병리학.

칼슘과 인의 농도가 감소하면 뼈는 나무처럼 느슨해져 흰개미에 먹혀서 그 취약성이 증가하고 밀도가 감소합니다. 19-28 세까지 뼈 골격 밀도는 점차 증가하고 무거워 약 30 세가되면 최대치를 얻습니다. 혈액 내 칼시토닌 함량이 부갑상선 호르몬 농도보다 우세합니다.

그리고 같은 과정이 거꾸로 부드럽고 눈에 보이지 않게 진행되기 시작합니다. 골격의 강도와 밀도가 떨어지며, 60 세가되면 뼈가 아주 약해지고 부서지기 쉽습니다. 예외는 있지만. 고령자에서 칼슘과 인의 뼈가 고갈되면 개별 척추에 부상을 입을 수 있으며 이는 장애와 사망률이 크게 증가한다는 특징이 있습니다.

칼슘 함량이 감소하면 다음과 같은 음식을 섭취하는 것이 좋습니다. 칼슘에는 예외없이 모든 종류의 양배추와 모든 종류의 견과류가 포함되어 있습니다. 완두콩, 콩; 호밀과 밀의 제품; 전체 우유 시리즈, 특히 코티지 치즈와 케 피어; 신선한 과일과 말린 과일; 파 슬 리, 양파, 샐 러 리, 시금치.

그러나 골다공증을 앓고있는 환자의식이 요법에서 비타민 D의 주요 공급원으로는 당연히 생선 기름이 있어야하며 칼시토닌을 기본으로하는 약물 사용에 관한 지침과 관련하여 항상 고다 비타민 D가 포함되어 있습니다.

치료

전 세계의 연구실에서는 인간의 칼슘 - 인 균형을 조절하기 위해보다 새롭고 새로운 합성 약물을 성공적으로 개발하고 있습니다. 현재까지 10 종 이상의 칼시토닌이 이미 알려져 있습니다. 이들 중 의료 행위가 가장 성공적으로 사용되었습니다.

  • 약물 연어의 합성 calcitonin, 스프레이 및 구강 약물로, 행동의 메커니즘은 뼈 조직의 칼슘 결핍을 대체하는 것입니다. 그것은 신장에 직접적인 영향을 미치고, 소변에서 칼슘, 인 및 나트륨의 배설을 증가시킵니다.
  • 스프레이 (spray) - 돼지의 칼시토닌 (calcitonin)에서 추출한 약물로 골격에서 칼슘 화합물의 침출을 감소시킵니다. 이 약물은 골아 세포의 활동을 증가시키고 뼈 형성에 기여합니다.
  • 연고와 스프레이 - 합성 인체 칼시토닌 (synthetic human calcitonin)에 기반한 약물, 즉 작용 메커니즘 - 인체 내의 칼슘 - 인 균형 조절.

가장 효과적인 것은 다른 합성 칼시토닌 중에서 가장 높은 생화학 적 활성을 갖는 칼시토닌 연어입니다. 이 약제에서 기대되는 주요 약리학 적 효과는 사람의 혈액에서 천연 칼시토닌의 결핍을 줄이고 칼슘 대사를 골격 골격과 균형을 맞추는 것입니다.

칼시토닌을 기본으로 한 약물 (스프레이 포함)의 사용 지침에는 다음과 같은 사용 권장 사항이 포함되어 있습니다 : 골다공증 질환, 지연되고 난 접합이 많은 뼈 부상, 골수염, 운동 장애, 뼈 재 형성, 골수종, 골전이, 고 비타민 D 급성 췌장염.

알레르기 질환에 걸리기 쉬운 환자를 치료할 때는 약물의 화학적 활성이 높기 때문에 치료 방법을 고려해야하며주의를 기울여야합니다. 이 칼시토닌은 알레르기 반응을 일으킬 수 없기 때문에 이것은 연어 칼시토닌과 같은 약에는 적용되지 않습니다.

치료 전에 환자는 칼시토닌 과민증을 검사 받고 혈청 칼슘 농도가 측정됩니다. 활동 메커니즘을 고려할 때 칼슘 함량이 낮은 환자는 치료가 거부됩니다. 약물의 초기 투여 중에 저 칼슘 혈증이 때때로 발생하기 때문에 응급 치료를 위해 환자는 비경 구 투여 (또는 스프레이)를위한 글루 콘산 칼슘과 같은 약물을 가져야합니다.

우리 몸의 이물질로 간주되는 연어 칼시토닌으로 장기간 치료하면 항체가 형성됩니다. 단기간 사용 (1.5 년까지) 동안, 항체는 약 20-50 %의 환자에서 검출되었습니다. 장기간의 치료는 항체 형성을 감지하지 못한 환자에게만 처방 될 수 있습니다.

고칼슘 혈증 환자의 치료는 비타민 D의 섭취를 강화하고 체내 칼슘 농도를 강화시키는 데 필요합니다. 장기간 치료하는 동안 규칙적인 소변 침전물 분석이 처방됩니다. 칼시토닌 제제로 치료를 마친 후에는 보통 신장에 중대한 변화 (독성증)가 없으며 소변 분석은 자연스럽게됩니다.

칼시토닌이 칼슘 대사에 미치는 영향

칼시토닌은 갑상선에 의해 분비되는 펩타이드 호르몬이며 혈장 내 칼슘 농도의 감소로 이어진다. 주로 칼슘 이온 농도의 조절에 대한 칼시토닌의 정량적 기여는 PTH보다 훨씬 적다.

칼시토닌 (calcitonin)은 갑상샘의 여포 사이의 간질 액 속에있는 parafollicular cells 또는 C-cell에 의해 합성되고 분비된다. 이 세포들은 인간의 갑상선 조직의 0.1 %만을 차지하며 하부 조직 동물 (물고기, 양서류, 파충류 및 조류)의 궁 안식맥의 흔적입니다. 칼시토닌 (Calcitonin)은 약 3400의 분자량을 가진 펩타이드이며 32 개의 아미노산으로 이루어져있다.

혈장 칼슘 농도의 증가는 칼시토닌 분비를 자극합니다. 칼시토닌의 분비를 증가시키는 주요 인센티브는 혈장 내 칼슘 이온의 농도를 증가시키는 것이다. 어린 동물에서는 칼슘의 혈장 농도가 10 % 증가하면 동물과 사람의 노화에 비해 칼시토닌 분비가 2 배 이상 증가합니다. 이것은 혈장에서 칼슘 이온의 농도를 조절하는 두 번째 피드백 메커니즘의 존재를 보장하지만이 두 번째 메커니즘은 상대적으로 약하고 부갑상선 호르몬에 의해 매개되는 메커니즘에 비해 반대 방향으로 향하게됩니다.

칼시토닌은 혈액 중의 칼슘 농도를 감소시킵니다. 일부 어린 동물에서는 칼시토닌이 혈액 내 칼슘 이온 농도를 급격히 감소 시키며 칼시토닌 주입 후 몇 분이 지나면 두 가지 방식으로 진행됩니다.

1. 즉시 뼈를 용해시키는 파골 세포의 능력을 감소시키고 가능하면 뼈의 전체 길이를 따라 골 세포막의 골 용해 효과를 감소시켜 뼈 조직의 교환 가능한 칼슘 염에서 칼슘 보유력의 우세로 균형을 이동시킵니다. 이 효과는 유지되고 침출 가능한 칼슘의 신속한 교환을위한 어린 동물에서 특히 중요합니다.

2. 칼시토닌의 두 번째 이상의 장기간 효과는 새로운 파골 세포의 형성을 감소시키는 것입니다. 파골 세포에 의한 골 흡수가 골아 세포의 이차 활성화를 매개한다는 사실로 인해 파골 세포 수의 감소는 골아 세포 수의 감소로 이어지기 때문에 오랜 기간에 걸쳐 칼시토닌 효과는 파골 세포와 골아 세포 활성의 감소를 가져올 것이고 결과적으로 이온 농도 혈장 내의 칼슘. 따라서, 칼시토닌이 혈장 칼슘 농도에 미치는 영향은 일시적이며 몇 시간 또는 며칠 동안 지속됩니다.

칼시토닌은 신 세뇨관 및 장의 칼슘 관리에 매우 작은 영향을 미칩니다. 이러한 효과는 부갑상선 호르몬의 영향과는 반대이며 이러한 과정에 대한 기여가 너무 적어주의를 기울일 필요가 거의 없습니다.

칼슘 교환 호르몬

세 가지 호르몬, 칼시트리올, 칼시토닌 및 부갑상선 호르몬은 신체의 칼슘과 인산염의 교환을 담당합니다.

칼시트리올

Calcitriol 구조

구조

그것은 비타민 D의 유도체이며 스테로이드입니다.

합성

자외선 및 식품 cholecalciferol (비타민 D의 작용하에 피부에 형성3) 및 ergocalciferol (비타민 D2)는 С에 따라 간세포에서 히드 록 실화된다25 명 C의 신장 근위 세뇨관의 상피에서1. 그 결과 1,25-dioxycholecalciferol (칼시트리올)이 생성됩니다.

1α-hydroxylase의 활성은 많은 세포에서 발견되며, 이것의 중요성은 세포 자체의 필요 (autocrine과 paracrine 작용)에 대한 25-oxycholecalciferol의 활성화에 있습니다.

합성 및 분비 조절

활성화 : 저 칼슘 혈증은 C에서 비타민 D의 hydroxylation을 증가시킵니다.1 이 과정을 자극하는 부갑상선 호르몬 분비의 증가로 신장에서

Reduce : 과량의 칼시트리올이 C에서의 hydroxylation을 억제한다.1 신장에서.

행동 메커니즘

목표 및 효과

Calcitriol 수용체는 거의 모든 조직에서 발견됩니다. 호르몬의 효과는 게놈 및 비 게놈, 내분비 및 파라 크린 일 수 있습니다.

1. 칼시트리올의 게놈 효과는 혈중 칼슘과 인의 농도를 조절하는 것입니다.

  • 장내에서 칼슘 및 인산염의 흡수를 담당하는 단백질의 합성을 유도하고,
  • 신장 tubules에서 칼슘 이온과 인산염의 재 흡수에 대한 단백질 채널의 합성을 증가,
  • 뼈 조직에서 골아 세포 및 파골 세포의 활성을 증가시킨다.

2. 비 게놈 paracrine 메커니즘을 통해 호르몬은 세포에서 칼슘 이온 양을 조절합니다.

  • 조골 세포에 의한 골 형성 촉진
  • 면역 세포의 활동에 영향을 미치고, 면역 반응을 조절하며,
  • 신경 흥분의 행위에 참여하다
  • 심장과 골격근의 음색을 지원하며,
  • 세포 증식에 ​​영향을 미친다.

3. 또한 칼시트리올의 작용은 부갑상선 호르몬 분비의 억제를 동반합니다.

병리학

하이 기능

부갑상선 호르몬

구조

그것은 분자량이 9.5 kDa 인 84 개의 아미노산 펩타이드입니다.

합성

부갑상선으로 간다. 호르몬 합성 반응은 매우 활동적입니다.

파라티린 합성 조절

합성 및 분비 조절

칼슘에 민감한 프로테아제의 활성화를 통해 고농축 칼슘을 감소시킵니다. 칼슘에 민감한 프로테아제는 호르몬의 전구 물질 중 하나를 가수 분해합니다.

행동 메커니즘

목표 및 효과

부갑상선 호르몬의 효과는 칼슘의 농도를 높이고 혈액 내의 인의 농도를 낮추는 것입니다.

이것은 세 가지 방법으로 이루어집니다.

뼈 조직

  • 높은 수준의 호르몬에서는 파골 세포가 활성화되고 뼈 조직이 파괴되며,
  • 저농도에서는 뼈의 리모델링과 골 형성이 활성화됩니다.

신장

  • 칼슘과 마그네슘의 재 흡수가 증가하고,
  • 인산염, 아미노산, 탄산염, 나트륨, 염화물, 황산염의 재 흡수가 감소합니다.
  • 호르몬은 또한 칼시트리올의 형성을 자극한다 (C에서 hydroxylation1).

창자

  • 칼시트리올의 참여로 칼슘과 인산염의 흡수가 증가합니다.

하이 기능

갑상선 수술 중자가 선이 실수로 제거되었을 때 발생합니다. 그 결과 나타나는 저칼륨 혈증 및 고인 산혈증은 높은 신경 근육 흥분성, 경련, 테타 니 형태로 나타납니다. 칼슘이 급격히 감소하면 호흡기 마비로 후두 경련이 발생합니다.

과충전

원발성 부갑상선 기능 항진증은 선종 (adenoma) 땀샘에서 발생합니다. 고칼슘 혈증이 증가하면 신장 손상, 요로 결석이 생깁니다.

이차 부갑상선 기능 항진증은 칼시트리올 형성의 침해, 칼슘 농도의 감소 및 부갑상선 호르몬 합성의 보상 증가로 인한 신장 기능 부전의 결과입니다.

칼시토닌

구조

그것은 3.6 kDa의 분자량을 갖는 32 개의 아미노산을 포함하는 펩타이드이다.

합성

그것은 갑상선의 낙엽 세포에서 수행됩니다.

합성 및 분비 조절

활성화 : 칼슘 이온, 글루카곤.

행동 메커니즘

목표 및 효과

칼시토닌의 효과는 혈중 칼슘과 인의 농도를 낮추는 것입니다.

  • 뼈 조직에서 칼슘 및 인산염의 침입을 개선하는 파골 세포의 활성을 억제하고,
  • 신장에서 Ca 2+ 이온, 인산염, Na +, K +, Mg 2+의 재 흡수를 억제합니다.

인체에서 칼슘 대사를 조절하는 호르몬 (칼시토닌, 부갑상선 호르몬, 칼시트리올)

칼시토닌 (Calcitonin)은 32 개의 아미노산으로 구성된 갑상선 호르몬의 펩타이드 호르몬입니다. 그것은 혈액에서 칼슘의 농도를 줄이는 능력에서 그 이름이 걸립니다. 그것은 parafollicular C 세포에 의해 분비됩니다.

칼시토닌은 부갑상선 호르몬의 주된 길항제이며, 그 작용의 주된 메카니즘은 파골 흡수성 골 흡수의 억제이다. 갑상선 수질 암으로 의심되는 경우 혈액 내 칼시토닌 수준이 급격히 상승합니다. 그러나 칼시토닌 분비를 위반하는 것이 중요한 역할을하는 기원에는 뼈 질환이 없습니다. 그리고 여성들이 남성보다 칼시토닌 수치가 낮지 만,이 호르몬의 일차 골다공증 형성에서의 분비 감소에 관한 데이터는 논란의 여지가 있습니다. 그러나 골 대사가 심한 환자에서 칼시토닌은 일시적인 저 칼슘 혈증 및 저인 혈증을 유발한다는 것이 입증되었습니다.

파라 토르 몬

사람은 배면에 위치한 2 쌍의 부갑상선이 있거나 갑상선 안쪽에 잠겨 ​​있습니다.

이 땀샘의 주요 또는 호흡 성 세포는 부갑상선 호르몬, 부갑상선 호르몬 또는 부갑상선 호르몬 (parathyroid hormone, PTH)을 생성합니다.

• 부갑상선 호르몬은 신체의 칼슘 대사를 조절하고 혈중 농도를 유지합니다.

• 뼈 조직에서 부갑상선 호르몬은 파골 세포의 기능을 향상시켜 뼈의 탈염 및 혈장의 칼슘 증가 (고칼슘 혈증)를 유발합니다.

• 신장에서 부갑상선 호르몬은 칼슘 재 흡수를 향상시킵니다.

• 소장에서는 비타민 D3의 활성 대사 산물 인 칼시트리올의 합성에 부갑상선 호르몬의 자극 효과로 인해 칼슘 재 흡수가 증가합니다.

파라티린은 강력한 칼슘 조절 호르몬으로 혈액 내 칼슘의 증가를 유발하며 고칼슘 혈증 호르몬이라고도합니다.

부갑상선 호르몬 분비의 조절은 이온화 된 혈중 칼슘 수준의 피드백에서 발생합니다.

• 낮은 칼슘 농도

• 베타 - 아드레날린 수용체를 통한 공감의 영향.

파라 티린 분비를 억제하십시오 :

• 높은 혈중 칼슘 농도와

• 신장 호르몬 칼시트리올.

• 부갑상선의 주요 효과가 나타납니다.

• 호르몬의 표적 기관 부분 - 뼈 조직, 신장 및 위장관.

• parathyrin의 작용은 cAMP를 통해 이루어지며, 소변에서이 보조 매개체의 수준이 증가하면 과도한 분비에 대한 중요한 진단 기준이됩니다.

뼈 조직에 대한 파라티린의 효과 :

그것은 자극과 뼈를 흡수하는 파골 세포의 수의 증가로 인해 발생합니다.

parathyrin의 영향으로 구연산과 젖산은 Krebs주기를 위반하여 뼈 조직에 축적되어 국부적 인 산증을 유발합니다. 뼈 조직에서의 배지의 산성 반응은 알칼리성 인산 가수 분해 효소 (뼈의 기본 무기질 물질 인 인산 칼슘의 형성에 필요한 효소)의 활성을 억제합니다. 과량의 구연산과 젖산은 수용성 칼슘 염 (구연산염과 젖산염)을 형성하여 혈액으로 침투하여 뼈의 탈염을 일으 킵니다. 과도한 구연산염이 소변으로 배설되며 이는 증가 된 부갑상선 수준의 중요한 진단 신호입니다.

신장에서 호르몬은 근위 세뇨관에서 칼슘의 재 흡수를 감소 시키지만 원위 세뇨관에서 칼슘의 재 흡수를 감소 시키므로 소변에서 칼슘의 손실을 방지하고 고칼슘 혈증에 기여합니다. 부갑상선 호르몬의 영향하에 신장에서 인산염 재 흡수가 억제되면 인산 혈증을 유발하고 혈중 인산염 함량이 감소합니다 - 저인 산혈증.

부갑상선의 증식이나 선종에서의 파라티린 분비의 증가는

긴 관상 뼈의 변형에 의한 골격의 탈회,

• 신장 결석 형성,

• 기억력과 집중력 저하.

• Parathyrin 결핍, 특히 잘못된 외과 적 제거 또는 땀샘 손상의 경우,

• tetiny 라 불리는 경련 발작까지 신경 근육 흥분성을 증가시킵니다.

칼시트리올

활성 형태의 비타민 D는 스테로이드 동물입니다. 신호 분자로서 작용합니다. 신체에서 인산염과 칼슘의 교환을 조절합니다.

Calcitriol은 칼슘 대사를 조절합니다. 장 세포에서 Ca2 + 전달 단백질의 합성을 유도하여 칼슘과 인산 이온이 장의 상피 세포로 흡수되도록하며 장 세포막의 농도 구배에 따라 세포에서 혈액으로 더 이동합니다. 신장에서 칼시트리올은 칼슘과 인산 이온의 재 흡수를 자극합니다. 칼시 이온 농도가 낮 으면 칼시트리올은 뼈 조직에서 칼슘을 동원합니다.

부갑상선 호르몬 및 칼시토닌 : 화학적 성질, 작용 메커니즘, 칼슘 및 인산염 신진 대사에 미치는 영향

부갑상선 호르몬 (부갑상선 호르몬, PTH, 부갑상선 호르몬)은 부갑상선에 의해 생성되는 호르몬입니다. 화학 구조는 시스테인이없는 84 아미노산 잔기로 구성된 단일 가닥 폴리펩티드이다. 이것은 부갑상선에서 형성됩니다. 부갑상선 호르몬이 혈액으로 분비되는 자극은 혈액에서 칼슘 양이온의 농도가 감소하는 것입니다. 부갑상선 호르몬의 생리적 효과는 골아 세포 및 골 세포에 영향을줌으로써 뼈 조직의 형성을 억제하는 것입니다.

부갑상선 호르몬은 간접적으로 칼슘 양이온의 관상 재 흡수, 신장에 의한 인산염 배설 및 칼슘의 장 흡수를 증가시킵니다. 부갑상선 호르몬의 결과는 혈장의 칼슘 농도가 증가하고 뼈의 칼슘 함량이 감소합니다 (골질의 탈염). 혈장의 인산염 함량이 감소합니다.

칼시토닌은 포유류와 사람에서 갑상선, 부갑상선 및 흉선의 낙엽 세포에 의해 생성되는 칼슘 - 인 신진 대사의 조절자인 폴리펩티드 호르몬입니다.

칼시토닌은 체내의 인 - 칼슘 대사 조절과 파골 세포와 조골 세포의 활동성 균형, 즉 호르몬의 기능적 길항제에 관여합니다.

칼시토닌은 골아 세포에 의한 칼슘과 인산염의 흡수를 증가시켜 혈장의 칼슘과 인산염 함량을 낮춘다. 그것은 또한 골아 세포의 번식과 기능적 활동을 자극합니다. 동시에, 칼시토닌은 파골 세포 및 골 흡수 과정의 생식 및 기능적 활성을 억제합니다.

(파골 세포 - 척추 동물의 거대한 다핵 세포, 골 구조의 재 흡수 장소, 골아 세포 - 뼈의 어린 조골 세포, 조골 세포는 새로운 뼈 조직을 만들고 파골 세포는 오래된 파괴 물질).

호르몬 칼시토닌과 그 기능, 정상 및 이상을 보여주는 것은 무엇입니까?

칼시토닌은 특정 갑상선 호르몬으로 특정 C 세포의 참여로 합성됩니다. 이 물질의 기능은 아직 완전히 연구되지 않았으며, 정확하게 이것은 인간 갑상선의 다른 호르몬 성분과 다릅니다.

호르몬 칼시토닌은 어떤 역할을합니까? 남자와 여자를위한 그것의 규범은 무엇이며 왜 그것으로부터의 편차가 가능한가? 언제이 호르몬의 농도를 결정하는 데 필요한 분석은 무엇입니까? 이는 갑상선의 건강뿐 아니라 전체 유기체의 건강에 관한 것이기 때문에 중요합니다.

칼시토닌은 무엇이며, 그 기능은 무엇입니까?

칼시토닌 - 뭐지? 이 호르몬은 갑상선 세포뿐만 아니라 다른 내장 기관에서도 생성됩니다. 그러나 그들의 조직에서는 그 함량이 너무 낮아서 갑상선의 많은 병리가이 물질의 수준에 의해 결정됩니다. 그러나이 호르몬이 근골격계의 기능과 직접적으로 관련되어 있다는 것을 이해하는 것이 중요합니다. 성인에서 일반적으로 받아 들여지는 규범과 그 지표의 편차가 자녀를 철저히 검사해야하는 좋은 이유입니다.

그것은 중요합니다! 칼시토닌은 종양 마커이기 때문에 갑상선 조직에서 종양 유사 종양의 발생이 의심되는 경우에만 혈액 내 농도 검사가 수행됩니다.

호르몬의 주요 기능

칼시토닌의 기능은 매우 광범위합니다. 우선 혈액 내 칼슘과 인과 같은 중요한 미량 원소의 농도는 그 수준에 달려 있습니다. 따라서이 물질이 부족하면 다음과 같은 결과를 초래할 수 있습니다.

  • 골다공증의 발달;
  • 장의 칼슘 흡수의 파괴;
  • 신장 결석의 형성;
  • 혈관벽에 염분이 침전.

Calcitonin이 칼슘 대사에 미치는 영향은 간단합니다. 환자의 뼈 상태를 평가할 때 이것은 상당히 눈에.니다. 따라서이 호르몬 결핍으로 골밀도가 감소하기 때문에 탄력이 없어집니다. 뼈가 부서지기 쉬우 며, 오랫동안 무시 당하면 빈번한 골절이 발생합니다.

또한 호르몬 인 칼시토닌은 인체에서 일어나는 다른 대사 과정을 담당합니다. 그리고 세포 수준에서의 삶의주기가 1/4 시간 이상 지속되지는 않지만 규칙적으로 업데이트되어 허용 기준의 틀 내에서 수준이 유지됩니다.

규범의 지시자, 추가적인 진단 방법

인간 혈액에서 칼시토닌의 비율이 무엇인지 아는 것은 매우 중요합니다. 데이터를 해독 할 때 의사는 연구가 수행 된 방법을 고려해야합니다. 그 중 2 개가 있습니다 :

그러나 절대적으로 건강한 사람의 경우 혈중 칼시토닌 (calcitonin)의 비율은 제로이지만 물론 높은 쪽 편차에 대한 허용 한계가 있습니다. 이 호르몬의 지표는 환자의 성별과 연령에 따라 달라지며, 이러한 요소는 연구 중에 얻은 데이터를 해독 할 때 의사가 고려합니다.

따라서 여성의 호르몬 인 칼시토닌 (ELISA 방법에 의한)의 기준은 0.07 ~ 12.97 pg / ml의 범위입니다. 남성의 경우이 수치는 0.68 - 32.26 pg / ml이며, 소아의 경우 79 pg / ml 이하입니다. 이 숫자의 편차가 있으면 우리는 신체의 심각한 위반에 관해 말할 수 있습니다. 증상 (있는 경우)에 따라 환자는 추가 진단 조치를 취합니다.

임상 연구의 면역 화학 발광법에 따른 여성 혈액의 칼시토닌 규범은 1.46 pmol / l입니다. 남성의 경우 최적 지표는 2.46 pmol / l보다 높지 않습니다. 이 방법에 대한 아동 연구는 일반적으로 수행되지 않습니다.

참고. 환자가 괜찮다고 느끼지만 칼시토닌 수치가 상승하더라도 이것은 숨겨진 병적 과정이 있음을 의미합니다.

추가 연구 방법

칼시토닌 단독의 혈액 분석을 바탕으로 진단을 내리는 것은 불가능합니다. 병리학 적 과정의 정확한 위치를 알아 내야합니다. 그리고이를 위해 다음과 같은 추가 진단 조치를 취해야합니다.

  • 갑상선의 초음파 진단;
  • 혈액 중의 칼슘 분석.

원칙적으로이 절차는 병리학 적 과정의 원인과 불쾌감의 원인을 확인하는 데 도움이되며, 내분비 학자 (치료사)의 치료 예약에 큰 영향을 미칩니다.

칼시토닌 분석 결과는 무엇입니까?

칼시토닌 분석은 무엇이며 어떻게 해독됩니까? 우선, 우리는 thyrocalcitonin에 대한 검사가 정당한 이유없이 수행되지 않는다는 것을 잊어서는 안됩니다. 이 경우 혈액은 환자 자신뿐만 아니라 모든 가족 구성원에게서 채취 할 수 있습니다. 우선, 예방 목적을 위해서 필요하며 적시에 병리학을 확인하는데 도움이 될 것입니다. 특히 무증상 인 경우에는 더욱 그렇습니다.

그래서 칼시토닌에 대한 혈액이 무엇입니까? 의심되는 경우 임상 연구가 필요합니다.

  • 갑상선의 암 종양 형성;
  • 골다공증;
  • 다른 장기 (심장, 신장, 유선, 위 등)의 기능 장애 또는 종양학.

또한, 회복 역학을 제어하기 위해 암 종양을 제거하기위한 수술 후에 칼시토닌에 대한 혈액 검사가 필요합니다. 이 경우 의사는 수술 후 치료의 효과를 평가하는 것이 중요하므로 환자가 퇴원하기 전에 정기적으로 검사를 실시합니다.

시험 결과가 며칠 동안 기다려주십시오. 이것은 분석 자체가 직접 수행되기 전에 정맥혈이 많은 절차를 거친다는 사실 때문입니다.

데이터 암호 해독

칼시토닌 분석 결과는 무엇입니까? 낮은 속도가 흥분의 원인이되지 않기 때문에 연구에서이 물질의 수준이 크게 증가 할 수 있습니다. 반대로, 그들은 이야기 할 수 있습니다 :

  • 내부 장기의 세포에 의한 칼시토닌의 완전한 생산;
  • 몸에 정상적인 칼슘 균형;
  • 종양학 과정의 부재;
  • 모든 장기 및 시스템의 완전한 기능;
  • 절대적인 인간 건강.

수술을받는 환자에서 칼시토닌에 대한 혈액 검사 결과를 판독 할 때,이 물질의 가능한 한 낮거나 낮은 것이 치료가 예상 한 결과를 주 었음을 시사하며, 질병은 퇴행합니다. 그러나, 항상 낮은 수준의 호르몬이 무해하지는 않습니다 - 때로는 심각한 건강 문제의 존재를 나타낼 수 있습니다.

thyrocalcitonin의 가능한 원인

칼시토닌이 나타내는 것을 이해했다면 똑같이 중요한 질문을 고려해야합니다 : 혈중 농도가 크게 증가하거나 감소 할 수있는 이유.

그것은 중요합니다! 호르몬 수치가 100 단위 이상 증가하면 이것은 매우 혼란스러운 신호입니다! 이러한 편차는 종종 환자의 신체에서 암 과정의 존재를 나타냅니다!

높은 칼시토닌은 다음으로 인한 것일 수 있습니다 :

  • 심한 심장 질환;
  • 위장관에서의 심각한 위반;
  • 간 질환;
  • 신장 질환 등

칼시토닌은 여성의 정상 수치보다 높으며 유방암의 증거가 될 수 있습니다. 약한 섹스의 대표자는 이러한 종류의 종양학에 감염되기 쉽기 때문에 특히 thyrocalcitonin 및 mammography에 대해 정기적으로 검사해야합니다.

낮은 호르몬 수치

칼시토닌이 낮추면 무엇입니까? 주어진 물질의 수준 감소는 정신 지체 또는 육체적 인 저개발의 결과 일 수 있습니다. 선천성 갑상선 질환은 또한 혈액에서이 물질의 농도에 영향을 줄 수 있으므로 유사한 병리학자를 가능한 한 자주 검사해야합니다. 이 경우 우리는 혈청의 임상 연구뿐만 아니라 현대의 도구 진단 방법의 사용에 대해서도 이야기하고 있습니다.

보시다시피, 칼시토닌은 인체 전체의 조화로운 작업에 필요한 중요한 호르몬입니다. 그리고 그 수준의 증가가 편차의 원인에 의존하는 상당히 다양한 증상을 가지고 있더라도, 의사는 여전히 환자의 호르몬 배경을 잘못 인식하고 의심 할 수 있습니다. 반대로, 내분비 학자 (또는 다른 의료 전문가)는 혈액에서의 칼시토닌 함량 분석을 처방해야합니다. 그리고 이미 그 결과에 근거하여 건강에 미치는 영향을 최소화하면서 환자의 상태를 안정시키기 위해 어떤 조치를 취해야하는지 결정할 것입니다.

칼시토닌이 칼슘 대사에 미치는 영향

VII. 칼슘 이온 및 인산염 교환 규정

성인의 몸에는 평균 1000g의 칼슘이 들어 있습니다. 신체의 주요 칼슘 저장소 (총 질량에서 99 %의 총 칼슘)는 뼈입니다. 뼈에는 99 % 정도의 칼슘이 용해되지 않는 hydroxyapatite 결정 [Ca10(RO4)6(OH)2H2오]. 뼈에 인산염 형태로 칼슘이 1 % 밖에 없기 때문에 혈장 칼슘 농도의 변화와 함께 완충 역할을 쉽게 할 수 있습니다. 다른 칼슘 기금 (칼슘의 총 질량의 1 %)은 혈장 칼슘입니다. 칼슘은 장에서 (음식과 물과 함께) 그리고 뼈 조직에서 (재 흡수 중) 혈장에 들어갑니다.

칼슘은 뼈 조직의 구조적 구성 요소 일뿐만 아니라, 칼슘 이온은 근육 수축에 중요한 역할을하며, 칼륨 이온에 대한 세포막 투과성을 증가시키고, 세포 나트륨 전도도에 영향을 미치며, 이온 펌프에서 작동하고, 호르몬 분비를 촉진하고, 혈액 응고의 계단식 메커니즘에 참여합니다. 또한, 이들은 세포 내 신호 전달에 필수적인 매개체로서 작용한다.

세포 내부의 칼슘 농도는 세포 외액의 농도에 따라 달라집니다. 건강한 사람들의 혈장에서 CA 2 +의 총 농도가 변동하는 한계는

도 7 11-36. PNP의 생물학적 효과. 1 - 레닌의 방출을 억제합니다. 2 - 알도스테론 분비를 억제합니다. 3 - ADH의 분비를 억제한다; 4 - 혈관 이완을 유발합니다.

2.12-2.6 mmol / L, 또는 9-11 mg / dL. 칼슘 혈장은 다음과 같은 형태로 제공됩니다 :

  • 결합되지 않은 이온화 된 칼슘 (약 50 %);
  • 단백질과 결합 된 칼슘 이온, 주로 알부민 (45 %);
  • 황산염, 인산염 및 탄산염 (5 %)과 비 해리 성 복합체.

생물학적 활성 분획은 이온화 칼슘이며, 그 농도는 1.1-1.3 mmol / l의 범위로 유지된다.

칼슘 수준의 변화는 많은 과정의 붕괴로 이어질 수 있습니다 : 신경 및 근육 세포의 흥분성의 문턱 변화, 칼슘 펌프의 기능 장애, 효소의 활성 감소, 호르몬 조절의 방해. 혈장 Ca 2+ 농도는 높은 정확도로 조절됩니다. 단지 1 % 만 바꾸면 항상 균형을 회복시키는 항상성 (homeostatic) 메커니즘을 유발합니다.

혈액에서 칼슘 2+의 주요 조절 인자는 부갑상선 호르몬, 칼시 트리 올 및 칼시토닌입니다.

부갑상선 호르몬 (PTH)은 84 아미노산 잔기 (약 9.5 kD)로 구성된 단일 가닥 폴리펩티드로 칼슘 이온 농도를 높이고 혈장 내 인산염 농도를 낮추는 것을 목표로합니다.

1. PTH 합성 및 분비

PTH는 부갑상선에서 115 아미노산 잔기를 포함하는 전구체 - 프리로 호르몬의 형태로 합성됩니다. ER 로의 이동 중에, 25 아미노산 잔기를 함유하는 신호 펩타이드가 예비 호르몬으로부터 절단된다. 생성 된 프로 호르몬은 골지체로 옮겨져 84 개의 아미노산 잔기 (PTH1-84). 부갑상선 호르몬은 포장되고 분비 과립 (vesicles)에 저장됩니다. 손상되지 않은 부갑상선 호르몬은 짧은 펩타이드로 나뉠 수 있습니다 : N 말단, C 말단 및 중간 조각. 34 아미노산 잔기를 함유하는 N 말단 펩티드는 완전한 생물학적 활성을 가지며 성숙한 부갑상선 호르몬과 함께 땀샘으로부터 분비된다. 표적 세포상의 수용체에 결합하는 것을 담당하는 N 말단 펩티드이다. C- 말단 단편의 역할은 정확하게 확립되어 있지 않다. 호르몬의 분해 속도는 칼슘 이온의 농도가 낮을수록 감소하며 칼슘 이온의 농도가 높으면 증가합니다.

PTH의 분비는 혈장 내의 칼슘 이온 수준에 의해 조절됩니다. 호르몬은 혈액에서 칼슘 농도가 감소함에 따라 분비됩니다.

2. 신진 대사 조절에서 부갑상선 호르몬의 역할
칼슘 및 인산염

PTH 표적 기관은 뼈와 신장입니다. 신장과 뼈 조직의 세포에는 부갑상선 호르몬과 상호 작용하는 특이 적 수용체가 위치하여 일련의 사건이 일어나 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성화를 유도합니다. 세포 내부에서 cAMP 분자의 농도가 증가하여 세포 내 저장에서 칼슘 이온을 동원합니다. 칼슘 이온은 특정 유전자의 전사를 유도하는 특정 단백질을 인산화시키는 키나아제를 활성화시킵니다.

뼈 조직에서 PTH 수용체는 골아 세포 및 골 세포에 국한되지만 파골 세포에서는 발견되지 않습니다. 부갑상선 호르몬이 표적 세포 수용체에 결합되면 조골 세포는 인슐린 유사 성장 인자 1과 사이토 카인을 강하게 분비하기 시작합니다. 이 물질들은 파골 세포의 대사 활동을 자극합니다. 특히, 알칼라인 포스 파타 아제 (alkaline phosphatase)와 콜라게나 제 (collagenase)와 같은 뼈 매트릭스 성분에 영향을주는 효소의 생성은 분해를 촉진시켜 뼈에서 세포 외액으로 Ca 2+와 인산염을 동원합니다 (그림 11-37).

신장에서 PTH는 말초의 뒤얽힌 세뇨관에서 칼슘의 재 흡수를 자극하여 소변에서 칼슘의 배설을 감소시키고 인산염의 재 흡수를 감소시킵니다.

또한, 부갑상선 호르몬은 칼시트리올 (1.25 (OH)2D3), 이는 장에서 칼슘의 흡수를 향상시킵니다.

따라서 부갑상선 호르몬은 뼈와 신장에 대한 직접적인 작용과 장 점막에 대한 간접적 인 작용 (칼시트리올 합성의 자극을 통한)에 의해 세포 외액의 정상 수준의 칼슘 이온을 회복시켜이 경우 장의 Ca 2+ 흡수 효율을 증가시킵니다. 부갑상선 호르몬은 신장에서 인산염의 재 흡수를 감소시킴으로써 세포 외액의 인산염 농도를 감소시킵니다.

3. 부갑상선 기능 항진증

원발성 부갑상선 기능 항진증에서 고칼슘 혈증에 대한 부갑상선 호르몬 분비를 억제하는 기전을 침범합니다. 이 질환은 1 : 1000의 빈도로 발생합니다. 원인은 부갑상선 종양 (80 %) 또는 땀샘의 확산 증식, 경우에 따라 부갑상선 암 (2 % 미만) 일 수 있습니다. 부갑상선 호르몬의 과도한 분비는 뼈 조직에서 칼슘과 인산염의 동원을 증가시키고 신장의 칼슘 재 흡수 및 인산염 배출을 증가시킵니다. 고칼슘 혈증,

이는 신경근 흥분성 및 근육 저혈압의 감소로 이어질 수있다. 환자는 특정 근육 그룹에서 일반적이고 근력 약화, 피로감 및 통증을 보이며 척추, 대퇴골 및 팔뚝 골절의 위험이 증가합니다. 신장 tubules에서 인산염과 칼슘 이온의 농도가 증가하면 신장에 결석이 생기고 hyperphosphaturia 및 hypophosphatemia가 발생할 수 있습니다.

이차성 부갑상선 기능 항진증은 만성 신부전 및 비타민 D 결핍증에서 발생합니다.3 영향받은 신장에 의한 칼시트리올 형성의 억제로 인해 장의 칼슘 흡수 장애와 주로 관련되는 저 칼슘 혈증을 동반한다. 이 경우 부갑상선 호르몬 분비가 증가합니다. 그러나 부갑상선 호르몬 수치가 높아지면 칼시트리올의 합성이 중단되고 소장에서 칼슘의 흡수가 감소하여 혈장의 칼슘 이온 농도를 정상화 할 수 없습니다. 저 칼슘 혈증과 함께 과혈압이 종종 관찰됩니다. 환자는 골조직에서 칼슘 동원이 증가하여 골격 손상 (골다공증)이 발생합니다. 일부 경우 (선종 또는 부갑상선 과형성의 발달과 함께), 부갑상선 호르몬의 자율적 인 과분비는 저 칼슘 혈증을 보상하고 고칼슘 혈증 (3 차 부갑상선 기능 항진증)을 유발합니다.

4. 부갑상선 기능 항진증

부갑상선 기능 부족으로 인한 부갑상선 기능 항진증의 주요 증상은 저 칼슘 혈증입니다. 혈액 내의 칼슘 이온 농도를 낮추면 신경 조직학, 안과학 적 및 심혈관 질환뿐만 아니라 결합 조직의 손상을 유발할 수 있습니다. 신경 근전도의 증가, 강장성 경련의 발작, 호흡기 근육과 횡경막의 경련, 후두 경련 등이 hypoparathi-rheosis 환자에게서 나타납니다.

다른 스테로이드 호르몬과 마찬가지로 칼시트리올은 콜레스테롤에서 합성됩니다.

도 7 11-37. 부갑상선 호르몬의 생물학적 효과. 1 - 뼈에서 칼슘의 동원을 촉진합니다. 2 - 신장 말초 세뇨관에서 칼슘 이온의 재 흡수를 촉진합니다. 3 - 칼시 트리 올 (calcitriol), 1,25 (OH)2D3 신장에서 Ca2 + 흡수를 장의 자극으로 이끈다. 4 - 세포 외액의 칼슘 농도를 증가시키고, PTH의 분비를 억제합니다. MKZh - 세포 외액.

호르몬의 작용은 혈장 내 칼슘 농도를 증가시키는 데 있습니다.

1. calcitriol의 구조와 합성

7- 데 하이드로 콜레스테롤 (프로 비타민 D3)는 칼시트리올의 즉각적인 전구체로 변한다. 콜레 칼시 페롤 (chololecalciferol, 비타민 D3). 이 비 효소 반응 과정에서 UV 방사선의 영향으로 콜레스테롤 분자의 9 번째와 10 번째 탄소 원자 사이의 결합이 끊어지고 B가 열리고 콜레 칼시 페롤이 형성됩니다 (그림 11-38). 이것은 인체에 비타민 D의 많은 부분이 형성되는 방식입니다.3, 그러나 음식의 소량은 다른 지용성 비타민과 함께 소장에 흡수됩니다.

도 7 11-38. Calcitriol 합성 계획. 1 - 콜레스테롤은 칼시트리올의 전구체입니다. 2 - 피부에서 7- 데 하이드로 콜레스테롤은 비 효소 적으로 콜레 칼시 페롤로 전환됩니다. 3 - 간에서 25- hydroxylase는 콜레 칼시 페롤을 칼시 디올로 전환시킨다. 4 - 신장에서 칼시트리올 형성은 1α- 하이드 록실 라제에 의해 촉매된다.

표피에서 콜레 칼시 페롤은 특정 비타민 D- 결합 단백질 (transcalciferin)에 결합하여 혈액으로 들어가 간으로 옮겨져 25 번째 탄소 원자에서 칼시 디올을 생성합니다 [25-hydroxycholecalciferol, 25 (OH) D3]. 비타민 D 결합 단백질 복합체에서 칼시 디올은 신장으로 수송되고 첫 번째 탄소 원자에서 하이드 록 실화되어 칼시트리올 [1.25 (OH)2D3]. 그것은 1,25 (OH)2D3 활성 형태의 비타민 D입니다.3.

신장에서 일어나는 수산화는 속도를 제한하는 단계입니다. 이 반응은 미토콘드리아 효소 1α- 히드 록 실라 제에 의해 촉매된다. 부갑상선 호르몬은 라 하이드 록 시라 제를 유도하여 1,25 (OH)2D3. 혈액 내의 인산염과 Ca2 + 이온 농도가 낮 으면 칼리 트리 올 (calcitriol)의 합성이 촉진되고 칼슘 이온은 간염 호르몬을 통해 간접적으로 작용합니다.

고칼슘 혈증에서는 1α- 하이드 록실 라제의 활성은 감소하지만 24α- 하이드 록실 라제의 활성은 증가합니다. 이 경우, 대사 산물 24,25 (OH)의 생성이 증가합니다2D3, 생물학적 활동을 보유하고있을 가능성이 있지만 그 역할은 분명히 밝혀지지 않았다.

2. calcitriol의 작용 메커니즘

Calcitriol은 소장, 신장 및 뼈에 영향을 미칩니다. 다른 스테로이드 호르몬과 마찬가지로 칼시트리올도 표적 세포의 세포 내 수용체에 결합합니다. 염색질과 상호 작용하고 구조 유전자의 전사를 유도하는 호르몬 수용체 복합체가 형성되어 칼시트리올의 작용을 중재하는 단백질이 합성된다. 예를 들어, 장 세포에서 칼시트리올은 장의 상피 세포로의 칼슘 및 인산 이온의 흡수를 보장하고 세포로부터 혈액으로의 수송을 촉진하여 세포 외액의 칼슘 이온 농도를 유지시키는 칼슘 이온 전달 단백질의 합성을 유도합니다 뼈 조직의 유기 매트릭스의 mineralization에 필요한. 신장에서 칼시트리올은 칼슘과 인산 이온의 재 흡수를 자극합니다. 칼시트리올의 부족으로 뼈 조직의 유기 매트릭스에서 비정질 인산 칼슘 및 하이드 록시 아파타이트 결정의 형성이 방해되어 구루병 및 골연화증이 발생합니다. 또한 칼슘 이온의 농도가 낮 으면 칼시톨리올이 뼈 조직에서 칼슘 동원을 촉진한다는 사실이 밝혀졌습니다.

3. 구루병

구루병은 부적절한 뼈 mineralization과 관련된 어린 시절의 질병입니다. 손상된 뼈 mineralization는 칼슘 결핍의 결과입니다. 구루병의 원인은 다음과 같습니다 : 비타민 D 결핍3 식이 요법에서 비타민 D의 흡수에 대한 위반3 소장에서 일광에서의 불충분 한 시간, 1α- 히드 록 실기의 결함, 표적 세포에서 칼시트리올 수용체의 결함으로 인한 칼시트리온 전구체의 합성 감소. 이 모든 것이 소장의 칼슘 흡수를 감소시키고 혈액 내 농도를 감소 시키며 부갑상선 호르몬 분비를 자극하여 결과적으로 뼈에서 칼슘 이온을 동원합니다. 구루병이 두개골의 뼈에 영향을 줄 때; 가슴과 흉골이 튀어 나온다. 관 모양의 뼈와 손과 발의 관절이 변형됩니다. 위가 증가하고 튀어 나온다. 모터 발달이 지연됩니다. 구루병을 예방하는 주요 방법 - 적절한 영양과 충분한 일사량.

V. 칼슘 교환의 규제에서 칼시토닌의 역할

칼시토닌은 하나의 이황화 결합을 갖는 32 개의 아미노산 잔기로 구성된 폴리펩티드이다. 호르몬은 갑상선의 파라 콜레라 K 세포 또는 부갑상선의 C 세포가 고분자 전구체 단백질의 형태로 분비됩니다. 칼시토닌 분비는 칼슘 농도의 증가와 함께 증가하고 칼슘 농도 감소와 함께 감소합니다. 칼시토닌은 부갑상선 호르몬 길항제입니다. 그것은 파골 세포의 활동을 감소시켜 뼈에서 Ca 2+의 방출을 억제합니다. 또한, 칼시토닌은 관상 재 흡수를 억제한다.

신장에서 칼슘 이온을 흡수하여 소변에서 신장에 의해 배설되는 것을 자극합니다. 여성에서 칼시토닌 분비 비율은 에스트로겐 수준에 크게 의존합니다. 에스트로겐이 부족하면 칼시토닌 분비가 감소합니다. 이것은 골다공증의 발달로 이어지는 뼈 조직에서 칼슘의 동원의 촉진을 일으킨다.

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