트리 요오드 타이 로닌 (리오 티로 닌)과 티록신은 요오드 함유 갑상선 호르몬입니다. 신진 대사, 심장 혈관, 소화 기관, 신경계의 활동은 혈액 내 농도에 따라 다릅니다. 이 호르몬의 부족과 과잉은 심각한 질병을 일으킨다.

트리 요오드 타이 로닌과 티록신

일반적으로 갑상선은 thyroxin 75-80 %와 triiodothyronine 20-25 %를 혈액에 분비합니다. 첫 번째는 분자 내에 요오드 원자 4 개와 두 번째 원자 3 개를 포함합니다.

thyroxine은 prohormone이라고 불릴 수 있는데, 그 생물학적 활성이 매우 낮기 때문입니다. 간 및 기타 말초 기관에서는 트리 요오드 티로닌으로 전환됩니다. 이 과정은 요오드 원자 중 하나를 제거하는 과정입니다. 트리 요오드 타이 로닌은 기관 및 조직에 효과적인 효과가 있습니다.

티록신의 전환은 셀레늄 의존성 모노 데오 디니 아제의 작용하에 일어난다. 일부 간 질환, 단백질 결핍 및 신체의 미량 원소가 thyroxine에서 triiodothyronine으로의 전이 과정을 방해 할 수 있음이 알려져 있습니다.

갑상선 호르몬 약

여러 내분비 질환의 치료를 위해 갑상선 호르몬 제제가 사용됩니다. 현재 정제에는 실험실에서 얻은 합성 물질이 포함되어 있습니다. 수십 년 전 호르몬은 동물 기원이었습니다.

갑상선 호르몬 치료를위한 주요 징후 :

  • 다른 병인학의 갑상선 기능 저하증;
  • 갑상선 기능 항진증없이 산만 한 갑상선종;
  • 갑상선 기능 항진증이없는 혼합 갑상선종;
  • 갑상선의 병리학 적 수술 후 억제 요법.

약리 산업은 thyroxine과 triiodothyronine의 호르몬 제제를 정제 형태로 생산합니다. 이 그룹의 복합 및 일 성분제가 있습니다.

갑상선 호르몬이있는 약물의 종류 :

  • 단일 구성 요소 :
    Thyroxine;
    트리 아이오 티 로닌;
  • 결합 :
    thyroxine과 triiodothyronine;
    thyroxine과 요오드화 칼륨;
    thyroxine, triiodothyronine 및 요오드화 칼륨.

최근에 가장 널리 사용되는 호르몬은 티록신 (thyroxin)입니다. 과학자들은 장기간의 연구와 갑상선 기능 항진증의 교정을 위해 거의 항상이 성분만으로 충분한 정제가 있음을 입증했다. 이 경우 트리 아이오 티 로닌은 간 및 기타 장기의 프로 호르몬으로 형성됩니다.

치료의 효과는 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬 수준에 의해 평가됩니다. thyroxin 제제의 95-98 %가이 지표의 목표 수치를 달성하는 데 도움이됩니다. 그러나 그러한 치료가 실패한 다수의 환자가 있습니다.

트리 요오드 타이 로닌으로 치료할 필요가있을 때

갑상선 자극 호르몬이 thyroxin 단독으로 목표치까지 감소하지 못하면 트리 요오드 타이 로닌이 치료 요법에 포함됩니다. 왜이 호르몬으로 즉시 치료를 시작하지 않습니까? 이 활성 물질은 심장 혈관계에 강한 영향을 미치고 증가 된 심박수 및 증가 된 혈압을 유발합니다.

인공 thyroxin의 triiodothyronine으로의 변환은 간과 신장의 부수적 인 질병, 셀레늄 결핍으로 인해 어렵다고 이론적으로 믿어진다. 체중 1 킬로그램 당 1.75 mcg의 용량으로 목표치를 달성하기에 충분하지 않은 경우, 환자는 티록신과 트리 요오드 타이 로닌을 병용하는 것이 좋습니다.

Triodothyroxin은 독립적으로 적용되지 않습니다. 일반적으로 thyroxine과 triiodothyronine의 비율은 3 : 1 또는 4 : 1의 생리적 특성을 나타냅니다.

Triiodothyronine 제제는 수년간 우리 나라에서 판매되지 않았습니다. 환약 중 일부는 감독 기관과의 재 등록 절차를 거치지 않았고 일부는 생산에서 완전히 제외되었습니다. 이 기간 동안 내분비 학자들은 thyroxin에 대한 무감각, 따라서 환자의 적은 비율의 지속적인 갑상선 기능 저하증을 관찰했다. 그러나 갑상선 병리가 엄청 났기 때문에 트리 요오드 타이 로닌을 필요로하는 사람의 수는 상당히 많았습니다.

트리 요오드 티로 닌 (triiodothyronine)

현재, 약제 사슬에서 러시아에서는 트리 요오드 타이 로닌 제제가 다시 나타났습니다. 그들의 복귀는 thyroxin에 대한 감도가 불충분 한 환자들에게서 좋은 결과를 얻는 것을 허용 할 것이다.

판매시에는 스위스 제조업체의 태블릿이 있습니다. Levothyroxine과 Liothyronine의 Comb of Comb의 국제적인 이름. 두 가지 조합이 있습니다. 하나의 정제에는 levothyroxine sodium 100 또는 75 μg 및 sodium liothyronine 20 또는 15 μg이 들어 있습니다.

치료는 반 알약으로 시작하여 서서히 복용량을 필요량까지 증가시킵니다. 갑상선 조직을 완전히 제거한 후에는 최대 2 ~ 3 정이 필요할 수 있습니다. 다른 경우에는 1 ~ 2 정이 충분합니다.

말초 내분비샘의 호르몬 - 티록신과 트리 요오드 타이 로닌

주요 갑상선 호르몬은 thyroxine (T4)과 triiodothyronine (T3)입니다. 이 호르몬은 아미노산 티로신의 요오드화에 의해 형성됩니다.

thyroxin은 볼 수 있듯이 diiodotyrosine에서 발생하고 T3로 변합니다. 정상 인간 갑상선은 17 ~ 28 %의 모노 요도 티로신, 24 ~ 42 %의 디 요오도 티로신, 약 35 %의 T4 및 5-8 %의 T3를 함유하고 있습니다.

유기 요오드의 거의 90 %는 고 분자량 (약 660,000)의 단백질 인 티로 글로불린 형태로 갑상선에서 발견됩니다. thyrotropin과 많은 효소의 영향으로 thyroglobulin과 T4와 T3가 혈액으로 방출되어 콜로이드 재 흡수가 일어난다.

혈액에서 T4와 T3는 특정 혈장 단백질 인 글로불린과 관련이 있습니다. 그러나이 바인딩은 되돌릴 수 있습니다. 또한 prealbumin과 albumin의 부류에 속하는 담체 단백질이 있습니다. 갑상선 호르몬의 고전적인 효과는 칼로리 산 (caloric acid)의 자극으로 산소 소비가 증가하는 것으로 나타납니다. T3는 T4보다 빠르지 만 오래 지속되지 않는 효과를냅니다.

나이와 아드레날린 차단이 증가하면이 효과에 대한 민감도가 감소합니다. 갑상선 기능 저하증에서는 반대로 감도가 증가하고 갑상선 기능 항진증에서는 감수성이 감소합니다. 많은 양의 T4 또는 T3의 영향하에 단백질 분해가 증가합니다.

갑상선 호르몬은 아드레날린의 글리코겐 분해 (및 고혈당) 효과의 양을 현저히 변화시키고 글리코겐 합성 및 포도당 이용에 대한 인슐린의 효과를 강화시킵니다. 많은 양의 T4는 단백질과 지방의 붕괴를 증가시켜 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)을 향상시킵니다. T4는 포도당의 흡착을 증가시키고 지방 조직에 의한 흡수를 증가시킵니다. 갑상선 호르몬은 콜레스테롤 합성을 증가 시키지만 담즙산으로의 분해 및 신체에서의 배출을 더욱 강화시켜 갑상선 기능 항진증이 혈중 콜레스테롤 농도를 낮추게합니다. T4는 또한 지방산의 합성을 증가 시키지만 호르몬의 투여 량과 콜레스테롤과 지방산 합성 경로 사이의 ATP 분포에 따라 지방산의 합성도 감소시킬 수 있습니다. T3와 T4는 다른 호르몬의 지방 분해 효과를 증가시킵니다.

갑상선 호르몬의 많은 효과는 미토콘드리아의 기능적 상태에 대한 영향 때문인 것으로 알려져 있습니다.

thyreotropin (TSH)의 분비는 시상 하부 및 뇌하수체 수준에서 작용하는 음성 피드백 메커니즘에 의해 조절되며, 혈액 내 자유 T4 및 T3의 수준은 조절 신호입니다. 특히 뇌하수체에서 T4는보다 대사 활성 호르몬 T3로 변형됩니다. TSH의 분비는 갑상선 호르몬 (thyroid hormone)에 의해 조절되며 갑상선 호르몬 (shyrotropin-releasing hormone, TRG)에 의해 조절됩니다.

일부 연구자들은 시상 하부에서 식욕, 온도 및 갑상선 기능의 조절이 열적 기질의 기능적 통일 시스템을 구성한다고 믿습니다.

또한 갑상선 자체에자가 조절 기전이 있으며 요오드가 고농도 인 경우 갑상선에서 갑상선 호르몬의 방출이 감소합니다. thyroglobulin과 콜로이드 형태의 많은 호르몬은 또한 호르몬의 변동을 제한하는 완충 시스템의 일종입니다.

인체 내에 요오드가 부족하면 T3 및 T4의 활성화 된 형태가 감소하여 TPG의 생성이 증가하고 이에 따라 TSH가 갑상선 증식으로 이어집니다. 이 요인은 적어도 실험에서 갑상선 종양의 발달을위한 조건을 잘 증명합니다.

따라서 갑상선 기능을 감소시키는 방향으로 작용하는 내인성 또는 외인성 인자 (예 : 항 갑상선제)가 종양 발생에 기여합니다.

호르몬 요소 중 글루코 코르티코이드와 ACTH는 갑상선 기능을 감소시키고, 에스트로겐은 티록신 결합 글로불린에 대한 T4 결합을 증가 시키지만, 안드로겐은 반대 방향으로 작용하지만 프리 알부민 유형 호르몬 운반체에 대한 T4 결합을 약간 증가시킨다.

임신 중에 갑상선에 의한 요오드 흡수가 증가하면 단백질 결합 요오드가 증가하지만 혈중 유리 T4 농도는 정상 범위에 머물러 있습니다.

간 질환에서 단백질 결합 요오드의 농도가 증가하는 경우가 종종 있습니다. 장기간의 금식으로 갑상선 기능이 감소합니다. 정상적인 T4 농도는 4-8 mg % 및 T3 ≤ 100 ng %입니다.

갑상선 호르몬 : thyroxin, triiodothyronine 및 calcitonin

지휘자와 같은 갑상선 호르몬은 우리 몸에서 일어나는 생리적 과정의 전체 오케스트라를 이끌고 있습니다. 이러한 보이지 않는 도우미의 기능에는 뼈의 성장, 체중 조절, 면역 보호 등이 포함됩니다. 또한 우리의 내부 환경은 이러한 호르몬의 변화에 ​​매우 민감합니다. 결국 과잉 또는 결핍은 즉시 사람의 외모와 건강에 영향을줍니다.

갑상선 호르몬은 무엇입니까?

thyroxin (T4)과 triiodothyronine (T3)의 두 가지 주요 갑상선 호르몬 (또는 갑상선 호르몬) 만 있습니다. 그리고이 호르몬은 모두 형제입니다. 구조가 거의 동일하기 때문입니다. 첫 번째는 요오드의 한 분자에서만 두 번째와 다르며, 이는 이러한 호르몬의 형성에 필요합니다.

호르몬 형제는 하나의 공통 친척 - 그들이 형성되는 아미노산 티로신을 가지고 있습니다. 차례로, 티로신은 고기, 계란 및 콩에서 충분한 양에서 포함되는 다른 아미노산 - 페닐알라닌에서 얻어진다.

흥미롭게도 thyroxin은 효소의 작용에 의해 triiodothyronine으로 전환됩니다. 이 경우, 티록신은 그 대응 물보다 덜 활동적이다.

두 가지 호르몬 모두 혈액 속에서 결합되거나 결합되지 않은 형태로 발견됩니다. 결합은 신체 전체에 T3 및 T4를 운반하는 단백질 전달체로 형성됩니다. 이 상호 작용은 관련된 호르몬의 활동을 감소 시키므로 신체에 아무런 영향을 미치지 않습니다.

T3와 T4의 생성은 다른 호르몬 인 티로 트로 핀 (TSH)의 원조하에 일어난다. 그러나 일부 사람들은 믿는 것처럼 TSH는 갑상선 호르몬에는 적용되지 않습니다. 갑상선 기능 저하증은 갑상선뿐만 아니라 전체 내분비 계통을지지하는 뇌의 중심선 인 뇌하수체에 의해 생성됩니다.

그러나 thyroxin과 triiodothyronine만이 갑상선 호르몬이 아닙니다. 이 기관의 특수 세포 (C 세포)는 thyrocalcitonin이라고도 불리는 혈액에서 칼시토닌을 생산합니다. 이 호르몬은 T3 및 T4와 관련이 없으므로 짝을 지어주는 역할 만해야합니다.

칼시토닌은 인체의 칼슘과 인의 농도를 조절하고 뼈의 건강을 모니터합니다. 또한,이 호르몬은 종양 표지자입니다. 즉, 혈액의 변화는 갑상선암의 존재 또는 그 경향을 나타냅니다.

Thyroxine과 triiodothyronine : 기능, 과잉과 결핍

thyroxine과 triiodothyronine의 기능은 거의 동일합니다. 그들 중에는 :

  • 단백질 합성 조절;
  • 신진 대사의 자극;
  • 산화 공정에의 참여;
  • 지방과 탄수화물의 붕괴;
  • 인슐린 수치 감소;
  • 신경 세포의 성장 및 성장;
  • 스트레스 수준에 미치는 영향;
  • 증가 된 혈압 및 심박수;
  • 체온 조절 등

일반적으로 갑상선 호르몬은 거의 모든 신체 시스템과 상호 작용합니다. 그래서 집중력의 변화가 건강에 큰 영향을 미치는 이유입니다.

호르몬 수치가 증가하면 갑상선 기능 항진증 (hyperthyroidism)이 나타나며, 그레이브 병 (grave 's disease)은 갑상선종과 눈의 번쩍임이있는 병리학입니다. 또한 환자는 발한, 고 맥박, 과민 반응, 체중 감소 등 질병의 다른 증상이 있습니다.

갑상선 호르몬이 부족하여 완전히 반대되는 증상이 나타납니다. 이 상태는 갑상선 기능 저하증이라고 부르며 체중 증가, 체온 감소, 부어 오름, 탈모 및 취성이 특징입니다.

갑상선 호르몬은 어떻게 뼈에 영향을 줍니까?

갑상선 호르몬의 과다 및 결핍은 모두 뼈의 건강을 해친다. 갑상선 기능 항진증 (hyperthyroidism)이 신진 대사를 크게 가속화시킬 때 뼈 조직에서 칼슘의 이동에 악영향을 미칩니다. 결과적으로, 칼슘은 그것이 있어야하는 곳으로 가지 않고 혈액 속에 남아있게됩니다. 축적 된 미네랄은 혈관과 연조직에 정착하기 시작하며, 이로 인해 석회화가 발생합니다. 즉, 갑상선 기능 항진증에서는 칼슘이 필요하지 않은 곳이면 어디든지 침착되고 작은 부분 만 뼈에 들어갑니다. 그리고 이것은 골다공증 발병의 주요 전제 조건입니다.

갑상선 기능 항진증은 또한 뼈의 상태에 영향을 미치는 최선의 방법이 아닙니다. 느린 신진 대사로 인해 칼슘 수준이 감소하고 동시에 뼈 성장과 관련된 단백질의 합성이 방해받습니다.

칼시토닌은 뼈 조직 형성에 중요한 역할을합니다. 그리고 thyroxin과 triiodothyronine이 부분적으로 골격의 강도를 감소 시킨다고 비난한다면, 칼시토닌은 골다공증의 발병에 직접적인 영향을 미친다. 이 호르몬 농도가 높으면 칼슘 농도가 감소 할뿐만 아니라 골아 세포 (골 형성 세포)와 파골 세포 (깨끗한 세포) 사이의 균형을 방해합니다. 후자에 대한 편견은 뼈의 재 흡수 (또는 파괴)를 자극합니다. 그리고 결국, 뼈는 단지 밀도를 잃어 버리게됩니다.

어떻게 갑상선 호르몬을 정상으로 되찾고 뼈를 보호 할 수 있습니까?

갑상선의 질병은 신체의 생리적 과정에 혼동을 일으킬 수 있습니다. 그리고 그 이유는 thyroxine과 triiodothyronine 수준의 변화입니다. 이 호르몬의 과다 생산 또는 불충분 한 생산은 거의 항상이 장기의 대사 장애를 따릅니다. 그리고 종종 이러한 위반은 hypo-and-hyperthyroidism의 출현으로 이어집니다.

갑상선에서 신진 대사 과정을 회복하려면 흰 효능을 기준으로 Thyreo-Vit 보충제를 사용해야합니다. 이 구성 요소는 갑상선의 기능을 정상화하고 조직의 신진 대사를 향상시킵니다. 또한 켈프와 에키나시아 푸르 푸레아는 티요 비타에 포함되어 있습니다. Laminaria는 요오드, 칼륨, 마그네슘, 브롬, 나트륨, 망간, 비타민 A, C, D, E뿐만 아니라 갑상선에 필요한 B 비타민을 포함합니다. 에키나시아 (Echinacea)는 또한 갑상선 질환의 경우 종종 약화되는 자연 면역 방어 인자입니다. 식물은 hydroxycinnamic 산, 이눌린 및 면역계를 강화하는 다당류의 그룹을 포함한다.

Thyreo-Vita의 성분이 결합 된 효과가 보충제를 사용할 때 전반적인 치유 효과를 향상시키는 것은 가치가 있습니다.

갑상선 질환을 강화하고 뼈 조직을 강화 시키려면 Osteomed라는 약을 복용하는 것이 좋습니다. 구연산 칼슘과 무균 균질 물은 그 구성에 포함되어 골밀도 감소를 예방합니다. 구연산 칼슘은 뼈에있는 미량 미네랄의 보충 물을 보충하고, 균질 물은 미네랄을 뼈로 호송하여 연조직에서 길을 잃지 않도록합니다.

thyroxine과 triiodothyronine

thyroxine과 triiodothyronine

두 가지 주요 갑상선 호르몬 인 티록신 (T4)과 트리 요오드 티로닌 (T3)은 신진 대사 과정, 열 생성, 심장 혈관과 호흡기 시스템, 수축력과 근육 피로, 흥분성과 신경계의 불안정성, 감염에 대한 저항성을 조절합니다. 다른 모든 요오드화 된 혈청 대사 산물과 마찬가지로 T3도 T4에서 형성되며 T3은 T4보다 몇 배 더 활동적입니다. 정상 혈중 농도 : T3 - 1.23-3.00 nmol / l, T4 - 71-161 nmol / l.

갑상선 기능 항진증 인 T3-herrotoxicosis, 확산 독성 갑상선종, 요오드 결핍이 동반 된 T3 및 T4 수준의 증가가 관찰됩니다. 갑상선 기능 항진증 (Hyperthyroidism)은 대개 갑상선종 (goitre 's disease)의 발달로 이어진다. 갑상선종의 활동에 장애가되며, 갑상선종의 증식과 엉뚱한 발달로 표현된다.

갑상선 기능 저하증에서는 호르몬 수치의 감소가 나타납니다.

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티록신 (T4) 공통

Thyroxine (T4)은 호르몬이 혈액에서 순환하는 일반적인 주요 형태입니다. 그것은 4 개의 요오드 원자를 가지고 있기 때문에 그렇게 불립니다 (따라서, 다른 이름은 테트라 요오도 로닌입니다). 몸의 세포와 상호 작용하기 전에, 호르몬은 T3로 변합니다. 99 % 호르몬

Thyroxine (T4) free

Thyroxine (T4)은 무료입니다. 갑상선 기능이 정상인 경우 총 T4의 수준이 정상 범위를 벗어나거나 갑상선 기능 부전의 경우 정상인 경우가 많으므로 순환하는 자유 수준을 평가하는 것이 좋습니다

트리 요오드 티로닌 (T3) 공통

Triiodothyronine (T3)은 T4가 들어가는 공통적 인 활성 형태이며, 1 개의 요오드 원자가 손실됩니다 (T3에는 3 개의 요오드 원자가 포함됨). 그것은 뇌하수체 호르몬 인 TSH 호르몬의 영향으로 갑상선 세포에서 생산됩니다. 또한, 그것은 주변 조직의 T4 호르몬으로부터 형성 될 수 있습니다.

Triiodothyronine (T3) free

Triiodothyronine (T3)을 전혀 사용하지 않음 T3 (Free free triiodothyronine) - T4 호르몬에서 말초 조직뿐만 아니라 갑상선 세포에서 생성 된 호르몬인데 요오드 분자를 분해하여 총 T3 (0.2-0.5 %)의 일부입니다. 여성에서는 호르몬 지표

티록신은 무엇이며 그 생리적 효과는 무엇입니까?

L- 티록신

L-thyroxine 활성 성분 : levothyroxine sodium (합성 갑상선 호르몬) "Bagotirox", "Jodtirox", "Novotiral", "Tirecomb", "Tireot", "Eutirox" 100 "입니다. 하나 사세요.

Thyroxine (T4), 총 혈청 T4

Thyroxine (T4), 총 혈청 T4 기준 : 50-113 ng / ml; 5-12 μg % (4-11 μg %); 65-156 nmol / l (51-142 nmol / l) - 방법에 따라 다릅니다.Tyroxin T4는 갑상선 호르몬의 한 형태입니다. 갑상선에서 형성되지만 신진 대사에 특별한 영향을 미치지 않습니다. 이상

무 혈청 티록신

무 혈청 thyroxin 규범 : 0.8-2.4 ng % (0.01-0.03 nmol / l). 갑상선 호르몬 T4의 활성은 유리 T4의 농도에 달려 있습니다. 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 증가 ), 때때로 활성 상태

트리 아이오 티 로닌 (T3)

Triiodothyronine (T3) 규범 : 0.8-2.0 ng / ml T3는 T4와 마찬가지로 혈액 내의 단백질과 관련이 있기 때문에 유청 단백질의 함량 변화는 전체 트리 아이오 티 로닌의 수준뿐만 아니라

혈청 thyroxin 결합 글로불린 (TSH)

혈청 Thyroxin-Binding Globulin (TSH) 규범 : 2-4.8 mg % TSH는 갑상선 호르몬 T3와 T4의 주요 혈장 단백질입니다. 담체 단백질 농도가 변화하면 T4 농도도 이에 따라 변화한다. 이것 때문에, 규정

갑상선 호르몬 - 티록신과 트리 요오드 타이 로닌

갑상선은 I 및 II 아가미 포켓 사이의 인두 복벽에 돌출되어 형성됩니다. 모든 척추 동물에서 나타나는 갑상선의 주요 특징은 세포가 환경에서 요오드를 흡수하고 아미노산 티로신과 함께 갑상선 호르몬을 합성하는 능력입니다.

갑상선 구조 단위 - 여포

갑상선의 주요 구조 및 기능 단위는 여포입니다. 여포의 벽은 갑상선 상피에 의해 형성되고, 여포의 공동은 갑상선 호르몬을 포함하는 이른바 콜로이드 (colloid)입니다. 모낭은 혈관과 결합 조직으로 둘러싸여 있습니다. 갑상선에는 혈액이 풍부하게 공급됩니다. 모세 혈관은 호르몬 형성에 필요한 성분을 섭취하고, 합성 된 호르몬이 유도된다.

갑상선은 협부에 의해 연결된 두 개의 엽 (葉)로 구성되어 있으며 기관 구역에 국한되어 있습니다. 갑상선에있는 모낭에 더하여, 파라 포 큘라, 라이트 또는 C- 세포, 칼시토닌 (또는 티로 칼시토닌)을 생산합니다. 이 세포들은 갑상선과 그들의 배아 기원이 다릅니다.

갑상선 세포 기능

이 특징은 갑상선이 화학적 및 전기적 구배에 대해 혈장에서 요오드를 적극적으로 추출하여 축적하고 유기 결합 요오드 및 생리 활성 갑상선 호르몬으로 전환시키는 능력입니다. 갑상선 호르몬 생합성의 방법은 모든 척추 동물에서 비슷합니다. TSH의 작용하에 갑상선에서 두 개의 호르몬, 즉 테트라 요오도 티 로닌 (thyroxine, T4)과 triiodothyronine (TK)이 생성됩니다. 트리 요오드 타이 로닌은 티록신보다 적은 양으로 생산되지만 활성을 크게 상회합니다.

갑상선 호르몬의 특이성

갑상선 호르몬의 특징은 요오드 함량입니다. 요오드는 주로 음식과 물에서 비롯됩니다. Thyroxin은 thyronin core와 관련된 4 개의 iodine 원자, triiodothyronine-4 원자를 포함합니다. 갑상선 호르몬 형성의 구성 요소는 당 단백질 (thyroglobulin)과 연결되어 난포의 콜로이드에 들어갑니다. 단백질 분해에 의해 혈액에 들어갈 때, 트리 요오드 타이 로닌과 티록신은 티로 글로불린에서 분해되지만 혈장에서는 티록신 결합 글로불린과 재 연결되며 T3와 T4의 작은 부분 만 활성 상태의 혈액에 남아있게됩니다. thyroxin의 자극 효과 정도는 일반적으로 free thyroxin의 수준에 달려 있습니다.

갑상선 호르몬 작용

Triiodothyronine과 thyroxin은 거의 같은 효과를 나타내지 만 TK의 활동은 T4보다 거의 5 배나 높습니다. 티록신의 효과는 긴 잠복기에 걸쳐 발생합니다. 탈 요오드화에 의해 몸에서 트리 요오드 티로 닌으로 전환 될 수 있습니다. 이와 관련하여, 티록신은 프로 호르몬 일 수 있습니다.

갑상선 호르몬은 광범위한 작용을합니다. 그들의 주요 효과는 다양한 대사 과정, 성장 및 발달에 대한 영향이며, 적응 반응에도 관련됩니다.

thyroxin과 triiodothyronine이 에너지 대사에 미치는 영향이 가장 두드러집니다. 갑상선 호르몬이없는 경우 대사율은 감소합니다. 그들의 과잉으로, 평상시와 비교하여 휴식시 기초 대사율이 거의 두 배가 될 수 있습니다. 칼로리 효과는 성장하는 유기체의 모든 세포에서 나타나지만 특히 신경계의 세포에서 나타납니다.

호르몬은 효소를 유도하고 단백질 합성과 지방과 탄수화물의 산화 분해를 증가시키는 미토콘드리아 효소를 활성화시킴으로써 행동합니다. 따라서 갑상선 호르몬은 신진 대사의 다른 측면에서 작용합니다. 다양한 동물들이 미네랄 신진 대사 조절에있어서 자신의 역할을 분명히 증명해 냈습니다. Thyroxin은 세포 외부 및 세포 내 환경 사이의 전해질 구배 보존에 기여합니다. 칼슘과 마그네슘의 교환에서 갑상선 호르몬의 역할이 나타납니다.

트리 요오드 타이 로닌과 티록신의 작용은 또한 카테콜라민에 대한 조직의 감수성을 증가시키는 것이다. 그들은 카테콜라민의 글리코겐 분해성 고혈당 효과를 향상시킵니다. 갑상선 호르몬은 많은 과정에 민감하거나 관대 한 효과가 있습니다. Triiodothyronine과 thyroxin은 부신 땀샘, 성장 호르몬 adenohypophysis에 의한 glucocorticoid 분비 조절에 관여합니다.

갑상선 자극 호르몬은 신체의 전반적인 성장을 자극하므로 결핍으로 왜소증이 유발 될 수 있습니다. 갑상선 호르몬의 역할은 어린 동물에서 가장 분명하게 나타납니다. 이러한 호르몬의 결핍은 신경계의 상태, 성장 지연 및 발달을 동반합니다. 젊은 나이에 갑상선 기능 항진증이 생기면 정신 발달 장애가 있습니다. 배아기에 호르몬이 부족하여 심각한 정신 지체가 관찰됩니다.

갑상선 절제술은 성선의 발달이 지연되어 정상적인 성기능을위한 갑상선 호르몬의 필요성을 나타냅니다. 그들은 다양한 동물의 계절 적응에 매우 중요합니다. 몸에서 적응 적 변화를 만들 때, 갑상선 호르몬은 다른 호르몬, 특히 글루코 코르티코이드와 함께 작용합니다.

갑상선 호르몬 농도 조절

정상 상태에서 혈중 triiodothyronine과 thyroxin 수치는 매우 좁은 범위 내에서 다양합니다. 갑상선 호르몬의 농도를 높여야하는 상황에서는 분비가 증가합니다.

갑상선 호르몬의 분비는 갑상선 자극 호르몬 (TSH)에 의해 조절되며,이 호르몬의 양은 차례로 TRH의 자극에 달려 있습니다. TSH는 갑상선 상피 세포의 막에 작용하여 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 자극하여 호르몬 합성 및 분비를 증가시킵니다. TSH는 요오드 대사, 티로신 요오드화 및 티록신 합성의 모든 단계뿐만 아니라 티로 글로불린의 단백질 분해 및 갑상선 호르몬의 방출을 자극합니다.

갑상선 기능

시상 하부 뇌하수체 시스템의 영향을받는 다른 내분비샘뿐만 아니라 갑상선의 기능은 부정적인 피드백의 원리에 따라 조절됩니다. 트리 요오드 티로 닌과 티록신의 분비를 감소시킴으로써 혈장 내 TSH의 함량이 증가합니다 : 반대로 트리 요오드 티로 닌과 티록신을 투여하면 TSH의 농도를 줄일 수 있습니다. 시상 하부의 뇌하수체 구역은 뇌하수체에 의한 TSH 생성을 자극하는 TRH가 생성되는 조절 시스템에도 포함됩니다. Thyroxin은 분명히 TSH와 TRG의 분비를 억제합니다. 갑상선에 축적되는 갑상선 호르몬이 자신의 형성을 억제하고 티록신이 혈액으로 들어가는 것을 억제 할 수 있습니다. 이것은 호르몬의 합성을 조절하는 요인 중 하나 일 수 있습니다. 트리 요오드 티로 닌과 티록신의 분비는 내외부 체온 조절기를 통해 작용하는 요인의 영향을받습니다.

갑상선 호르몬 질환

갑상선 호르몬은 신체의 중요한 기능을 조절하는 데 중요한 역할을하며, 수준을 변경하면 심각한 병적 상태가됩니다.

확산 독성 갑상선종 (그레이브스 병, 그레이브 병)은 TSH의 성질을 가진 장기간 작용하는 갑상선 자극기의 형성 (분명히 흉선에서)으로 인해 오래 전부터 알려져 왔습니다. 그것의 방출은 부정적인 피드백 메커니즘에 의해 저해되지 않으며, 따라서 갑상선 호르몬 형성을 무한정 자극합니다. 이 자극제는 신체의 면역 학적 과정을 방해합니다.이 과정에서 기저의 질병은 코코아 면역 질환으로 간주됩니다.

adenohypophysis에서 자극제가 TSH 수용체에 대한 항체라고 가정합니다. 갑상선 호르몬의 과도한 생산은 단백질 이화 작용의 활성화로 이어지며, 그 결과 부정적인 질소 균형이 발생할 수 있습니다. 이 경우 탄수화물 대사의 침해, 탄수화물의 지방으로의 전환 억제, 지방 동원의 증가, 물 및 미네랄 대사의 손상, 산화 적 인산화 과정이 영향을받습니다. 이 질병은 체중 감소, 빈맥, 신경 흥분성 증가, 눈 안구 돌출증을 동반합니다.

갑상선 호르몬 생산의 증가와 관련된 다른 질병들 중에서 결절성 독성 갑상선종 (독성 선종)이 종종 발견됩니다. 이 경우 갑상선에서 노드 (선종)가 형성되어 자율적으로 갑상선 호르몬이 증가합니다. 또한 이론적으로 TSH 분비 증가와 관련된 갑상선 항진증 가능성이 있습니다. 그러나이 질병은 매우 드뭅니다.

갑상선 기능 저하증 상태는 갑상선 호르몬 생산 감소와 관련이 있습니다. 일반적으로 갑상선 조직의 증식으로 발생합니다. 이는 트리 요오드 티로 닌 (triiodothyronine)과 티록신 (thyroxin)이 피드백 조절 회로에 필요한만큼 (작은 양 때문에) 포함되지 않기 때문입니다. 결과적으로 TSH 생산이 계속되고 갑상선이 더 커지게됩니다. 갑상선 호르몬의 분비 장애는 종종식이 요법의 요오드가 부족한 것과 관련이 있습니다 (지방성 갑상선종). 이 갑상선종의 발달은 지구의 여러 지역, 특히 알프스에서 관찰됩니다. 이 경우 음식물에 요오드를 도입하면 질병의 발병을 예방할 수 있습니다.

갑상선 기능 항진증의 다른 형태는 갑상선 호르몬 합성의 유전 적 장애 또는자가 면역 파괴로 인해 발생합니다. 갑상선 기능 항진증은 또한 뇌하수체와 TRH에 의한 TSH의 시상 하부에 의한 분비를 위반하여 관찰 될 수 있습니다. 갑상선 호르몬이 없으면 배아 발달 과정에서 정신 지체가 관찰됩니다. 소아에서 갑상선 호르몬이 전혀없는 증후군은 크레 톤 (cretinism)이라고합니다. 산화 과정의 감소와 단백질 합성의 감소는 소아의 성장 지연을 초래합니다. 성인에서는 갑상선 기능 부전으로 정신적, 육체적 지체가 발생합니다. 이 경우 단백질의 파괴 (단백질의 합성 및 분해 감소), 탄수화물 (저혈당), 물 및 미네랄 신진 대사가 있으며 서맥이 관찰됩니다. 이 증후군을 점액통이라합니다. 결합 조직의 부피 증가와 물과 점액 단백질의 유지와 관련된 피부의 테스토스 계 농축이 동반됩니다.

Thyroxine과 triiodothyronine : 생명의 필수 호르몬 텐덤

과장하지 않으면 갑상선을 공주 내분비 시스템이라고 부를 수 있습니다. 목에 국한된 눈에 띄지 않는 소형 신체는 문명화 된 인류의 존재를 통해 호기심 많은 의사와 생물 학자들에게 안주하지 않았다.

고대부터 과학자들은 갑상선 (갑상선)의 기능이 감소되거나 증가하는 형태로 신체의 장애를 설명하려고 노력해 왔습니다. 그러나 해부학 적으로 처음으로이 기관은 16 세기에만 연구되었다.

신경 심리적 지연과 샘 제거 사이의 직접적인 연관성에 대한 증거는 요오드가이 장기에 집중되어 있고, 후자가 미세 요소로 인해 생물학적 활성 물질을 생성한다는 사실과 마찬가지로 19 세기에 나타났습니다. 1952 년 과학자들은 호르몬 인 트리 요오드 티로 닌 (T3)을 연구했다.이 물질은 4 원자 이웃 인 테트라 요오드 타이 로닌 (thyroxin 또는 T4)보다 생물학적으로 놀랍도록 더 활동적이었다. 그러나 갑상선 질환의 치료에 대한 많은 연구, 진단 방법 및 최신 방법에도 불구하고 그 활동이 중단되었으며 현재 의학의 시급한 문제로 남아 있습니다.

이것은 흥미 롭다! 갑상선은 상당히 견디는 전시회입니다. 호르몬은 일반적으로 요오드가 0 인 상태에서 2 ~ 10 주 동안 충분합니다. 그리고 혈액 공급 측면에서 다른 기관들보다 우선 순위가 높습니다. 미세 혈류량은 실제 체중의 약 5 배입니다.

호르몬의 일반적인 개념 : 그것의 "하이라이트"

"호르몬"이라는 단어는 그리스어에서 유래했습니다. 이 개념은 1905 년 과학자 Bayliss와 Starling에 의해 소개되었습니다. 그러나, 그 이후로 호르몬의 정의는 신중한 연구로 인해 변경되었습니다. 오늘날이 용어는 내분비선에 의해 생성되어 혈류로 방출되는 생물학적 중간 물질 또는 활성 물질을 의미합니다.

호르몬의 독특한 특징의 삼중 체 :

  1. 무시할 수 없을만큼 높은 생물학적 활동.
  2. 장기적인 효과 : 특정 신체에서의 교육과 다른 신체에 대한 영향.
  3. 특이성 : 다른 "목적지"에 대한 다양한 효과.

분리 할 수없는 친구 : 관심있는 T3 및 T4에 대한 사실

갑상선은 외모가 독특 할뿐만 아니라 그 기능도 독특합니다. 트리 요오드 타이 로닌 (triiodothyronine), 테트라 요오드 티로 닌 (tetraiodothyronine), 칼시트리 올 (calcitriol)을 혈액으로 방출함으로써 전신에 세계적으로 영향을줍니다.

처음 2 지표는 특히 내분비 학자들에게 흥미 롭습니다. 따라서 호르몬 분석 패널은 받침대의 명예 단계에 있습니다. 그러나 어떤 유사한 점에도 불구하고이 활성 물질 쌍에는 차이가 있습니다. 생화학 자들은 요오드의 1 원자의 차이로 역설을 설명하는데, 이것은 중대한 것으로 밝혀졌다.

놀라운 triiodothyronine과 그 독창성은 무엇입니까?

  1. 요오드 T3의 포획 및 처리와 복잡한 생화학 반응을 통해 T3은 소낭을 형성하는 세포 - 갑상선의 해부학 적 요소 -에 의해 생성됩니다.
  2. 혈액에 함유 된 요오드의 단지 5 %만이 형성을 위해 소비됩니다.
  3. 티록신보다 생리 학적으로 4 배 이상 활성.
  4. T3는 일별 및 계절적 변동에 취약합니다. 최대 농도는 아침 및 겨울 기간에 발생하며 최소 기간은 밤에 발생합니다.
  5. 혈액 농도가 20 배 낮습니다.
  6. 갑상선 기능 항진 작용은 triiodothyronine 때문에 90 %입니다.
  7. T3 표준 : 총 - 1.17-2.5 nmol / l, 유리 - 3.8-7.7 pmol / l.

표 1 : 모든 것이 상대적입니다 : T3와 T4가 서로 다릅니다.

이것은 흥미 롭다! 갑상선 호르몬은 triiodothyroacetic acid 때문에 더 활동적이됩니다. T4보다 T3가 훨씬 빨리 형성됩니다. 그리고 비활성 단백질 관련 호르몬은 예비의 역할을합니다. 필요에 따라 절단에 의해 자유롭게됩니다.

갑상선 호르몬의 가치는 무엇입니까?

이미 언급했듯이, 샘은 모든 장기 시스템과 과정에 다양한 효과를 가지고 있습니다. 그녀의 호르몬은 모든 연령대의 사람들에게 필요합니다.

특히 어린이와 임산부가 필요합니다. 그러나 갑상선은 또한 뇌에 위치한보다 높은 내분비 조절 센터에 노출됩니다. 이러한 통제의 사슬 덕분에 중요한 "갑상선 축", 즉 "시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선"균형의 존재가 가능합니다.

  1. 정상적인 육체적 및 지적 발달을 제공하십시오.
  2. 그들은 산소 흡수 및 열 발생률을 조절하고 체온을 정상 수준으로 유지합니다.
  3. 혈액 순환과 신진 대사를 개선하십시오.
  4. 그것에서 음식의 장 수축과 흡수를 강화하십시오.
  5. 심장 혈관 시스템을 좋은 상태로 유지하십시오.
  6. 혈액 순환과 신진 대사를 가속화하십시오.
  7. 해골의 골화에 기여하십시오.
  8. 그들이 성장 호르몬 뇌하수체의 동종이기 때문에 성장을 촉진합니다.
  9. 소변 형성을 활성화하십시오.
  10. 스트레스를받는 동안 심장 근육의 손상을 예방하십시오.
  11. 호흡 기관의 정상적인 활동을 결정하십시오.
  12. 가려내는 구형을 보호하십시오.
  • 상응하는 뇌하수체 호르몬과 함께 모낭과 정자의 성숙에 기여하고 테스토스테론과 에스트로겐의 형성을 제공한다.
  • 생리주기를 확립한다.
  • 자신의 호르몬 인 에스트로겐에 대한 난소의 민감도를 증가시킵니다.
  • 임신의 정상적인 과정을 통제한다.

갑상선을 검사하는 방법

실용적인 진보 덕분에 현대 의학은 해부학 적 및 기능적으로 장기 상태를 연구 할 수있는 기회를 제공합니다.

  • 불평에 대한 조사, 삶과 일의 특징, 질병의 발달을위한 계획;
  • 의사에 의한 검사;
  • 초음파 진단;
  • 방사성 표지 된 요오드가 포함 된 X- 선 및 방사 면역법 (І133);
  • T3, T4 및 thyrotropic 호르몬 수준의 결정.

즉 최종 진단을 결정하는 모든 방법은 물리적 (가장 단순한), 도구 적 및 실험적으로 나눌 수 있습니다. 후자는 의사에게 필수적으로 필요한 선의 활동에 대한 명확한 그림을 제공합니다. 그러나 유능한 전문가는 간단한 검사로 시작합니다.

의료 참조. 갑상선 자극 호르몬 (Thyroid-stimulating hormone, TSH)은 갑상선 호르몬이 부족할 때 갑상선 호르몬 생산을 자극하는 뇌하수체 호르몬입니다. 이것은 규제 센터와 실행 기관 간의 피드백 법을 확인합니다.

적절한 치료 준비 - 성공적인 치료의 열쇠

간단한 작업을 수행하면 거의 100 %의 사례에서 신뢰할 수있는 결과를 보장합니다. 그러나 많은 것은 실험실의 명성과 의사의 자격에 달려 있습니다.

갑상선 호르몬 농도에 대한 혈액 검사를 시행하는 규칙 목록은 다음과 같습니다.

  • 빈 뱃속에, 쉬다.
  • 1-2 주 동안 약물 (특히 호르몬, amiodarone)을 복용하기위한 이전의 일시 정지가 필요합니다.
  • 방사선 진단 방법은 금지되어 있습니다 - 엑스레이, 형광 검사, 물리 치료;
  • 지방질, 추출물, 매운 음식, 알콜로부터 거부 된식이 요법;
  • 이브에 대한 신체 활동의 폐지.

의료 참조. Thyroxin은 L과 D의 두 가지 형태로 존재합니다. 첫 번째는 임상 적 의미가 있으며, 후자는 손상되지 않았습니다. 또한, 티록신 수준은 연령과 성별에 따라 다릅니다. 평균값은 다음과 같습니다 : total T4-70-180 nmol / l, free T4 - 11-25 pmol / l.

호르몬 연구에 대한 적응증 :

  • 일반적인 검사, 불만, 도구 방법 (예 : 초음파)에 따른 갑상선 기능의 변화;
  • 품질 관리 처방.

실험실 연구는 정확한 진단 또는 치료 조정을 목적으로 수행됩니다.

삶의 일부로 요오드

요오드는 인간 생활에 없어서는 안될 요소입니다. 외부 환경 (공기, 물)에서 몸으로 들어 가지만 대부분 음식으로 들어갑니다.

자연계에서이 원소의 보급에도 불구하고 지구상에있는 약 15 억 명의 사람들이 요오드 결핍의 결과로 요오드 결핍증을 앓고 있습니다. 이는 일부 지역에서는 요소의 집중도가 낮을뿐만 아니라 영양 실조의 결과에 대한 인구의 인식이 부족하기 때문입니다.

요오드 결핍을 예방하는 가장 보편적이고 신뢰할 수있는 방법은 요오드화 된 소금의 사용입니다. 이것은 그러한 사건의 시작으로부터 2 ~ 3 년 후에 이미 갑상선종의 발병률이 현저하게 감소한다는 증거에 의해 확인됩니다.

요오드에 대한 흥미로운 사실들 :

  1. 평생 동안 평범한 사람은 모든 소스에서 1 ~ 3 그램의 요오드를 섭취합니다. 이는 1 티스푼에 해당합니다.
  2. 몸에는 요오드가 15-20mg 포함되어 있으며 그 중 절반은 갑상선에 집중되어 있습니다.
  3. 일일 요오드 요구량은 3-5 μg / kg 체중입니다.
  4. 매일 약 500 mcg가 섭취됩니다. 거의 모든 요오드가 소변으로 배설되며, 나머지는 배설됩니다.

요오드화 된 소금을 선택하는 4 가지 이유 :

  1. 재정적으로 도움이됩니다.
  2. 사용하기 쉽고, 약이 아니라 식량과 보조 식품 사이의 중간 옵션이므로 지침이 없습니다.
  3. 예외적 인 과다 복용 : 요오드 초과분은 신체의 저장소에 보관되거나 자연스럽게 탈출구를 찾게됩니다.
  4. 연중 다른 시간에 모든 사람들이 대략 같은 양의 소금을 섭취해야합니다.

요오드 결핍의 개별 예방은 요오드 함유 약물 (예 : Iodomarin)과 비타민 - 미네랄 복합제의 사용을 포함하지만 이러한 조치는 비용이 많이 들고 환자의 기대를 항상 정당화하지는 않습니다.

thyroxine과 triiodothyronine

티로 글로불린 자체는 측정 가능한 양으로 혈류에 들어 가지 않습니다. thyroxin과 triiodothyronine은 thyroglobulin으로부터 분리되어야하며 그 후에 자유 형태의 호르몬이 방출 될 수 있습니다. 사건의 순서는 다음과 같습니다 : 갑상선 세포의 꼭대기 표면은 pseudopodia를 생산하고, 작은 입자의 콜로이드 입자가 밀착 된 후 정점 막의 측면에서 세포로 들어간 pinocytotic vacuoles가 형성됩니다. 그런 다음 세포질의 리소좀 세포가 즉시 거품과 융합되어 소화성 액포를 형성하며 리소좀 소화 효소가 콜로이드와 혼합됩니다.

수많은 proteases가 thyroglobulin의 소화와 thyroxin과 triiodothyronine의 방출에 기여합니다. thyroxin과 triiodothyronine은 갑상선 세포의 기초 분열에서 주변 모세 혈관으로 확산되어 혈류에 유입됩니다.

티로 글로불린에서 요오드화 된 티로신의 거의 3/4이 결코 호르몬이되지 않으며 모노 - 및 디 요오도 티로신의 형태로 남습니다. thyroglobulin의 효소 적 절단 과정에서 thyroxin과 triiodothyronine을 분비하는 과정에서 iodinated tyrosine도 thyroglobulin에서 분해됩니다. 그러나 혈류로 침투하지는 않지만 대신에 효소 deiodinase에 의해 분해되어 갑상선 세포의 호르몬을 추가로 형성하는 데 사용할 수있는 거의 모든 요오드를 재사용하는데 적합합니다. 이 효소가 선천적으로 결핍 된 개인의 경우 요오드 결핍은 합성 과정에서 반복적으로 사용할 수 없기 때문에 발견됩니다.

thyroxine과 triiodothyronine의 매일 분비. 갑상선은 thyroxin의 거의 93 % 및 triiodothyronine의 단지 7 %를 일으킨다. 그러나 다음 며칠 사이에 thyroxine의 거의 절반이 천천히 deiodizes, 추가 triiodothyronine을 형성, 따라서, 조직에 의해 사용되는 호르몬은 주로 triiodothyronine - 약 35 μg / 하루가됩니다.

Thyroxin과 triiodothyronine은 혈장 단백질에 결합합니다. 일단 혈중에서 thyroxine과 triiodothyronine의 99 %는 사이토 록신 결합 글로불린과 주로 사이토 록신 결합 프리 알부민과 알부민에 의해 간에서 합성 된 혈장 단백질과 즉시 연관됩니다.

Thyroxine과 triiodothyronine은 천천히 조직으로 들어갑니다. 혈장 수송 단백질에 대한 높은 친 화성으로 인해 갑상선 호르몬, 특히 티록신은 조직에 천천히 들어갑니다. 혈액에 존재하는 티록신의 절반은 조직에 들어가기까지 약 6 일이 걸리며, 혈장 단백질에 대한 친화도가 낮기 때문에 트리 요오드 티로 닌의 경우 약 1 일이 소요됩니다. 일단 세포에 들어가면 호르몬은 다시 단백질에 결합하고, 티록신은 트리 요오드 티로 닌보다 내구성이 강합니다. 결과적으로, 호르몬은 표적 세포 자체에 저장되어 며칠 또는 수주에 걸쳐 천천히 사용됩니다.

갑상선 호르몬은 천천히 일에 관여하지만 더 오래 지속됩니다. 사람에게 thyroxine을 다량 투여 한 후 2 ~ 3 일 이내에 대사 과정의 속도에 큰 변화는 보이지 않으며 이것은 thyroxin 활동의 현저한 잠복기를 가리킨다. 활동이 감지 되 자마자 증가하기 시작하여 최대 10-12 일에 도달 한 다음 감소합니다. 호르몬의 반감기는 약 15 일입니다. 호르몬 활동의 일부 발현은 6 주에서 2 개월까지 지속됩니다.

Triiodothyronine은 thyroxin보다 4 배 빠르게 작용하고 잠복기는 6에서 12 시간으로 세포에서 최대 활성은 2-3 일 동안 관찰됩니다.

장시간 잠복기와 요오드 함유 호르몬의 긴 작용 기간에 대한 가장 확실한 설명은 혈장 단백질뿐만 아니라 세포 내 단백질과의 결합 일 수 있으며 결과적으로 천천히 방출 될 수 있습니다. 그러나 나중에 보게 되겠지만, 긴 잠복기는 갑상선 호르몬에 내재 된 세포의 기능적 영향의 특성에 의해 설명 될 수 있습니다.

thyroxine (T4)과 triiodothyronine (T3)

의사 용 설명서. 저자 : I.M. Skudarnova, N.V. Soboleva, N.V.Mychka; JSC "벡터 베스트"

  • DTZ - 확산 독성 갑상선종
  • TG - 티로 글로불린
  • TPO - 갑상선 과산화 효소
  • TSH - 갑상선 자극 호르몬
  • TH - 하시모토 갑상선염
  • 갑상선 - 갑상선
  • T3 - 트리 요오드 티로 닌
  • T4 - 티록신

티록신

Thyroxine (T4, L-thyroxin)은 분자량이 776.9 달톤 인 갑상선 호르몬으로 4 개의 요오드 원자를 함유하고 있습니다. thyroglobulin에서 T4의 다단계 생합성이 갑상선에서 발생합니다. 인체에서 유기 요오드의 주요 함량은 티록신 (thyroxin) 형태입니다 (표 2). 동시에, T4 (99.97 %)의 많은 부분이 혈장 단백질과 관련된 상태를 순환합니다.

혈청 thyroxine 농도는 갑상선 기능 (TG)의 가장 일반적인 지표이며, 이로 인해 하이퍼, hypo 및 euthyroidism을 명확하게 구분할 수 있습니다. 혈청 thyroxine 농도의 측정은 갑상선염, 자율 선종 및 선암, 갑상선 호르몬 결합 글로불린 (임신, 유 전적으로 증가한 증가), 급성 간염 및 비만에서의 조건에서 갑상선염, 자율 선종 및 선암을 구별하기 위해 갑상선 기능 항진증에서 나타납니다.

저 혈청 T4 수치는 갑상선 기능 저하증, 티록신 결합 글로불린과 운동 수준이 낮은 상태에서 관찰됩니다. T4 농도의 감소는 용혈 과정에서도 일어난다.

T4 수준의 혈액 트리오 요오 다이로 닌, 발 프로 산 (valproic acid).

자유 thyroxin의 정량적 결정은 총 triiodothyronine의 결정보다 갑상선의 상태를 평가하기위한보다 신뢰할 수있는 매개 변수입니다.

표 2. 사람의 나이에 따라 thyroxin 농도의 정상적인 값.

트리 요오드 티로 닌

트리 아이오 티 로닌 (3,3 ', 5-triiodothyronine, T3)은 분자량이 651 달톤 인 갑상선 호르몬으로 요오드 3 원자 (분자 총 질량의 58 %)를 함유하고 있습니다. T3의 작은 부분은 갑상선에서 합성되며, 그 주요 양은 말초 조직 (간, 신장, 심장 근육 및 다른 장기)에서 T4의 효소 적 탈 요오드화에 의해 형성됩니다. 이 과정은 뇌하수체 전엽에서 가장 강하게 일어나는 것으로 밝혀졌습니다.

혈청에서 순환하는 T3의 0.3 %만이 유리 형태이며, 그 대부분이 혈청 단백질과 관련되어 있지만,이 관계는 T4보다 훨씬 약하다.

1 mol의 경우, T3의 생물학적 활성은 4 배이고 T4보다 10 배 높은 대사율을 보입니다. 갑상선 호르몬의 많은 생물학적 영향은 T3의 작용을 통해 실현됩니다. 혈청 내 총 T3의 농도는 티록신 수준보다 약 50 배 낮고 1.2-3.0 nmol / l입니다. 일부 저자에 따르면 남성의 경우 혈액 내 T3 함량이 여성보다 5-10 % 높습니다.

신생아의 혈청 내 T3의 농도는 성인의 3 분의 1이지만, 처음 2 일 이내에이 수치까지 상승합니다. 유아기에 T3 함량은 다소 감소하지만 청소년기에는 그 수준이 건강한 성인의 집중 특성에 도달합니다 (표 3). 65 세 이후에는 T4의 감소와 비교하여 혈청 내 T3의 감소가 현저히 나타납니다.

TSH와 T4의 정의가 갑상선의 기능적 활동을 충분히 특성화하고 광범위한 환자에게 제시된다면, T3 분석은이 호르몬의 결핍으로 인한 갑상선 병리를 탐지하기위한 명확한 범위의 적응증을 가지고 있습니다 : T3 독성 증의 감별 진단; 갑상선 중독증; T3 농도의 증상이 증가하는 갑상선 중독증의 재발; 급성 thyrotoxicosis L- thyroxine 억제 요법 후. 갑상선 기능 저하증의 임상 징후가있는 환자의 약 10 %는 T3 농도가 정상 수준입니다.

혈청에서 T3를 측정 할 때, 갑상선 호르몬 14 종의 외인성 투여 후 농도의 변화를 고려할 필요가 있습니다. 상승 된 혈청 T3 농도는 에스트로겐, 헤로인, 메타돈 및 경구 피임약에서 관찰됩니다. 쿠마린 유도체 인 살리실산을 복용하면 안드로겐, danazol, dexamethasone, propranolol (갑상선 기능 항진증제)을 사용하면 환자의 혈액에서 T3 농도가 감소하는 것으로 나타났습니다. T3의 생물학적 반감기는 24 시간입니다.

표 3. 연령에 따른 T3 농도의 정상 값

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