갑상선 자극 호르몬은 높아집니다 - 이것이 의미하는 것은 무엇이며, 원인, 치료 - 이것은 오늘날 alter-zdrav.ru 사이트에서 건강에 관한 대화의 주제입니다.

TSH는 혈액에서 몸을 규범으로 만드는 호르몬입니다.

우리 몸은 여러 기관으로 구성된 복잡한 시스템입니다. 신체의 조화로운 작업은 긴장과 체액 조절에 의해 보장됩니다. 내분비 시스템은 내 분비선으로 구성되어 있습니다. 갑상선의 기능을 조절하는 호르몬 중 하나는 갑상선 자극 호르몬입니다.

이 대사 산물은 갑상선의 기능을 조절하고 호르몬 T3와 T4의 생합성을 조절합니다.
갑상선 자극 호르몬 자체는 뇌하수체 전엽의 세포에서 생성되며 갑상선 분비물 인 티록신과 트리 요오드 타이 로닌의 생성을 조절합니다.

이 대사 산물은 정확한 신진 대사, 단백질 생합성, 성장, 발달을 담당합니다. 이 호르몬 수준은 유기체의 나이에 직접적으로 비례합니다.

연령대가 다른 환자의 혈액에서 TSH의 함량

연령대
규범
신생아
0.6-12 미크론 IU / L
아기
0.5-10 μU IU / L
5 세 어린이
0.4-7 μU IU / L.
15 세 미만 어린이
0.3-5.1 μU IU / L.
성인 환자
0.2-4.2 미크론 IU / L
임산부
0.34-3.0 미크론 IU / L.

갑상선 자극 호르몬은 혈액에서 갑상선 세포로 요오드가 침투하여 DNA, 단백질, 지질의 생합성을 활성화시킵니다. TSH 생산의 조절은 중추 신경계와 시상 하부의 특수 구역에 의해 수행됩니다.

TSH 수준이 감소하면 갑상선 조직의 돌이킬 수없는 변화와 크기의 증가 (갑상선종)가 발생합니다.

갑상선 자극 호르몬 증가의 원인

우리 몸의 모든 것은 서로 연결되어 있으며 내부 법규의 적용을받습니다. 내분비 시스템은 몸의 기능을 제어하여 호르몬을 생성합니다. 호르몬은 무시할 수있는 양으로 합성되지만 대사 과정을 조절합니다.

건강한 국가에서는 사람이 호르몬 결핍이나 과잉을 경험하지 않습니다. 혈액 검사에서 TSH 수치의 증가가 감지되면 어떻게해야합니까? 모든 것에 대한 이유가 있습니다.

혈액에서 TSH 수준의 증가는 이러한 편차로 인한 것일 수 있습니다 :

  • 뇌하수체의 병리학 적 상태.
  • 갑상선의 질병.
  • 호르몬의 통제되지 않은 생합성.
  • 담낭의 수술 적 제거.
  • 부신의 질병.
  • 임신 마지막 삼 분기의 독성.
  • 납 중독.
  • 요오드 공급 과다.
  • 유전자 질환.

혈액 검사 결과에 따라 TSH 증세가 과대 평가되는 경우 즉시 경보를 울릴 이유가 없습니다. 이는 갑상선 기능 항진증이 있다는 것을 보장하지 않습니다. 높은 수준의 TSH는 약물을 유발할 수 있습니다.

혈액에서 TSH 수준의 증가에 대한 진정한 이유를 확인하려면 약물을 제외하고 재검사를 받아야합니다. 방사선 요법과 물리적 과부하로 인해 결과가 왜곡 될 수 있습니다.

TSH가 상승 된 갑상선 기능 저하증의 증상

갑상선 기능 항진증은 숨겨져 있는데, TSH 수준이 정상 이상이며 호르몬 T3 및 T4는 정상이며 TSH가 상승되고 호르몬 T3 및 T4 수준이 낮아질 때 발음됩니다.

갑상선 자극 호르몬의 높은 비율은 무엇을 의미합니까, 그리고 증상은 무엇입니까?

그 선의 기능이 저하되면 혈액 내 TSH 농도가 증가합니다. 몸의 일반적인 상태는 변하지 않으며, 다른 호르몬의 수준은 정상적으로 유지됩니다.

TSH 수치가 증가하는 초기 단계에는 증상이 동반되지 않습니다. 장기간 이상이 생기면 신체가 오작동합니다. 교란 전화는 다양한 기관 시스템에서 나올 수 있습니다.

  • 신경계 : 결석, 전반적인 약점, 성능 저하 및 기억 손상;
  • 심장 혈관계 : 느린 심장 박동, 낮은 혈압;
  • 소화 기계 : 식욕 부진, 변비, 간 기능의 상실.
  • 생식 기관 : 여성의 월경주기에 장애, 불임.

사람의 모습이 바뀝니다. 머리카락이 빠져 나오고, 피부가 벗겨지고, 붓기가 나타납니다. 식욕이 부족함에도 불구하고 환자의 체중이 증가하고 비만이 발생하며 이는 교정하기가 쉽지 않습니다.

소아에서의 높은 TSH

연령대가 다른 어린이의 경우 TSH 비율이 다릅니다.

3 개월 된 어린이의 경우 TSH의 비율은 0.6-10mIU / l입니다. 14 세 미만 어린이를위한 호르몬 TSH 수준 0.4-5 m IU / l. 소아에서는이 호르몬 수준에 변동이 있으므로 분석은 여러 번 수행됩니다.

TSH 분석을 위해 어린이에게서 혈액을 채취하기위한 징후 :

  • 늦은 정신 발달;
  • 정상적인 일반 온도에서의 냉기;
  • 활동 감소;
  • 금지.
  • 호르몬 TSH 수치의 상승은 부신의 질병과 정신 질환의 결과 일 수 있습니다.

부모가 갑상선 기능 저하증에 걸리면 태아를 자궁 내 검사하십시오. TSH가 100mIU / L 이상일 때, 결과는 양성이다. 아픈 아이를 가질 위험이 있습니다.

여성의 높은 TSH, 임신의 특징

암컷의 경우 0.4 ~ 4 μMU / ml TSH가 표준으로 간주됩니다.

여성의 TSH 호르몬 수치가 증가하면 유방암이 진행될 수 있습니다. 그들이 50 세가되면, 여성은이 연령대에서 갑상선 기능 저하증에 걸릴 확률이 12 % 높으므로 계획대로 TSH 수치를 확인하는 것이 좋습니다.

임신 기간 동안 여성의 TSH 비율은 0.3-2.6 mU / l입니다. 임신 기간에 따라 혈액 내 호르몬 농도가 달라질 수 있습니다.

첫 번째 삼 분기는 호르몬 TSH가 가장 낮습니다. 일부 여성에서는이 수준이 임신 기간 동안 유지됩니다. 다태 임신 (쌍둥이, 삼중 항)에서는 혈중 호르몬의 농도가 0으로 감소합니다.

혈액 내 호르몬 TSH의 수치가 낮 으면 갑상선의 강도가 높아집니다. 자유 호르몬 인 T3와 T4의 증가는 임산부의 호르몬 인 chorionic gonadotropin의 작용에 기인합니다. TSH와 자유 호르몬 T3 및 T4의 함량 사이에는 반비례하는 관계가 있습니다.

이 의존성이 존중되지 않으면 태아의 생명에 위협이됩니다. 첫 번째 삼 분기에 TSH 수치가 상승하면 약물 치료가 처방됩니다. 일반적으로 신진 대사 과정과 적절한 조직 발달을 정상화시키는 레보티록신 나트륨을 기본으로 한 약제입니다.

호르몬 T3와 T4의 연구 외에도 항체 검사가 실시됩니다. 임신 중에 태아 장벽을 침투하여 배아에 병적 인 변화를 일으킬 수 있습니다. TSH에 대한 세 가지 그룹의 항체가 있습니다.

갑상선 자극 호르몬 수용체를 차단하는 항체 (T3 및 T4를 증가 시킴), 갑상선의 활성 작용을 차단하는 항체 (TSH에 대한 감수성을 감소 시킴), T3 및 T4 수준의 지속적인 증가를 유도하는 항체.

임산부는 일상적인 검사를 통과하고 의사의 지시를 따르는 내분비 계의 상태에 특별한주의를 기울여야합니다.

임산부의 TSH 함량을 결정하기 위해 정맥에서 혈액을 채취합니다. 검사를 받기 전에 호르몬 약을 먹는 것을 거부하기 위해 육체적 인 노력을 배제해야합니다. 분석 2 일 전에 술과 담배를 제외하십시오.

TSH를 정상화하는 치료법

호르몬의 교정 TSH는 위반의 원인을 확인한 후에 의사에 의해서만 수행됩니다. 대부분의 경우, 치료는 개별적입니다.

경련의 증가로 갑상선의 염증, 유선의 암으로 유발되어 복잡한 장기 치료가 필요합니다. 신 생물이 작 으면 수술을 피할 수 있습니다.

요오드 결핍에 의한 TSH의 약간의 증가는 요오드 함유 약물에 의해 제거됩니다. 요오드 함유 약물을 6 개월 복용 한 후 갑상선을 재검사하고 TSH 분석을 위해 혈액을 공급합니다.

질병 갑상선 기능 저하증은 호르몬에 기초한 약물로 치료됩니다. 의사는 치료법을 처방합니다.
많은 사람들이 요오드 함유 제품의 이점을 알고 요오드화 된 소금을 구입합니다.

동시에 요리 나 튀김 중 식품을 열처리하는 과정에서 요오드화 칼륨이 분해된다는 사실을 잊어 버립니다. 이러한 소금은 갑상선 기능에 긍정적 인 영향을 미치지 않습니다. 요오드화 칼륨 (KIO3)과 함께하는 소금의 효과적인 사용.

이전에는 갑상선 기능 저하증을 동물성 원재료 (동물의 갑상선 덩어리를 말린 균질 농축 물)에서 추출한 약물로 치료했습니다. 현재 화학 합성 약물을 사용합니다. 그러한 약물은 항상 매우 활동적입니다.

치료 과정을 거친 후 TSH와 자유 호르몬을 회복 한 후에는 연례 검사를받을 필요가 있습니다.

TSH 상승 : 원인, 증상, 치료 및 효과

좋은 하루 되세요! 인간의 내분비 시스템은 끊임없이 상호 작용하는 많은 장기를 포함합니다. 하나의 내분비 기관의 결과 병리학은 다른 내분비 기관의 적절한 작업에 영향을 미칠 수 있습니다.

호르몬 TSH가 여성과 남성에서 증가 할 때, 갑상선의 T4와 T3의 수준이 어떻게 변하는가,이 증가의 원인, 증상 및 치료는 무엇인가?

이 기사는 매우 진지하고 방대한 내용이므로주의 깊게 학습하십시오. 혼란 스러울 수 있습니다.

High TTG : 그것은 무엇을 의미합니까?

우선, "높은 TSH"는 질병이 아니라 시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선 시스템에 일정한 문제가 있음을 알려주는 실험실 증상입니다.

많은 질병이 갑상선 자극 호르몬의 과다 추정을 유발합니다. 이것이 TSH가 해독되는 방법입니다.

갑상선 자극 호르몬의 증가로 발생하는 모든 질병은 다음과 같이 나눌 수 있습니다 :

  1. 원발 병 (갑상선 질환 자체의 질병)
  2. 2 차 (시상 하부 및 뇌하수체 질환)

시상 하부 질환은 때때로 3 차 질환으로 간주되지만, 그렇게 혼동하지 않을 것이라고 생각합니다.

TTG는 무엇에 관해 이야기하고 있습니까?

먼저이 지표가 무엇인지 결정해야합니다. 왜냐하면 지표에 대해 많은 이야기를하기 때문입니다. TSH는 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬인데 뇌에있는 기관입니다. 뇌하수체의 활성 물질, 갑상선이 아닌 활성과 밀접하게 관련되어 있습니다.

이 호르몬은 갑상선 기능에 조절 효과가 있습니다. TSH의 농도와 수준은 갑상선 호르몬 (T3과 T4)의 수준에 달려 있습니다. 혈액 중에 확산 독성 갑상선종이 발생하는 경우가 많은 경우 뇌하수체가 TSH 생성을 억제하며 감소합니다.

그리고 갑상선에서 갑상선 기능 저하증이 발생하는 T4와 T3이 거의 없으면 뇌하수체가 TSH의 합성을 증가시키는 신호를인지하고 갑상선 자극을 시작하여 갑상선 호르몬 수치를 정상화시킵니다.

위 그림은 건강과 질병에 대한 선의 조절을 보여줍니다.

뇌하수체와 갑상선 사이의 연결을 부정적인 피드백이라고합니다. 그리고 조절 자 (뇌하수체)가 적절하게 기능 할 때, 즉 주변부에서 갑상선 호르몬의 농도를 감지 할 수있을 때에 만 작동합니다.

뇌하수체가 영향을 받고 연결이 끊어지면이 두 기관은 각각 자신의 삶을 살며 완전한 "왕국의 혼란"이 일어납니다. 뇌하수체가 많은 양의 갑상선 호르몬을 분비 할 때 T3와 T4가 충분할 것으로 보이는 상황이 있습니다.

다음으로 우리는 높은 수준의 TSH에 대한 주요 이유와 각 TSH에 대한 의견을 나열합니다.

여성과 남성에서 증가 된 TSH의 원인

높은 TSH 수치는 여성에게 가장 흔합니다. 그래서 여성의 성은 남성보다 그러한 위반에 더 민감합니다. 1 인당 약 10 명의 여성이 그러한 의료 통계입니다.

대부분의 경우 여성들은 검사 중에 갑상선 자체 및 관련 검사실 소견으로 진단됩니다. 나는 TSH가 상승 할뿐만 아니라 TPO (항 -TPO)에 대한 항체의 수치도 증가하는자가 면역 갑상선염을 의미합니다.

남성의 경우이 질환은 갑상선 질환이 특징이지만 덜 자주 발생합니다. 뇌하수체와 시상 하부의 병리학은 남녀 모두 동일한 빈도로 발생합니다.

앞서 이미 말씀 드렸듯이 TSH가 높은 원인은 갑상선 문제뿐만 아니라 시상 하부와 같은 뇌하수체 및 뇌의 조절 영역에있는 문제 때문일 수 있습니다.

갑상선 병리학 및 TSH 상승

  1. 수술 후 갑상선 기능 저하증, 즉 갑상샘 제거 후.
  2. 요오드 131 (방사성 요오드 요법) 치료로 인한 갑상선 기능 저하증.
  3. 초급 요오드로 중독.
  4. 갑상선 기능 항진증 (AIT)의 결과로서의 갑상선 기능 항진증.
  5. 아 급성 갑상선염의 회복 단계.
  6. 출산 후 갑상선염에있는 갑상선 기능 항진증의 단계.
  7. 특정 약물의 수용 (amiodarone, eglonil, cerucal, estrogens).
  8. 급성 스트레스, 상당한 육체 노동, 신생아 기, 정신병, 수면 부족, 노령 같은 일부 조건.
  9. 1 차 부신 기능 부전 (저 코티솔)
  10. 심각한 토착 요오드 결핍.
  11. Hyperprolactinemia (증가 된 prolactin 수치의 증상).

따라서 갑상선이 패혈하는 경우 갑상선 기능 항진증, 즉 장기 (일시적 또는 영구적) 작업의 감소로 끝나는 것을 볼 수 있습니다. TSH는 갑상선 호르몬 수치가 감소함에 따라 정상 수치보다 높아집니다.

기본 갑상선 기능 저하증에 대한 자세한 내용은 "기본 갑상선 기능 저하증"을 읽어 보시기 바랍니다.

TSH는 갑상선 제거 후 증가했다.

위에서 언급했듯이, 수술 후 갑상선 자극 호르몬 수치가 증가 할 수 있습니다. 따라서 L-thyroxine으로 대체 요법이 필요합니다. 복용량이 적 으면 TSH가 높을 것입니다. 이 경우 복용량을 약간 늘려야합니다.

"갑상샘 제거 후 재활"에 관심이 있다면 즉시 링크를 따라 가십시오.

거기에서 전체 기사와 질문에 대한 답을 찾을 수 있습니다.

TSH가 증가하는 증상

갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 수치가 과장되어있을 때 나타날 수있는 웰빙 악화의 징후는 무엇입니까? 그것은 모두 병리학 적 과정의 중증도와 갑상선 호르몬 결핍의 정도에 달려 있습니다. 약간의 과다한 임상 증상이 나타나지 않을 수도 있습니다.

호르몬 수준이 매우 높으면 T3과 T4의 심각한 결핍을 나타내며이 경우 첫 번째 증상이 나타납니다. 그러나 TSH가 약간 증가하여 이미 기분이 좋지 않은 매우 민감한 여성들이 상한에 도달했습니다.

  • 무증상, TSH가 상승 될 때, T3 및 T4가 여전히 정상인 경우.
  • TSH가 높아지고 자유 T3 및 T4의 수준이 감소 될 때 명백하거나 나타납니다.

그래서 증상의 첫 번째 경우에는 그렇지 않을 수도 있습니다. 두 번째 경우에는 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 외부 징후 (붓기, 체중 증가, 건조하고 창백한 피부, 부서지기 쉬운 손톱 및 머리카락)
  • 정서적 변화 (우울증과 우울증, 과민성, 정서적 빈곤)
  • 심장 혈관계의 증상 (느린 맥박, 높거나 낮은 혈압)
  • 소화관 패배 (식욕 상실, 변비)
  • 일반적인 불쾌감의 증상 (약점, 성능 저하, 졸음)
  • 혈액 형성의 침해 (빈혈)
내용

TSH가 상승한다면 어떻게해야합니까?

음, 우선, 전문의에게 연락해야하며 치료를위한 민간 요법을 찾지 않아야합니다. 나는 그들이 효과적이지 않다는 것을 말해야 만한다. 치료 선택은 갑상선 기능 장애의 정도에 따라 다릅니다. 명확한 갑상선 기능 저하증이 발견되면 갑상선 호르몬 결핍증에 thyroxine 제제를 채우지 않고는 불가능합니다.

민간 요법에는 인간의 T4와 T3가 들어있는 허브가 없으며 야채도 있습니다. 그것이 그들이 도움을받지 않는 이유입니다. 적자를 메우기 위해 처방 된 약품 :

  • L- 티록신
  • 유ut
  • 바고로 록스
  • 및 합성 T4 (티록신)

갑상선 호르몬의 농도가 원하는 수준에 도달하면 TSH는 독립적으로 정상 수치로 떨어지기 시작합니다. 약물의 잉여가있는 경우 복용량을 줄여야합니다. 과도한 합성 약물이있는 경우를 피하려면 주기적으로 호르몬 연구를 반복해야합니다.

대부분의 경우, 우리는 TSH를 낮추는 약물을 복용합니다. 그것은 평생 동안있을 것입니다. 수술 후에 철분이 다시 자라지 않을 것이라고 동의하십시오.

여성이나 남성이 잠 재능이없는 갑상선 기능 저하증을 가지고 있으면 합성 호르몬을 사용하지 않고 TSH를 낮추려고 할 수 있습니다. 원칙적으로 이것은 글루텐이없고 카세인이없는식이 요법으로 시작하여 필요한 비타민과 미네랄을 섭취하는 것으로 끝납니다. 그러나 이것은 갑상선 자극 호르몬 제제를 즉시 처방 한 임산부의 무증 전성 갑상선 기능 저하증의 경우에는 적용되지 않습니다.

이것은 매우 큰 주제이므로 다음 기사에서이 주제에 대해 이야기 할 것입니다. 놓치지 마세요. 블로그의 새로운 기사를 구독하는 것이 좋습니다.

위험한 높은 수준의 티레 트로 핀린은 무엇입니까?

신속하게 상태를 보상하고 TSH를 정상으로 낮추면 위험하지 않습니다. 그리고이 문제를 무시한다면, 적어도 당신의 기분과 전반적인 안녕에 영향을 미칠 것입니다.

최대 : 당신은 신진 대사를 늦추고, 체중을 늘리고, 초기 동맥 경화증, 고혈압 및 당뇨병을 얻을 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증은 매우 드물게 그리고 매우 발전된 단계에서 사망합니다. 당뇨병이나 고혈압의 결과는 훨씬 더 위험하고 확률이 높습니다.

높은 TSH에는 요오드 마린이 필요합니까?

요오드 마린의 구성 요오드는 갑상선에 의해 호르몬의 합성에 필요합니다. 대부분의 병리학 적 조건에서 장기 조직에 손상이 있으므로 요오드는 단순히 땀샘에 쓸모가 없습니다. 이는 요오드 결핍 상태 및 고유종 성 갑상선종에는 적용되지 않으며, 요오드 마린 섭취가 지시되고 취하게 될 수 있습니다.

뇌하수체 또는 시상 하부의 높은 TSH 및 병리의 원인

  1. TSH 분비 뇌하수체 선종
  2. 갑상선 호르몬에 뇌하수체의 무감각
  3. 갑상선 호르몬에 대한 신체의 모든 조직의 무감각 함

뇌하수체 선종을 분비하는 TSH는 호르몬 활성 종양과 마찬가지로 많은 양의 TSH를 생성합니다. 차례로 높은 수준의 TSH가 갑상선을 자극하고 T3와 T4의 수치가 증가하여 갑상선 중독증의 증상을 일으 킵니다.

이 선종은 다른 뇌하수체 선종, 예를 들어 prolactinoma와 결합하여 prolactin을 생성하여과 프로락틴 혈증을 유발합니다. 그런데, 혈액에서 프로락틴 수치를 정상화하는 방법을 모른다면 "여성과 남성의 혈액 프로락틴을 줄이는 방법"기사를 읽으십시오.

뇌하수체가 갑상선 호르몬에 무감각 함은 유전 질환이며 갑상선 호르몬 증의 증상을 특징으로합니다. 즉,이 질병의 뇌하수체는 갑상선 호르몬이 증가 할 때 억제 효과가 없습니다.

갑상선 호르몬에 대한 기관의 무감각함에 따라 성장 지연과 정신 발달이 있습니다. 그리고 보상을 위해서는 많은 양의 티록신 준비가 필요합니다.

이 모든 질병들에서, 혼란스럽고 의사가되는 것은 놀라운 일이 아닙니다. 높은 TSH는 치료법에 따라 전혀 다른 질병에서 관찰 될 수 있습니다.

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미리 감사드립니다.

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좋은 시간이야, 딜리 야라.
저는 42 세입니다. 활동적이었습니다. 항상 이모였습니다.)). 그리고 2 년 전만해도 그녀는 여름철 열이 나는 마비 된 상태에서 치료를 받자 마자 어린 시절부터 항상 압력이 낮았습니다. 그때 그녀는 남편과 헤어졌고 걱정했습니다. 헤모글로빈 67을 감소시키고, 혈액을 부어 1 리터로 만들고, 90으로 상승시켜 퇴원 시켰습니다. 아무것도 더 발견하지 못했습니다. 만성 빈혈이 발병한다고 말했다. 그 이후 고기, 부산물, 비타민, 생선 및 해산물, 철분이 퇴치되었습니다 (빈혈, 철분 결핍). 이미 선택적으로 먹기 시작했지만 체중 감량이 천천히 시작되었습니다. 나는 가벼워졌지만 운동 능력이 좋았지 만 너무 게으르다가 아무도 TSH 분석을 생각하지 않았습니다. 결과적으로 팔다리가 마비되어 철분과 빈혈에 모든 것을 비난했습니다. 그러나 다리가 다 치기 시작했다. 일반적으로 무릎 아래의 다리는 느끼지 않았다. 유료 클리닉으로 바뀌었고 다음과 같습니다 : 헤모글로빈 142, 설탕이 정상이고 내 혈압이 정상이며 혈당이 정상이며 약간의 편차가 있지만 HIV와 tubal 음성 (모든 것을 다 먹었고 체중 감소)이있었습니다. TSH 5 kayekami와. 의사는 나를 갑상선 초음파로 보내고 "매듭"을 발견했는데 매듭이 무엇인지 알지 못하고 아무도 모른다는 것을 알았습니다. 전체적으로 좋았습니다. 기분이 좋았지 만 다리가 마비되고 춥고 손이 마비되었고 머리가 아파요 면화 나는 1 년 만에 체중이 줄었고 비늘은 없지만 단지 65 파운드로 168 킬로그램이었고 지금은 내 편에 슬리버입니다. 유방이 떨어졌고 엉덩이가 일 년 내로도 날아갔습니다. 말해봐, 나는이 증상을 가지고있다. 그것은 내가 마약 중독자가 된 것입니다 :-) 스키니, 외눈 박이 및 창백. 크기 46에서 42-44까지 그녀는 침몰했습니다. 내분비 학자와 함께, 다른 곳과 마찬가지로, 나는 몇 달 전에 미리 작성하는 것이 어렵다고 생각합니다. Ltyroxin에게 최소 복용량은 무엇인가요? 그것은 체중에 달려 있습니까? 가능한 한 빨리 정상으로 돌아가고 싶다고 생각하고 치료를 시작한다고 생각합니다. 치료사는 저를 지원합니다. 왜냐하면 나는 극적으로 무게를 잃는다. 당신은 무엇을 조언합니까? 11 월에 이미 접수와 접수를 마쳤습니다.
고마워.
사람들이 비슷한 상황에 처한 사람은 플라이를 써라. 그리고 저는 거의 암을 예측합니다.

안녕하세요. 아이에게는 5 개월이 있습니다. TSH 5.11, CT4 12.6 (3 주간의 l- 티록신 회수 12.5 μg 후). 임상 적으로 : 변비가 자주 일어나고 (최대 3 일) 식욕이 감소했습니다 (이전에는 저 알레르기 혼합물 200ml까지 먹을 수 있었지만 지금은 겨우 120 명이고 끊임없이 경련을 일으키고 비명을 지르고 밤에는 심하게 자고 혀는 때로는 숨을 쉬기도합니다. 입이 열려 있었고 끊임없이 콧물이 나고 ENT가 귀에 부종을 드러 냈습니다... 우리는 이염에 대한 치료를 받았지만 아무런 증상 (온도, 불안)이 없었습니다. 어쨌든 어린이를위한 TSH의 비율은 얼마입니까? 7, 소아 내분비 학자는 또한 모든 것이 괜찮다고 확신하지만 거기에 간판이 보입니다. 어쩌면 그냥 부모의 히스테리, 나도 몰라).

좋은 하루 되세요!
2 년 전 뇌하수체 미세 혈관종을 발견했습니다. 프롤락틴은이 모든 시간을 꾸준히 늘렸다. (마지막 결과는 723.9 (norm 102-496)) 처방 된 적이 없습니다.
갑상선 자극 호르몬 7.75 (표준 0.27-4.20)
T3-1.58 (표준 1.3-3.1)
T4-92.43 (규범 66-181)
Ft3-4.66 (규범 3.1-6.8)
FT4-12.7 (규범 12-22)

1.이 두 가지 문제가 관련이 있습니까?
2. 갑상선 기능 항진증에 문제가 있다면 MRI는 얼마나 자주 수행되어야합니까?
3. 어떤 치료와 진단을 적용해야합니까?

갑상선 기능 저하증... 매우 높음 TSH

긍정적 인 태도를 가져 주셔서 감사합니다)) Och 나는 모든 것이 잘되기를 바랍니다. 해피 너, 안야!

올가, 모든 비용은 TTT입니다. 나는 TTG 통증이 있었어. 너는 여전히 꽃이있다! 걱정마! L-thyroxine을 마시고 나쁜 생각하지 마라!

여기 그리고 내 출산 후 정상적으로 수 없습니다... 늦어서 고마워,하지만 대답!

엄마는 놓치지 않을 것이다.

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갑상선 질환의 검사실 진단

TSH 및 THYROID의 기준 제한

나이와 시간에 따른 호르몬

임신부 (95 % 신뢰 구간)

어린이들 :

참고 : TSH 변환 계수 : 1 μIU / ml = 1 mU / l.

요금은 표준 상업용 키트마다 다를 수 있습니다.

클리닉 진단학 실험실에서 THYROID GLAND의 기능적 활동을 정확하게 연구하는 방법

1) 아침에 공복 상태에서 연구가 진행됩니다. 마지막 식사와 피를 마시는 사이에는 최소 8-12 시간이 경과해야합니다. 전날 저녁에는 맛있는 저녁 식사를 추천합니다. 시험 전 1-2 일 동안 지방, 튀김 및 알코올을식이에서 제외하는 것이 좋습니다. 이브에서 잔치가 있었거나 목욕이나 사우나를 방문한 경우, 1-2 일 동안 실험실 검사를 실시해야합니다. 혈액을 복용하기 1 시간 전에 흡연을 삼가해야합니다.

2) 엑스레이 검사, 물리 치료 절차 후에 혈액을 기증하지 마십시오.

3) 신체적 스트레스 (달리기, 계단 오르기), 정서적 각성, 연구 결과에 영향을 미치는 요인을 배제 할 필요가있다. 수술 전에 10-15 분 정도 휴식을하고 진정해야합니다.

4) 복용 한 약물이나 대사 산물의 작용으로 연구 결과가 왜곡 될 수 있음을 기억해야합니다. 어떤 약물의 예약 및 취소는 실험실 매개 변수의 변경을 수반합니다. 그러므로 분석을 통과하기 전에 연구 준비를 위해 약물 섭취를 제한 할 가능성에 대해 의사와상의해야합니다. 연구를 위해 혈액을 기증하기 전에 약물 복용을 거부하는 것이 좋습니다. 즉, 약물을 복용하기 전에 혈액을 채취하는 것입니다.

5) 매일 혈액 매개 변수의 변화의 리듬을 감안할 때 반복적 인 연구가 동시에 이루어져야합니다.

6) 각기 다른 연구 방법과 측정 단위가 다른 실험실에서 사용될 수 있습니다. 조사 결과의 평가가 정확하고 결과의 수용 가능성을 위해서는 같은 실험실에서 동시에 조사하는 것이 바람직합니다.

갑상선 호르몬 연구. 연구 2 ~ 3 일 전에 요오드 함유 약물의 투여는 내분비 학자의 특별한 지시가없는 한 1 개월 동안 갑상선 호르몬 (진정한 기초 수준을 얻기 위해)을 제외합니다. 그러나 연구의 목적이 갑상선 호르몬 제제의 복용량을 모니터링하는 것이라면, 보통 복용량을 복용하면서 혈액을 채취합니다. levothyroxine을 복용하면 약 9 시간 (15-20 %) 동안 혈중 total과 free thyroxin 함량이 일시적으로 증가합니다.

thyroglobulin에 대한 연구는 적어도 절제술이나 치료 후 6 주 후에 실시해야합니다. 생검이나 갑상선 스캔과 같은 진단 절차가 처방되는 경우 혈액 내 TG 수준에 대한 연구는 절차 전에 엄격히 수행되어야합니다. 차별화 된 갑상선 암을 급진적으로 치료 한 환자는 갑상선 호르몬의 과다 복용 (TSH 분비를 억제하기 위해)을 받고 TG가 감소하는 배경 때문에 갑상선 호르몬 억제 치료를 중단 한 후 2 ~ 3 주 후에 농도를 결정해야합니다.

호 중성 호르몬 (TSH, Tyreotropin)

TSH는 갑상선 기능의 검사실 평가를위한 벤치 마크입니다. 갑상선 호르몬 활동의 편차가 의심되는 경우 진단을 시작해야합니다. TSH는 뇌하수체 전엽에서 생성되고 갑상선 호르몬의 형성과 분비 인 thyroglobulin의 합성과 요오드화를 자극하는 당 단백질 호르몬입니다. TSH 뇌하수체 분비는 T 농도의 변화에 ​​매우 민감합니다.3 및 t4 혈청에서. 이 농도의 15-20 % 감소 또는 증가는 TSH 분비의 상호 교대로 이어진다 (피드백 원리).

연구 결과를 해석 할 때, 약물의 작용, TSH 수준의 변화의 리듬, 환자의 스트레스 상태 및 체세포 질환의 존재에 대한 TSH의 형성 및 분비의 의존성이 고려되어야한다.

TSH의 생물학적 반감기는 15-20 분입니다.

TSH를 결정하기위한 표시 : 갑상선 기능 부전, 다양한 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 어린이의 정신 발달 및 성기능 발달 지연, 심근 부정맥, 근육 병증, 우울증, 탈모, 불임, 무월경,과 프로락틴 혈증, 발기 부전 및 성욕 감퇴.

-호르몬 대체 요법으로 환자를 모니터링 : TSH 분비는 표준 요법 동안 또는 수술 후 보충 요법 중에 억제됩니다.

TSH의 정상 또는 상승 된 수준은 약물의 부적절한 복용량, 잘못된 호르몬 치료 또는 갑상선 항원에 대한 항체의 존재를 나타냅니다. 갑상선 기능 저하증 치료를위한 대체 요법 동안, TSH의 최적 수준은 기준치의 가장 낮은 값 내에 있습니다. 보충 요법을하는 동안, TSH 연구를위한 혈액은 마약의 마지막 복용 후 24 시간 후에 수집해야합니다.

· 선천성 갑상선 기능 항진증의 스크리닝 : 아이의 생후 5 일째, 혈청 TSH 또는 혈액 얼룩의 수준을 여과지에서 측정합니다. TSH 수준이 20mIU / L를 초과하면 새로운 혈액 샘플을 재시험해야합니다. TSH의 농도가 50 ~ 100mIU / l의 범위에있을 때 질병의 존재 가능성이 높습니다. 선천성 갑상선 기능 저하증의 전형적인 농도는 100mIU / L 이상입니다.

혈액 TSH 수준의 변화로 이어지는 생리 학적 조건

출생시 건강한 신생아에서 혈액에서 TSH 수준의 급격한 상승이 관찰되며, 생후 첫 주 끝까지 기저 수준으로 감소합니다.

여성의 경우 혈액 내 TSH 농도가 남성보다 약 20 % 높습니다. 나이가 들면 TSH 농도가 약간 증가하여 야간 호르몬 배출량이 감소합니다. 노년층은 종종 TSH 수치가 낮으며 이러한 경우 자극에 대한 민감도를 고려해야합니다.

임신 중 TSH 농도 증가 (경구 피임약과 생리주기는 호르몬의 역학에 영향을주지 않습니다)

TSH의 경우, 일별 분비 변동이 특징적입니다. 혈액 내 TSH의 최고치는 밤 24 ~ 4시에 도달하며, 아침에는 최고 혈중 농도가 6 ~ 8 시간으로 결정됩니다. TSH의 최소값은 오후 15 ~ 18시에 결정됩니다. TSH 분비의 정상적인 리듬은 야간에 잠에서 깨어 나면 방해를받습니다. TSH 수준에서 레보티록신 복용 후 간격에 영향을주지 않습니다. 결과가 다른 연구의 임상 적 그림과 매개 변수와 일치하지 않는 경우 반복 분석이 권장됩니다.

중년 및 고령 여성의 경우 혈청에서 TSH의 최대 피크가 12 월에 나타납니다.

폐경이되면 갑상선이 손상되지 않으면 TSH 수치가 증가합니다.

질병 및 조건, 혈액에서 TTG의 변화가 일어날 수 있음

증가하는 TTG 수준

TTG 레벨의 감소

납과 접촉하십시오.

Uncompensated 기본 부신 기능 부전.

아 급성 갑상선염 (회복기).

무거운 육체적 인 노력 후에. 뇌하수체 선종 (thyrotropinoma)에서 TSH의 과도한 분비 : 중추 - 유도 된 갑상선 중독증.

뇌하수체 선종에 의한 TSH 분비는 항상 자율적 인 것은 아니지만 피드백에 의해 부분적으로 규제 될 수 있습니다. 그러한 환자들이 thyreostatic drugs (methylthiouracil, mercazolil 등)를 처방 받았을 때 혈액 내 갑상선 호르몬 수치의 영향으로 감소했을 때 혈청 내 TSH 함량이 더 증가한다. 1 차 갑상선 기능 저하증.

증후군 TSH의 조절되지 않은 분비.

갑상선 호르몬 저항 증후군.

하시모토 갑상선염으로 임상 적 및 무증상의 갑상선 기능 저하증이 있습니다.

심한 신체 및 정신 질환.

자전거 에르고 미터에 운동.

TSH (폐 종양, 유방 종양)의 자궁외 분비.

TSH 분비는 저온 및 저혈압에 의해 자극됩니다.

임산부의 갑상선 기능 항진증과 뇌하수체의 산후 괴사.

확산과 결절성 독성 갑상선종.

천천히 성적인 발달.

노인들의 흔한 질병.

자가 면역 갑상선염의 일과성 갑상선 독소 증.

TSH의 합성 및 방출에 대한 STH의 억제 효과.

만성 신부전.

갑상선 호르몬을 이용한 외인성 치료.

TSH의 임상 진단 가치

· 치료 된 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상샘 기능 항진증은 갑상선 기능 항진증 상태에 도달 한 후 4-6 주 동안 낮게 유지 될 수 있습니다.

· 임산부와 피임약 복용 여성, 정상 TTT 수치와 T 수치 상승3 및 t4 갑상선 기능 항진증에서 일어난다.

· 1 차 갑상선 질환의 결핍은 정상적인 TSH와 T가있는 모든 환자에서 확인할 수 있습니다4 격리 된 편차 (임의의 방향으로) T3.

· 정상 T 농도를 가진 중증 환자4 및 t3 TSH 제품이 손상되었을 수 있습니다.

· TSH 분비는 thyroxine 치료 중 및 수술 후 보충 요법에서 억제됩니다. 이 경우 TSH의 정상 또는 상승 된 수준은 약물의 낮은 용량, 갑상선 호르몬에 대한 말초 내성 또는 갑상선 호르몬에 대한 항체의 존재를 나타냅니다.

· 갑상선 기능 저하증 대체 요법 중 TSH의 최적 수준은 기준치보다 낮아야합니다.

부계 2 형 당뇨병의 진단을위한 기본 기준

TSH 수준의 상승과 함께 주된 상태

* 2 차 및 3 차 갑상선 기능 저하증은 25 %의 경우에 동반되며 TSH 수준이 약간 증가하여 생물학적 활성이 감소하고 T가 유의하게 감소합니다4.

* 갑상선 호르몬에 대한 내성 증후군에서, 갑상선 호르몬 함유량이 증가하면 TSH 수치가 약간 증가합니다.

* 보상되지 않은 기본 부신 기능 부전은 때로는 글루코 코르티코 스테로이드의 임명으로 정상화되는 TSH 수준의 증가를 동반합니다.

TSH 생성 뇌하수체 선종에서는 TSH와 갑상선 호르몬 수치가 증가합니다.

* 만성 신부전은 요오드 배설 지연 (진정한 갑상선 기능 저하)으로 인한 TSH의 증가 또는 혈액 내 TSH 수준과 대사 물질 축적을 증가시키는 약물의 사용으로 인해 발생할 수 있습니다.

* 매 4 번째 환자마다 정신 질환이 악화되면 시상 하부 뇌하수체 - 갑상선 시스템의 활성화와 관련된 TSH 수준이 일시적으로 증가 할 수 있습니다.

* 항 도파민 약물 (metoclopramide 및 sulpiride), amiodarone의 효과.

비 갑상선 질환의 * 증후군.

혈액 내 TSH 수준에 영향을 미치는 약물

전반적인 결과

감원 결과

AMYODARON (항체 및 항체 성 통증)

베타 주소 차단제 (아테 놀롤, 메토 로롤, 프로판올)

신경계 (페노 티아 진, 아미노 글루타민)

앤티 - 트리 케어 시설 (MOTILIUM, METOCLOPRAMID, DOMPERIDON)

인화성 제제 (벤제 라이드, 페니토닌, 발 피시 산)

철 황산염 (HEMOFER, FERROGRADUMENT)

설피 리드 (에글로 닐)
FUROSEMID (LAZIX)

아미 도론 (HYPERTYREOID PATIENTS)

도파민 수용체 길항 안함

베타 아드레날린 성 (DOBUTAMIN, DOPEXAMIN)

베라파밀 (IZOPTIN, FINOPTIN)

카바 마제 핀 (핀레신, 테르 제올)

리튬 탄산염 (SEDALIT)

코티솔 (TSH 분비)

레보도파 (도파친, 나콘, 마도프라)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

피 리드 독신 (비타민 B6)

과 프로트 라식 혈증 (PERIBEDIL,
BROMKRYPTIN, METERGOLIN)

타이로 신 (T4 )

갑상선 호르몬은 TSH의 조절하에 여포 갑상선 세포에서 생합성을 일으키는 갑상선 호르몬이다. 혈액 내의 유기 요오드의 주 분획은 T4. 약 70 %의 T4 thyroxin binding globulin (TC), thyroxine binding prealbumin (TSPA)은 20 %, albumin은 10 %를 보였다. 단지 0.02 - 0.05 % T4 단백질과 결합하지 않은 상태의 혈액에서 순환 - 자유 분획 T4. T 농도4 혈청에서의 분비는 분비의 속도뿐만 아니라 단백질의 결합 능력의 변화에도 의존한다. 무료4 전체 티록신의 0.02-0.04 %이다.

생물학적 반감기 T4 - 6 일.

수준 T의 변화를 이끌어내는 생리 조건4 혈액

건강한 신생아에서는 자유 및 총 T의 농도4 성인보다 높습니다.

남성과 여성의 호르몬 수준은 40 년 후에 만 ​​줄어들어 평생 동안 상대적으로 일정합니다.

임신 기간 중 thyroxin의 농도가 증가하여 임신 3기에 최대 값에 도달합니다.

하루 동안 티록신의 최대 농도는 최소 8 시간에서 최대 12 시간, 최대 23 시간에서 최대 3 시간으로 결정됩니다. 연중 최대 T4 여름에 최소 인 9 월과 2 월 사이에 관찰되었다.

질병 T의 변화가있는 질병 및 조건4 혈액

용혈, 반복 된 해동 및 혈청의 동결은 T 결과의 감소로 이어질 수 있습니다.4. 높은 혈청 빌리루빈 농도는 결과의 과대 평가에 기여합니다. 방부제 EDTA의 존재는 자유 T4. 단식, 저 단백질 영양 부족, 납과의 접촉, 무거운 근육 운동과 운동, 과도한 육체적 노력, 다양한 종류의 스트레스, 비만 여성의 체중 감소, 수술, 혈액 투석은 전반적인 T와 자유 T를 줄일 수 있습니다4. Hyperemia, 비만, 헤로인 섭취 중단 (수송 단백질의 증가로 인한)은 T4, 헤로인은 자유로운 T를 감소시킨다.4 혈청에서. 흡연은 thyroxin에 대한 연구 결과의 감소 및 과대 평가를 유발합니다. 손으로 혈액을 채취 할 때 하네스없이 손으로 작업하지 않으면 하네스를 부과하면 총 T와 자유 T가 증가합니다4.

T 수준4 제대 정맥에서 나온 혈액은 조산아에 비해 미숙아가 적고 만삭아 출생시 체중과 양의 상관 관계가 있습니다. 높은 T 값4 상승 된 TSH, 자유 T로 인한 신생아4 성인의 수준에 가깝습니다. 이 값은 출생 후 첫 시간 동안 급격히 증가하고 점차적으로 5 년씩 감소합니다. 남성에서는 사춘기가 감소하고 여성에게는 이것이 관찰되지 않습니다.

농도가 자유로운 T4, 일반적으로 심한 비 갑상선 질환의 정상 범위 (총 T 농도4 줄일 수 있습니다).

신체의 총계 수준에서의 변화가 일어날 수있는 질병 및 조건4

총계 T를 증가하십시오4

일반 T 수준 감소4

HIV 감염. 급성 간염 (4 주) 및 아 급성 간염.

갑상선 기능 항진증, TSH가 상승한 상태 (임신, 유전 증진, 급성 간헐적 인 포르피린증, 원발성 담즙 성 간경변).

Hyperestrogenism (총 T 함량 증가4 TSG의 증가로 인해 자유 T4 정상적으로 유지됨).

확산 독성 갑상선종.

급성 정신 장애.

급성 갑상선염 (격리 된 경우).

산후 갑상선 기능 부전.

갑상선 호르몬 저항 증후군.

TSH - 독립적 인 thyrotoxicosis.

이차성 갑상선 기능 저하증 (시핸 증후군, 뇌하수체의 염증 과정).

갑상선 기능 항진증, TSH (신 증후군, 만성 간 질환, 위장관을 통한 단백질 손실, 섭식 장애, TSH의 유전 적 감소)이 감소한 상태.

1 차 갑상선 기능 저하증 (선천성 및 후천성 : 갑상선종의 고유종 성 갑상선종, AIT, 종양 진행).

3 차 갑상선 기능 저하증 (두개골 뇌 손상, 시상 하부의 염증 과정).

임상 진단 값 T4

· 총 T의 고립 증가4 TSH와 T의 정상 값의 배경3 희소 한 발견일지도 모른다. 이것은 분명히 갑상선 기능이 정상인 환자이지만 갑상선 호르몬 운반체 단백질이 과도하게 과잉 생산되는 환자입니다.

· "격리 된"T3-자유 및 총 T의 갑상선 항진증 수준4 - 정상 범위.

· 갑상선 기능 저하증의 초기 단계에서 자유 T3 공통 T보다 일찍 감소한다.4. TSH가 증가하거나 TRH 자극에 과도하게 반응하는 경우 진단이 확정됩니다.

· 정상적인 T 수준4 정상 갑상선 기능을 보장하지는 않습니다. T4 정상 범위 안에는 갑상선 기능 항진증이나 잠재 성 갑상선 기능 항진증이있는 풍토 성 갑상선종 억제 또는 보충 요법이있을 수 있습니다.

· 갑상선 기능 항진증에서 티록신은 TSH와 T의 정상화에 기여합니다.4.총 T와 자유 T의 농도 증가4 적절한 대체 요법의 선택에서 규범의 하한 영역에서의 TSH 농도가 관찰된다.

· thyreostatic 치료 수준 동안 T4 기준의 상한선의 영역에서 유지 용량의 적절한 선택을 나타낸다.

· 무료 T 증가4 갑상선 기능이 손상되었다는 증거가 항상있는 것은 아닙니다. 이것은 특정 약물이나 중증의 일반적인 질병을 앓고 있기 때문일 수 있습니다.

T의 전반적인 수준에 영향을주는 약물4 혈액

전반적인 결과

감원 결과

아미 도론 (치료 시작과 치료 중)

레보도파 (도파민, 나코, 마도프라, 시네마)

SCHZH PROPILTIOURACYL의 호르몬 구강 위주의 준비

RENGEN-CONTRAST 요오드 함유 제제 (이산 산, IPODAT, TYROPANOE ACID)

합성 ESTROGENS (LOSTERNOL, STYLBESTROL)

AIR (딥 마약 포함)

아미노 글루타민 (유방암 치료 수단)

안드로겐 (스타 노졸, NANDRONOLOL), 테스토스테론

ANTIKONVULSANTA (발파 산, PHENOBOIN, PHENOBARBITAL, CARBAMAZEPIN)

무해 물질 (로버스터틴, 클레오 피라 트, 콜레스테롤)

디아제팜 (발리움, 릴라늄, 시바 존)

코리 세 테이트 (코티손, DEXAMETHASONE)

NPVS (디클로페낙, 페닐 부타 존)

설 폰화 나트륨 (글 리벤 쿠라 미드, 디아 베탄, 톨 부타 미드, HLORPROPAMID)

적응 준비 (인트 코스 나졸, 케토코나졸)

항균제 (아미노산, 에티 아미드)

FUROSEMID (큰 용량의 수용)

마약은 자유로운 T의 수준에 영향을 발휘하고 있습니다4

전반적인 결과

감원 결과

ANTIKONVULSANTA (FENITOIN, CARBAMAZEPIN) - 장기간의 치료와 임신중인 여성을위한 첩포

메타돈
리팜핀
헤파린
헤로인
단백 동화 스테로이드
클리프 레이트
리투아니아의 준비
십자가
구강 수축
과도 팽창

무료 T 수준의 변화 인 질병 및 조건4

무료 T 레벨 증가4

자유로운 T 수준의 감소4

thyroxine으로 치료 된 갑상선 기능 저하증.

유리 지방산의 증가와 관련된 질병.

산후 갑상선 기능 부전.

갑상선 호르몬 저항 증후군.

TSH의 수준 또는 바인딩 능력이 감소하는 국가.

만성 간 질환.

이차성 갑상선 기능 저하증 (시핸 증후군, 뇌하수체의 염증성 질환, 갑상선종).

단백질 함량이 낮고 요오드가 부족한 식사.

자유 수준의 변동4 급성 또는 만성 비 갑상선 질환이있는 갑상선 기능 항진증 환자에서 관찰 될 수있다

납과 접촉하십시오.

갑상선 기능 저하증 (thyroxine)으로 치료받지 않은 1 차 갑상샘 저하증 (선천성 및 후천성 : 특발성 갑상선종, AIT, 갑상선 신 생물, 광범위한 갑상선 절제술).

비만 여성의 날카로운 체중 감소.

3 차성 갑상선 기능 저하증 (TBI, 시상 하부의 염증 과정).

트리 디디로 닌 (T3 )

트리 요오드 티로 닌은 갑상선 호르몬으로 58 %가 요오드로 구성되어 있습니다. 혈청 T의 일부3 효소 탈 요오드화 T4 말초 조직에서는 갑상샘에서 직접 합성되어 소량이 형성되며 0.5 % 미만의 T3, 혈청에서 순환하며 자유 형태이며 생물학적으로 활성이다. 남은 시간3 혈청 단백질 TSH, TSPA 및 알부민과 가역적으로 연관되어있다. 호감도3 유장 단백질이 T보다 10 배 낮다.4. 이와 관련하여, 자유 T의 레벨3 자유 T의 수준과 같은 큰 진단 값을 가지고 있지 않다.4. 순환하는 T의 적어도 80 %3 단 요오드화 T의 결과로서 수득 된4말초 조직에서 T3 생물학적 시스템에서 T보다 4 ~ 5 배 더 활동적4. 최소 혈청 T 농도3 T 농도보다 100 배 낮다.4, 대부분의 면역 측정법은 T와의 무시할 수있는 교차 반응을 갖는다.4. 레벨 T3 스트레스 또는 다른 비 갑상선 인자의 영향으로 급속하게 변화하는 것, T3 그것은 갑상선 상태를 결정하는 가장 좋은 전반적인 검사는 아닙니다. 무료3 총 T의 약 0.2 - 0.5 %3.

생물학적 반감기 T3 ~ 24 시간.

결정을위한 표시 T3

· 갑상선 질환의 차별 진단,

격리 된 T로 대조 연구3-독성,

· 갑상선 기능 항진의 초기 단계, 특히 자율 세포,

· 갑상선 호르몬 억제 요법 후 급성 갑상선 기능 항진증,

· 약물 과다 복용을 제거하려면 T의 수준을 모니터링해야합니다.3, 정상 범위에 있어야합니다.

수준 T의 변화를 이끌어내는 생리 조건3 혈액

T 농도3 신생아 혈청의 혈청 농도는 성인에서 관찰 된 수준의 1/3이지만, 이미 1-2 일 이내에 성인에서 검출 가능한 농도로 증가합니다. 어린 시절, T3 약간 감소하고 청소년기 (11-15 년)에 다시 성인 수준에 도달합니다. 65 세 이후에는 T가 더 많이 감소합니다.3 T에 비해4. 여성은 T 농도가 낮습니다.3, 남성보다 평균 5 ~ 10 % 정도 높다.

임신 중 (특히 임신 3 개월) T 농도3 혈액이 1.5 배 증가합니다. 출생 후, 호르몬의 수준은 1 주 이내에 정상화됩니다.

표시기 T3 계절적 변동은 특징적입니다. 최고 수준은 여름 기간의 9 월에서 2 월까지의 기간에 해당됩니다.

질병 T의 변화가있는 질병 및 조건3 혈액

결과 증가

결과 축소

높은 고도.

체중 증가.

헤로인 섭취 중단.

요오드 결핍이 발생하면 총 T와 자유 T의 수준이 보상 적으로 증가합니다3.

3 분간 혈액을 채취 할 목적으로 지혈 대를 사용할 때. "손으로 일하는 것"없이 T의 증가3 약 10 % 정도.

가난한 음식은 단백질이 적습니다.

심한 신체 질환.

여성의 무거운 육체 노동.

일반 T의 변화 인 질병 및 조건3

결과 증가

결과 축소

초기 갑상선 기능 부전.

TSH가 상승한 국가.

갑상선 기능 저하증 (초기 또는 경미한 1 차 갑상선 기능 저하증 T4 T보다 더 감소한다.3 - 높은 비율 T3/ T4).

Uncompensated 기본 부신 기능 부전.

급성 및 아 급성 비 갑상선 질환.

1 차, 2 차 및 3 차 갑상선 기능 저하증.

심각한 질병 후 회복 기간.

갑상선 기능 저하증 환자의 증후군.

TSH가 감소한 국가.

신체 및 정신 질환을 포함한 심각한 비 갑상선 병리.

만성 간 질환.

T의 전반적인 수준에 영향을주는 약물3

전반적인 결과

감원 결과

DINOPROST TROMETHINE (ENZAPROST)

메타돈 (DOLOFIN, FISEPTON)

CHOLECYSTOGRAPHIC V - VA

DEXAMETHONE (혈청 농도는 20-40 % 감소 할 수 있음)

질병 및 조건, 자유 T의 변화3

레벨 증가

무료 T3

감속도

무료 T3

T3-독성. 말초 혈관 저항 증후군.

임신 제 3 삼 분기.

갑상선 질환이 아닌 경우 자유 수준이 낮은 T3 비 특정 발견입니다.

마약은 자유로운 T의 수준에 영향을 발휘하고 있습니다3

할류 - 액 시드 (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

프로프라놀 (프로 프라 놀 (ANPRILIN, DISPOSED))

체질계 제제 (POPATIC ACID, IPODAT)

임상 진단 값 T3

· 요오드 결핍에서는 총 T와 유리 T의 보상 적 증가가 관찰됩니다3. 따라서, 신체는 "원료"의 부족에 적응합니다. 충분한 양의 요오드를 제공하는 것은 T3. 이 사람들은 치료를 필요로하지 않습니다. 상승 된 레벨 T의 잘못된 해석3 ~로3-TSH가 정상 이었음에도 불구하고 독성 증4, 심한 실수 인 thyreostatics의 부당한 임명으로 이어질 수 있습니다.

· 갑상선 기능 항진증에서 총 T와 자유 T의 수치3 는 T의 증가 된 주변 변환 (즉, T의 증가)이 표준의 하한 한계의 영역에서 오랜 시간 동안있을 수있다.4 ~ 안에3 T의 감소를 보상하다3.

· 정상적인 T 수준3 갑상선 기능의 잠재적 인 기능 결함, 갑상선 기능 항진증, T의 보상 된 변형4 ~ 안에3.

· 갑상샘 호르몬 치료 또는 수술 후 티록신 대체 요법 중 TSH와 T 수치3 투약을 방지하기 위해 측정.

· 티록신 (thyroxin)을 통한 갑상선 기능 저하증의 치료에서 T3 T보다 현저히 적음4. 티록신 (thyroxine)을 대량으로 투여함으로써 TSH는 기록되지 않은 값으로 억제됩니다. 약물 과다 복용을 배제하기 위해 T3, 정상 범위에 있어야합니다.

· thyreostatic 치료 수준의 시작 부분에 T3 보상 프로세스의 결과로 증가 할 수 있습니다.

· 레벨 T 결정3 혈청에서의 T 림프구의 활성화는 hypothyroidism에서 민감도와 특이도가 낮다.4 ~ 안에3 T 수준을 유지하다3 중증 갑상선 기능 저하증의 발달에 대한 정상적인 한계 내. NTZ 환자 나 에너지 기아 상태에있는 환자는 T3 약 t3. 레벨 t3 무료 T와 결합해야합니다.4 갑상선 기능 항진증 또는 일부 희귀 한 증상의 복잡하고 드문 발현의 진단에 유용합니다. 높은 T3 그레이브스 병의 재발은 빈번하고 초기 징후입니다. 높음 또는 보통 T 수준3 NTH 환자의 갑상선 기능 항진증 환자에서 TSH 함량이 감소하는 배경 (0.01mIU / l 미만) 높음 또는 보통 T 수준3 (cordaron-induced hyperthyroidism)에서 나타난다.

기능의 실험적 평가를위한 알고리즘

갑상선

TSH 증가,

무료 T4 상승 또는 정상, 자유 T3 낮추거나 정상.

* amiodarone, 요오드 함유 방사선 요법 제, 많은 양의 propranolol 접수.

* 신체 및 정신 질환을 포함한 심각한 비 갑상선 병리.

* 비 보상 기본 부신 기능 부전.

TSH 증가,

무료 T4 상승 또는 정상, 임상 적 갑상선 기능 항진증.

* 갑상선 호르몬에 대한 전체 내성.

TSH 증가,

무료 T4 확인

* 최근 갑상선 호르몬 교정을 실시했습니다.

* 불충분 한 갑상선 호르몬 치료. 환자는 불평하지 않습니다.

TSH는 낮췄다.

무료 T4 향상된

무료 T3 낮춘

* 자기 지정 T로 인한 인공 thyrotoxicosis4.

TSH는 낮췄다.

무료 T4 규범에

* 갑상선 호르몬 과다 치료.

* T를 함유 한 혼합물의 수용3.

TSH는 정상이며,

무료 T4 및 t3 낮췄다.

* 살리실산 염을 다량 섭취합니다.

TSH 증가,

무료 T4 향상된

임상 적 갑상선 기능 저하증.

* TSH - 분비 종양.

TSH는 정상이며,

총계의 증가 T4 sv의 정상 수준에서. T4.

* 가족 성 disalbuminemic hyperthyroxinemia.

TSH 증가,

무료 및 일반 t4 감소,

일반적이고 자유로운 T3 감소.

* 만성 간 질환 : 만성 간염, 간경화.

비정상적인 totalT 농도43

* 대부분 갑상선 기능 부전의 결과가 아니라 결합 단백질의 위반 결과입니다. TSH 수준이 변경되면 계산 된 freeT4 일반적인 내용보다 더 신뢰할 수있다.4. 자유 호르몬에 불일치가 있으면 총 T를 결정해야합니다.4 일반 T3.

유기물의 근원 및 작용제

항 갑상선제

티오 시아 네이트 및 이소 티오 시아 네이트

십자화과 식물, 흡연

요오드 집중 메커니즘의 억제

요오드화 물의 조직 및 활성 형성에 장애

갑상선에서 갑상선 호르몬 (goytrin 활동은 propylthiouracil의 활동의 133 %입니다).

마니 쿠, 옥수수, 고구마, 죽순

이소 티오 시아 네이트로 몸 안으로 변했습니다.

Thiourea 유사 항 갑상선 작용

기장, 사탕 수수, 콩, 땅콩

TPO와 요오드 티로신의 deiodinase 억제 - 갑상선 호르몬의 말초 신진 대사 억제.

식수, 석탄 먼지, 담배 연기

갑상선에서 요오드 조직의 억제 및 TPO 억제

다환 방향족 탄화수소 류

음식, 식수, 지하수

간장 형 UDP- 글루 쿠로 닐 전이 효소의 활성화 및 글루 쿠로 니드 T4의 형성으로 인한 T4 대사 촉진

프탈산 에스테르

플라스틱 제품, 일부 유형의 물고기

갑상선 호르몬에 TPO 및 요오드 함유 억제

폴리 염화 및 폴리 브롬화 비 페닐

식수, 음식

여포 상피의 과형성, 갑상선 호르몬의 대사 촉진, 마이크로 솜 효소의 증가 된 활성

리튬, 셀레늄의 높은 수준 또는 결핍

그들은 콜로이드의 단백질 분해 및 모낭으로부터의 TG 방출, 갑상선에서의 요오드 섭취, 갑상선 호르몬과 혈청 단백질의 결합을 차단하고 탈 요오드화 과정을 촉진시킬 수 있습니다.

실독증이 아닌 비염 치료의 종류

그들의 가치와 발전 메카니즘

비 갑상선 증후군 (SNTZ)의 변종

낮은 T3

T 수준 감소3 갑상선 기능이 정상인 전신 질환 환자의 70 %에서 관찰되었다. 공통 T3 정상보다 60 %, 자유로운 T3 - 40 %. 레벨 T4 - 정상. 옵션 SNTZ는 T의 변환 위반과 관련됩니다.4 ~ 안에35-monodeiodinase의 활성이 감소하기 때문이다. 이 상태는 또한 금식의 특징이며 신체의 적응 반응으로 기초 신진 대사가 감소합니다.

T 수준 동시 감소3 및 t4 집중 치료 병동의 환자에서 종종 발견됩니다. 동시에 일반 수준의 낮은 수준4 - 예후가 좋지 않은 징후. SNTZ의이 변종은 혈액 내 갑상선 호르몬 결합 억제제의 존재와 T의 대사 적 제거의 증가와 관련이 있습니다4.

높은 T4

혈청 T 증가4 반전 T3 만성 간염, 원발성 담즙 성 간경변에서 관찰되었다. 총 T의 레벨3 무료 T4 - 정상 범위에서 자유 T의 수준3 - 표준의 하한 또는 감소.

영향을 미치는 약 상호 작용

THYROXIN THERAPY의 효율성을 위해

상호 작용의 메커니즘

의약품

동시 사용은 L- 티록신의 용량을 증가시켜야 할 수도 있습니다.

진정한 카테콜아민과 티록신 - 유도 된 의사 - 매개체의 수용체를 차단하는 약물.

Propranolol (anaprilin, obzidan)

L- 티록신의 흡수를 감소시키는 약물.

황산 제 1 철 (hemofer)

간에서 L-thyroxine의 신진 대사를 촉진시키는 약물

동시 사용은 L- 티록신의 용량 감소를 필요로 할 수 있습니다.

혈청에서 티록신 결합 글로불린의 수준을 감소시키는 약물

임상 상황 변화

THYROXINE이 필요합니다.

THYROXINE을 위해 필요한 증가

* T 흡수 감소4 소장 점액 (sprue 등)의 질병, 당뇨병의 설사, 간경화, 장례 우회 수술 또는 소장 절제술 후 임신, 임신.

* 대사되지 않은 T의 제거를 증가시키는 약물4: 리팜피신, 카르 바 마제 핀, 페니토인.

* 티록신의 흡수를 감소시키는 약물의 수용 : 콜레 스티 라민, 수산화 알루미늄, 황산 제 1 철, 탄산 칼슘, 수크랄산 염, 콜레 스티 폴.

* T- 차단제4 ~ 안에3: amiodarone (cordarone), 셀레늄 부족.

감소 된 타이로 신이 필요하다.

* 노화 (65 세 이상).

마약은 영향을 준다.

THYROID GLAND의 기능

준비

THYROID GLAND에 미치는 영향

요오드 함유 약물 및 방사선 불 투과성 물질

갑상선 호르몬의 합성과 분비를 억제하여 갑상선 기능 저하 유도 - T의 수준 감소4 TSH 수치가 증가했다. T의 형성 속도 감소3 T에서4. (때로는 요오드가 들어있는 약물이 요오드를 기반으로 한 현상을 유발할 수 있습니다)

T 분비를 억제한다.4 및 t3 T의 변환을 감소시킨다.4 ~ 안에3, thyroglobulin의 단백 분해를 억제합니다.

설폰 아미드 (당뇨병 치료제 포함)

그들은 갑상선에 약한 억제 효과가 있으며 갑상선 호르몬의 합성과 분비를 억제합니다 (갑상선의 구조적 기능 장애가 있음).

TSH 분비를 억제합니다.

테스토스테론, 메틸 테스토스테론, nandrolone

혈청 TSH 및 총 T 농도의 감소4 및 TSH의 합성을 자극.

페니토인, 페노바비탈, 카르 바 마제 핀

강화 catabolism T4 간 효소 시스템 (장기간 사용시에는 갑상선 기능을 모니터링해야 함). phenytoin으로 장기간 치료하면 free T4 TSH는 이차성 갑상선 기능 저하증과 유사 할 수 있습니다.

총 T의 상당한 증가를 초래할 수있다.4, 자유로운 T는 아니지만4.

갑상선 요오드 포획을 차단하고 증가시킵니다.

무료 T4 T의 결합을 감소시킴으로써4 TSG와

갑상선 호르몬 합성에 영향을 주어 총 T와 자유 T의 양을 줄입니다.4.

글루코 코르티코이드 (단기간에 대량 섭취하고 중간 용량으로 장기간 투여)

T의 변환을 줄입니다.4 ~ 안에3 비활성 역 T의 농도를 증가시킴으로써3, 갑상선 호르몬 및 TSH의 분비를 억제하고 TRG에서 분비를 감소시킵니다.

느린 변환 T4 ~ 안에3 낮은 T 수준3.

Furosemide (다량)

총계의 가을을 일으키는 원인이되고 자유로운 T4 그 결과 TSH가 증가했다.

T 흡수 억제4 세포에 의해. 헤파린 요법을 시행 할 때, 부적절하게 높은 수준의 자유 T가 검출 될 수 있습니다.4.

효과는 요오드의 초기 공급 및 갑상선 상태에 따라 다각적입니다.

* 아미오다론 유도 갑상샘 기능 저하증 대부분 요오드 결핍 부위에서 관찰됩니다. 병인 : Amiodarone은 TSH 의존성 cAMP 생산을 억제하고 갑상선 호르몬 및 요오드 대사의 합성을 감소시킵니다. 5-deiodinase - selenoprotein을 억제하여 T의 전환을 제공한다4 ~ 안에3 반전 t3, 이는 T의 extra-andratratoid 함량을 감소시킨다3.

* 아미오다론 유도 갑상선 중독증 요오드 결핍이나 중등도 요오드 결핍 부위에서 가장 흔하게 발견됩니다. 병인 : amiodarone에서 방출 된 요오드는 갑상선에서 자율성의 기존 영역에서 갑상선 호르몬의 합성을 증가시킵니다. 또한 갑상선에서 파괴적인 과정을 일으키는 것이 가능합니다. 그 원인은 amiodarone 자체의 작용이었습니다.

환자들은 AMYODARON (코다 론)

치료 전, TSH 및 항 -TPO의 기초 수준에 대한 연구가 필요합니다. FreeT 콘텐츠4 와 freeT3 TSH 레벨이 변경되었는지 확인하십시오. 증가 된 항 -TPO는 코도 론 치료 중 갑상선 기능 장애의 위험 인자입니다.

치료 시작 후 첫 6 개월 동안 TSH의 수준은 말초 갑상선 호르몬의 수준과 일치하지 않을 수 있습니다 (높은 수준의 TSH / 높은 수준의 freeT4 / freeT의 낮은 수준3). 갑상선 기능 항진증이 보전 될 때, TSH 지수는 보통 시간에 따라 정상화됩니다.

긴 관찰. 코도 론 치료 요법 중 TSH 수치는 6 개월마다 측정해야합니다. 갑상선 상태의 신뢰할 수있는 지표 인 그러한 조건에서의 TSH 수준입니다.

amiodarone을 처음 복용하면 TSH 수치가 상향 조정됩니다. 이것은 역 T의 레벨의 다이나믹스에 의해 뒤 따른다.3, T4 및 t3.T 수준의 점진적인 감소3 T의 주변 변형에 대한 위반을 반영한다.4 ~ 안에3.총 T와 자유 T의 함량 증가4 TSH의 자극 효과 및 / 또는 클리어런스 T의 감소와 관련 될 수있다4.

THYROID가없는 환자

질병 (NTRP)

급성 및 만성 NTZ는 갑상선 검사 결과에 복합적인 영향을 미친다. 가능하다면 검사는 병이 나거나 갑상선 기능 부전의 증상이 나타나는 경우를 제외하고는 회복 될 때까지 연기해야합니다. 중증 환자 및 집중적 인 약물 치료에서 일부 갑상선 검사 결과를 해석 할 수 없습니다.

TSH와 T의 수준의 결합 된 결정4 진정한 일차 갑상선 병리를 가장 확실하게 구분할 수 있습니다 (T 수준의 변화의 우연)4 TSH)과 NTZ 자체에 의한 과도 시프트 (T 레벨의 변화의 차이4 및 TSH).

무료 T의 병리학 적 수준4 중증의 신체 질환이있는 환자의 경우 갑상선 병리의 존재를 증명하지 못합니다. 자유 T의 병리학 적 수준의 경우4 총 T의 내용을 탐색 할 필요가있다.4.두 지표 (free T4 공통 T4) 단방향으로 정상 이상으로 갑상선 병리가 가능합니다. 무료 T 지표4 및 일반 t4 발산, 그것은 대부분 갑상선 기능 부전이 아니라 신체 질환으로 약물을 복용하는 것으로 나타납니다. 전체 T의 병리학 적 수준을 확인하는데4 이 결과를 신체 질환의 중증도와 연관시키는 것이 필요합니다. 낮은 총 T4 심각하고 고통받는 환자들에게만 전형적입니다. 낮은 총 T4 중환자 실 외부의 환자에서 갑상선 기능 항진증이 제안됩니다. 총 T의 레벨 증가3 무료 T3 신체 질환에서 갑상선 기능 항진증의 확실한 지표이지만 정상 또는 저 T3 갑상선 기능 항진증을 배제하지 않습니다.

NTZ 환자의 TSH 수준 결정. TSH와 T의 수준 결정4 (무료 T4 및 일반 t4) - 체세포 병리학 자의 갑상선 기능 장애 검출에 가장 효과적인 조합. 그러한 경우, TSH의 기준 간격은 0.05-10.0 mIU / l로 연장되어야한다. TSH의 수준은 질병의 급성기에 일시적으로 비정상적인 수치로 감소 할 수 있으며 회복 단계에서 증가 할 수 있습니다.

THYROID 질병의 진단

임신 중에 지껄임

여성에서 갑상선 기능의 변화는 임신 첫 주부터 발생합니다. 대부분의 요인들이 갑상선 여성을 직접적으로 또는 간접적으로 자극하는 많은 요인들에 의해 영향을받습니다. 주로 임신 초기에 발생합니다.

갑상선 자극 호르몬 TSH와 구조 상 동성을 갖는 인간 융모 성 생식샘 자극 호르몬 (CGH)의 영향으로 말초 임신으로부터 갑자기 갑상선 호르몬의 생성이 촉진된다. 이와 관련하여 TSH 생산은 피드백 메커니즘에 의해 억제되며 임산부의 약 20 %에서 임신 초기의 수준이 감소합니다. 다발성 임신의 경우, CG 수치가 매우 높은 수치에 이르면, 임신 초기 상반기의 TSH 수치는 거의 모든 여성에서 유의하게 감소되고 때로는 억제됩니다. 최저 수준의 TSH 수치는 임신 10-12 주에 평균적으로 나타납니다. 그러나 어떤 경우에는 임신 후반까지 다소 줄어들 수 있습니다.

갑상선 호르몬. 임신 중에 총 갑상선 호르몬 수준을 결정하는 것은 유익하지 않습니다. 임신성 갑상선 호르몬이 항상 증가하기 때문입니다 (일반적으로 임신 중에 갑상선 호르몬의 생성은 일반적으로 30-50 % 증가합니다). 무료 T 레벨4 임신 초기에 일반적으로 매우 정상이지만 TSH가 저하 된 약 10 %에서 정상 상한을 초과합니다. 임신 기간이 길어질수록 자유 T의 수준4 점차적으로 감소하고 임신 말기에는 매우 낮게 나타납니다. 일부 환자에서는 갑상선 병리가없고 개별 요오드 예방 요법을 받더라도 늦은 임신에서는 자유 T가 늦게 감소 할 수 있습니다4 정상 TSH 수준과 함께 무료 T 레벨3, 보통 자유 T의 레벨과 함께 단방향으로 변화한다.4, 증가는 덜 일반적입니다.

임신 중 갑상선 질환 진단의 일반 원칙.

* TSH와 자유 T의 결합 된 정의가 필요합니다.4.

* 총 T 수준 결정4 및 t3 임신 중에는 정보가 없습니다.

* 임신 초기 상반기의 TSH 수치는 일반적으로 여성의 20-30 %에서 감소합니다.

공통 T 레벨4 및 t3 일반적으로 항상 증가합니다 (약 1.5 배).

* 첫 임신에서 유리 T4의 수치는 임산부의 약 2 %와 우울 TSH를 가진 여성의 약 10 %에서 약간 증가합니다.

* 임신 말기에는 낮은 정상 또는 심지어 약간 감소 된 자유 T의 수준이 종종 정상입니다.4 정상 TSH 수준.

타이어로 블린 (TG)

Thyroglobulin은 요오드가 포함 된 당 단백질입니다. TG는 갑상선의 여포 콜로이드의 주성분이며 갑상선 호르몬의 축적 기능을 수행합니다. 갑상선 호르몬 합성은 TG의 표면에서 일어난다. TG의 분비는 TSH에 의해 통제됩니다.

혈장 TG의 생물학적 반감기는 4 일입니다.

질병 및 조건, 혈액 조절에서 TG의 변화가 일어날 수 있음

혈액 내의 TG 함량의 증가는 혈종 막 폐쇄의 완전성을 위반하는 것을 나타내며, 선의 구조를 위반하거나 요오드 결핍이 동반 된 질환에서 관찰된다. TG가 혈류로 방출되는 것은 갑상선의 자극과 구조적 손상으로 증가합니다. TG의 정의는 땀샘 생검 후 2 ~ 3 주 안에는 의미가 없습니다. 왜냐하면 TG가 혈관에 콜로이드를 수동으로 방출하여 TG가 증가 할 수 있기 때문입니다. 갑상선 수술 후 가능한 한 빨리 TG 수치가 상승합니다. 식품과 함께 다량의 요오드를 섭취하면 갑상선에서 갑상선 호르몬이 방출되는 것을 억제하여 TG의 형성과 분해가 콜로이드 형성 및 축적 방향으로 이동합니다. TG 수치는 DTZ, 아 급성 갑상선염, TSH의 작용하에 갑상선 증가, 일부 경우 양성 갑상선 선종으로 상승 할 수 있습니다.

TG에 대한 항체의 존재는 위음성 결과의 원인이 될 수 있으므로 TG와 병행하여 TG에 대한 항체를 결정하는 것이 바람직합니다.

갑상선 유무선 분화가없는 환자의 경우 혈액 내 TG의 농도가 거의 증가하지 않습니다. 기능적 활성이 낮은 분화 된 종양에서, TG 수준은 높은 기능적 활동을하는 종양보다 적게 증가한다. TG는 고도로 분화 된 갑상선암에서 확립됩니다. 갑상선암 전이의 검출을위한 TG의 수준과 난포 암의 치료 중 환자의 상태를 동적으로 모니터링하는 것은 진단 적으로 매우 중요합니다. 또한 갑상선암의 전이가 TH를 합성 할 수있는 능력을 가지고 있음이 입증되었습니다.

외과 적 수술이나 방사선 요법 후 혈중 TG 농도의 감소는 전이의 존재를 배제한다. 반대로 TG 수준의 증가는 일반화 된 프로세스의 징조 일 수 있습니다.

차별화 된 갑상선 암을 급진적으로 치료 한 환자는 갑상선 호르몬의 과다 복용 (TSH 분비를 억제하기 위해)을 받고 TG가 감소하는 배경 때문에 갑상선 호르몬 억제 치료를 중단 한 후 2 ~ 3 주 후에 농도를 결정해야합니다.

소아 내분비 계에서 TG의 결정은 선천성 갑상선 기능 저하증을 가진 어린이의 관리에서 호르몬 대체 요법의 복용량 선택에있어 매우 중요합니다. TG가 결정되지 않은 갑상선 형성이없는 경우 최대 용량이 표시되는 반면 TG가 검출되고 증가하면 가역적 인 과정이 나타나기 때문에 호르몬 투여 량을 줄일 수 있습니다.

신체 조건 TG의 변화를 주도하는 혈액

신생아의 TG 값은 생후 2 년 동안 크게 증가하고 상당히 감소합니다.

TG를 결정하기위한 표시

- 갑상선암 (수질 암 제외)

- 수술 환자에서 고도로 분화 된 갑상선암의 재발 및 전이의 조기 발견,

- 갑상선 전이에 대한 방사성 요오드 치료의 효과 평가 (혈액 함량을 정상 수치로 감소 시킴)

- 원인 불명의 폐의 전이,

- 원인 불명의 뼈의 전이, 뼈의 병적 인 취약성,

- TG 결정은 양성 및 악성 갑상선 종양의 감별 진단 목적으로 수행 할 수 없습니다.

건강한 사람과 다른 당뇨병의 TG 집중

건강한 얼굴 1.5 - 50ng / ml

갑상선 암 :

수술 전 125.9 +8.5 ng / ml

전이 및 재발이없는 수술 후 6.9+1.8 ng / ml

고도로 분화 된 609.3의 전이 및 재발 + 46.7 ng / ml

수술받은 환자에서의 갑상선암

양성 종양 (수술 전) 35.2 + 16.9 ng / ml

갑상선 중독증 (심한 형태) 329.2 + 72.5 ng / ml

티로 글로블린 (ANTI-TG)에 대한 항체

특정 항원을 포함하고있는 갑상선은 신체의 면역 체계를 자동 침략 상태로 유도 할 수 있습니다. 이 항원들 중 하나는 티로 글로불린입니다. 자가 면역 질환이나 신생 물성 질병에서 갑상선 손상은 TG를 혈류로 유입시켜 면역 반응의 활성화와 특정 항체의 합성을 유도합니다. 항 TG 농도는 광범위하며 질병에 따라 다릅니다. 따라서, 항 TG 농도의 결정은 갑상선 질환의 치료를 진단하고 모니터하는데 사용될 수 있습니다.

질병에있는 항 -TG의 변화가 일어날 수있는 질병 및 조건

항 TG는 갑상선의자가 면역 질환을 진단하는 데 중요한 매개 변수이며 병의 진행 상황을 관찰하는 동안주의 깊게 측정됩니다. Hashimoto 갑상선염 (케이스의 85 % 이상), 그레이브스 병 (케이스의 30 % 이상), 갑상선 암 (케이스의 45 %), 특발성 근염이 (케이스의 95 % 이상), 악성 빈혈이 50 % 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 저하증), 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 저하증), 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 저하증), 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 저하증), 갑상선 기능 항진증 (약 40 %), DTZ (약 25 %) 등이 있습니다.

피임에 대한 에스트로겐 - 프로게스테론 요법은 thyroglobulin 및 peroxidase에 대한 항체의 역가를 증가시킵니다. AIT가있는 여성의 경우이 약을 복용하면 AIT를 복용하지 않은 사람보다 항체가가 상당히 높습니다.

증가 된 anti-TG titer는 면역 반응의 성격에 영향을 미치는 약물을 복용하면서 비 내분비 질환 환자에게서 얻을 수 있습니다.

하시 모토 갑상선염 환자의 치료 과정에서 항 TG의 역가는 대개 감소하지만 항 TG가 지속되거나 약 2 ~ 3 년의 주기로 물결 모양으로 검출 될 수있는 환자가있을 수 있습니다. 그레이브스 병 (Graves 'disease)이나 하시모토 (Hashimoto) 임신 여성의 항 TG 수치는 임신 기간에 점진적으로 감소하고, 출산 후 잠시 증가하여 3-4 개월 후에 최고치에 도달합니다. 정상적인 항 TG 수치는 하시 모토 갑상선염을 배제하지 않습니다. microsomal 항체를 결정하기위한 테스트는 특히 20 세 미만의 환자에서 Hashimoto의 갑상선염에 대해 anti-TG 검사보다 민감합니다.

항 -TG의 정의는 다른자가 면역 내분비 질환 환자 및 유전성 장기 특이성자가 면역 질환을 가진 가족 구성원에서 갑상선 기능 장애를 예측할 수있게합니다. 약한 양성 결과는 일반적으로 터너 증후군 및 다운 증후군과 같은 다른자가 면역 질환 및 염색체 이상에서 발견됩니다.

갑상선 기능 항진증을 가진 일부 환자에서 긍정적 인 결과는 갑상선염과의 병용에 대한 생각을 암시합니다. 갑상선의자가 면역 질환을 탐지하기위한 항 TG의 사용은 특히 요오드 결핍 영역에서 정당화됩니다.

높은 항 -TT 역가를 가진 산모에서 태어난 어린이는 평생 동안자가 면역 갑상선 질환을 앓게 될 수 있습니다.

실질적으로 건강한 사람들의 약 5 ~ 10 %는 질환의 증상이없는 낮은 TG의 역가를 가질 수 있으며, 여성과 노인에서 더 자주 나타날 수 있는데, 이것은 무증상 형태의자가 면역성 갑상선염을 가진 사람의 신원과 관련이 있습니다.

신생아 : 어머니에서 항 TG의 높은 역가 - 하시모토 갑상선염 - 갑상선 기능 항진증의 차별 진단 - 확산 성 독성 갑상선종 (그레이브스 병) - TG와 병용하여 고도로 분화 된 갑상선암 환자의 수술후 관리 - 요오드가 결핍 된 지역에서는 혈청의 항 TG 수치가 결절성 갑상선종 환자에서자가 면역 갑상선 병리 진단에 기여합니다.

기준값 - 0 - 100 mU / ml

THYROID PEROXIDASE에 대한 항체

(ANTI-TPO)

항 -TPO 검사는자가 면역성 thyreopathy를 확인하는 데 사용됩니다. 보체와 결합 할 수있는 능력을 보유하고있는 anti-TPOs는자가 침략에 직접적으로 관여합니다. 즉, 자체 TPO는 자신의 유기체와 관련하여 면역 계통의 침략을 나타내는 지표입니다. 갑상선 과산화 효소는 요오드의 활성 형태의 형성을 제공하며, 이는 티로 글로불린의 요오드화 과정에 포함될 수 있습니다. 즉, 갑상선 호르몬의 합성에 중요한 역할을합니다. 효소에 대한 항체는 활성을 차단하여 갑상선 호르몬 (주로 티록신)의 분비를 감소시킵니다. Anti-TPO - 갑상선의자가 면역 질환에 대한 가장 민감한 검사. 일반적으로 외모는 하시모토 갑상선염으로 인한 갑상선 기능 저하증의 발달 과정에서 관찰되는 첫 번째 변화입니다.

항 TPO 수준의 변화가 일어날 수있는 질병 및 조건

갑상선의자가 면역 질환은 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증의 주요 원인이며 유 전적으로 기질이 좋은 개체에서 발생합니다. 따라서, 순환하는 항 -TPO의 측정은 유전 적 감수성의 지표이다. 항 -TPO의 존재와 TSH의 증가는 미래의 갑상선 기능 저하증의 발생을 예측하는 것을 가능하게합니다.

하시 모토 갑상선염 (감수성 90-100 %)과 그레이브스 병 (감수성 85 %)에서 높은 TPO 농도가 관찰됩니다. 항 -TPO의 수준은 DTZ의 경우 40-60 % 증가하지만, 하시 모토 갑상선염의 활성화 단계보다 낮은 역가는 증가합니다.

임신 중에 항 TPO가 검출되면 산모에서 산후 갑상선염의 위험과 아이의 발달에 미칠 수있는 영향을 나타냅니다.

낮은 농도에서, 항 -TPO는 건강한 인구의 5-10 %에서, 그리고 예를 들어 염증성 류마티스 질환과 같은 비 갑상선 질환 환자에서 발생할 수 있습니다.

항 -TPO의 역가는 에스 트로겐 - 프로게스테론 약물 치료와 면역 반응의 성질에 영향을 미치는 약물 복용으로 증가합니다.

ANTI-TPO를 결정하는 표시

- TSH 수준의 고립 된 증가와 함께 갑상선 기능 저하증 위험 예측,

- 고위험군의 여성에서 산후 갑상선염 예후,

- ophthalmopathy : 안구 조직의 증가 (의심되는 "갑상선 기능 항진증").

- 신생아 : 어머니에서 갑상선 기능 항진증과 높은 수준의 항 -TPO 또는 그레이브스 병,

- 인터페론, 인터루킨 -2, 리튬, 코도 론,

- 유산 및 수정 실패의 위험 인자.

참고 기준 - 0 - 30 mU / ml.

미세 분열에 대한 항체

(ANTI-MF)

미세 소체 분획에 대한자가 항체는 모든 유형의자가 면역 갑상선 질환에서 검출되지만 건강한 사람들 에게서도 발견 될 수 있습니다. Anti-MF는 갑상선 세포 손상을 직접 유발하는 세포 독성 요소입니다. 미세 소체 항원은 티로 글로불린을 포함하는 소포 막을 구성하는 지단백질입니다. 자가 면역 갑상선염은 갑상선의 다양한 구성 요소에 항체가 형성되어 림프 성 침윤이 진행되고 섬유 조직이 성장하는 질환입니다. Anti-MF는 갑상선을 파괴하고 기능을 감소시킵니다.

항 염증 수준의 변화가 일어날 수있는 질병 및 조건

만성 위축성 갑상선염의 마지막 단계에있는 특발성 맥락막염, 특히 노인 여성의 경우 Hashimoto AIT (환자의 95 %)에서 최고 수준의 항 -MF가 발견되며, 이는 치료되지 않은 그레이브스 병 환자에서 종종 발견됩니다. Anti-MF는 DTZ 환자의 85 %에서 검출되며, 이는자가 면역 발생을 나타냅니다. 갑상선 암에서 항 MF가 검출되는 경우가 있습니다. 임신 첫 삼분 기 동안 항 -MF의 수치가 높아지면 산후 갑상선염의 위험이 어느 정도 있음을 나타냅니다.

ANTI-MF 결정에 대한 표시

- 갑상선 질환의자가 면역 성질,

- 고위험군의 여성에서 산후 갑상선염 예후,

- 다른 형태의자가 면역 과정 (1 형 당뇨병, 애디슨 병, 악성 빈혈)과 함께이 질환의 유전 적 소인이있는 갑상선염의 높은 위험.

TSH 교차 항체 (TTT-RP)의 항체

갑상선 자극 호르몬 수용체 (thyroid-stimulating hormone receptors) - 갑상선 세포의 막 구조 (가능하게는 다른 기관과 조직의 세포). TSH-RP는 갑상선 세포의 막에 통합되어 TG의 합성과 분비 및 세포 성장에 영향을 미치는 조절 단백질입니다. 그들은 뇌하수체 TSH에 특이 적으로 결합하여 생물학적 작용의 실현을 보장합니다. 확산 독성 갑상선종 (그레이브스 병)의 발병 원인은 TSH와 유사하게 갑상선 수용체에 결합하고 갑상선에 자극 효과를 발휘할 수있는 TSH와 특이 적으로 경쟁하는자가 항체 인 특정 면역 글로불린 환자의 혈액에 나타나는 현상입니다. 그레이브스 병 환자의 혈액에서 TSH 수용체에 대한자가 항체의 높은 수준의 검출은 질병 재발의 예후 예측 인자이다 (민감도 85 % 및 특이성 80 %). 이 항체의 태반 전이는 그레이브스 병이 있으면 신생아의 선천성 갑상선 기능 항진증의 원인 중 하나입니다. 질병의 가역적 인 특성에 대한 증거를 얻기 위해서는 TSH-RP에 대한 항체 제거를 목표로하는 실험실 모니터링이 필요합니다. 갑상선 기능 항진증의 의학적 성취와 갑상선종의 제거 이후 항체가 사라지는 것은 약물 치료를 중단 할 것인지 결정하는 기초입니다.

증가 된 양의 TSH 수용체에 대한자가 항체는 아 급성 자율 보험 회사와 함께 하시모토의 갑상선종 환자에서 발견 될 수 있습니다. 자가 항체의 수준은 이러한 질병의 약물 치료 중 또는 치료의 효과를 모니터링하는 데 사용할 수있는 갑상선 절제술 후에 점진적으로 감소합니다.

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