뇌하수체는 뇌에있는 인간 내분비 시스템의 중요한 부분입니다. 그것은 터키 안장의 구덩이에있는 기지에 위치해 있습니다. 뇌하수체의 크기는 중요하지 않으며 성인에서의 체중은 0.5g을 초과하지 않습니다.이 선은 전체 유기체의 정상적인 작동을 보장하는 약 10 개의 다른 호르몬을 생성합니다. 이 함수는 그것의 앞 부분을 취한다. 후부 또는 신경 적 후유증은 신경 조직의 파생물로 간주됩니다.

시상 하부는 중간 뇌에있는 분열입니다. 그것은 신체의 신경 내분비 활동과 항상성을 조절합니다. 시상 하부의 특징은 신경계에 의해 거의 모든 신경계와 연결되어 있다는 사실로 간주 될 수 있습니다. 이 부서는 호르몬과 신경 펩타이드를 생산합니다. 뇌하수체와 함께 시상 하부 - 뇌하수체 시스템을 형성하여 전체 유기체의 조화로운 기능을 보장합니다.

시상 하부 뇌하수체 기능 장애

뇌하수체와 시상 하부의 파괴는 인체에 ​​심각한 결과를 초래합니다. 대부분의 경우, 특정 호르몬 (TSH, ACTH, STH, FSH, LH, prolactin)의 생산은 장애가있는 경우에 발생합니다. 그들의 낮은 또는 반대로 높은 농도가 관찰됩니다.

뇌하수체의 기능 장애는 대부분 선종 형성 과정에서 관찰됩니다. 이것은 양성 종양으로 뇌의 다른 부위에 위치 할 수도 있습니다. 그것은 천천히 자랍니다. 그러나 많은 양의 호르몬을 방출 할 수 있습니다. 결과적으로 인체 전체의 기능을 저하시키는 심각한 대사 및 내분비 장애가 발생할 수 있습니다. 뇌하수체에서 악성 종양이 진단되는 경우도 있습니다 (기능 장애는 증상입니다). 이 병리학은 뇌의이 영역에서 분비되는 호르몬의 농도 감소를 동반합니다.

종양 과정과 관련된 뇌하수체의 장애는 다양한 요인에 의해 유발됩니다. 여기에는 임신과 출산, 뇌 손상, 신경계에 영향을 미치는 전염병의 존재에 대한 심각한 병력 및 특정 병리의 존재가 포함됩니다. 또한, 장기 및 장기 경구 피임약 사용이 악영향을 미친다. 종양이 생성하는 호르몬에 따라 코티코트로핀, somatotropin, thyrotropin 및 다른 것들이 공유됩니다.

뇌하수체의 증식은 또한 특유의 기능 항진과 함께 그의 작업을 방해 할 수 있습니다. 이 병리학은 글 랜드 조직의 과다 성장으로 인해 발생합니다. 이 상태는 종양이 의심되는 경우 현대 진단 방법에 의해 결정되어야합니다.

위반의 원인

뇌하수체 질환의 원인은 다음과 같은 부정적인 요소로 간주됩니다.

  • 이 부서에 손상을 입히는 뇌 수술;
  • 뇌하수체의 순환 장애 - 급성이거나 점차적으로 발생할 수 있습니다 (만성 과정).
  • 두부 손상으로 뇌하수체 손상;
  • antiepileptic, antiarrhythmic 약, 스테로이드 호르몬과 특정 문제의 치료.
  • 뇌 및 그 막에 손상을주는 전염성 또는 바이러스 성 질병 (수막염 및 뇌염 포함);
  • 암 문제의 치료에서 방사선 조사의 부정적인 결과;
  • 뇌하수체 선천성 병리 및 기타 원인.

뇌하수체의 질병, 호르몬 결핍의 배경으로 발전

기능 저하로 특징 지어지는 뇌하수체의 작용으로 다음과 같은 질병이 발생합니다.

  • 갑상선 기능 저하증. 뇌하수체 호르몬의 부족은 지적 능력의 저하, 힘의 상실, 일정한 피로, 건조한 피부 및 다른 것으로 간주되는 증상이 갑상선 기능 부전을 유발합니다. 갑상선 기능 항진증 치료를받지 않으면 어린이의 육체적 정신 발달이 지연됩니다. 노년기에, 호르몬의 부족은 연속적인 죽음을 가진 hypothyroid 혼수 상태를 자극 할 수있다;
  • 당뇨병. 시상 하부에서 생산 된 항 이뇨 호르몬이 부족하여 뇌하수체와 혈액으로 유입됩니다. 그런 위반의 표시 - 증가한 배뇨, 일정한 갈증, 탈수 함;
  • 왜소증. 드워프주의는 소년들 사이에서 더 일반적입니다. 성장 호르몬 뇌하수체의 부족은 아동의 선형 성장을 늦추 게하며, 2-3 세의 나이에 진단되는 경우가 가장 많습니다.
  • hypopituitarism. 이 뇌하수체 질환의 발달로 전엽의 기능 장애가 관찰됩니다. 이 병리학은 특정 호르몬의 생산 감소 또는 완전한 부재로 동반됩니다. 뇌하수체의 이러한 위반은 신체 전반에 부정적인 변화를 유발합니다. 호르몬 의존 기관 및 과정 (성장, 성기능 및 기타)은 특히 민감합니다. 이 동맥이 호르몬을 생성 할 수없는 경우에는 성적 욕망이 감소하거나 완전히 없으며, 남성에서는 발기 부전, 여성의 무월경, 체모의 손실 및 기타 불쾌한 증상이 나타납니다.

뇌하수체의 hyperfunction 질병

과도한 분비의 호르몬으로 인해 뇌하수체의 다음과 같은 질병이 여성과 남성에서 발생합니다.

  • 고 프로락틴 혈증. 이 질환에는 높은 수준의 프로락틴이 동반되며, 이로 인해 남녀 모두 불임이됩니다. 남성과 여성에서는 유방 땀샘으로부터 분비물이 있습니다. 또한 성적 욕구가 감소합니다. 이 질병은 25-40 세 젊은 여성에게서 가장 흔히 진단됩니다. 남성에서는과 프로락틴 혈증이 훨씬 덜 일반적입니다.
  • somatotropic 호르몬의 과량 생산에 기인 한 거만증. 사람의 너무 강렬한 선형 성장이 있습니다. 그는 매우 키가 크고, 긴 팔다리와 작은 머리를 가지고 있습니다. 그런 환자들은 자주 합병증으로 일찍 죽습니다. 이 병리가 좀 더 성숙한 나이에 발생하면 말단 비대증이 발생합니다. 이 위반이있을 때 손, 발, 얼굴 확대, 모든 내부 기관의 증가가 두꺼워집니다. 이 부정적인 과정은 심장 문제, 신경 장애로 이어집니다.
  • Itsenko-Cushing 질환. 이 병리에는 부 신피질 자극 호르몬의 수치가 증가합니다. 사람은 골다공증, 동맥 고혈압, 비만 (얼굴, 목 및 몸), 당뇨병 및 기타 건강 문제가 두꺼워 진다고 진단됩니다. 환자의 외모에는 특징적인 특징이 있습니다.

병리학 증후

내분비학자는 남성과 여성의 뇌하수체의 특정 문제를 도울 수있는 의사입니다.

다음과 같은 증상이 관찰되면 해결해야합니다.

  • 제한된 지각과 두통을 수반하는 시각 장애의 존재;
  • 여성의 생리 장애;
  • 수유와 관련이없는 유두 분비를 확인합니다. 이 증상은 남성에서도 관찰 할 수 있습니다.
  • 성적 욕망의 부족;
  • 성적, 육체적, 정신 - 정서 발달의 지연;
  • 불임;
  • 명백한 이유가없는 한 체중 변화;
  • 피로, 기억 문제;
  • 잦은 기분 변화, 우울증.

진단

뇌하수체에 모든 것이 제대로되었는지 확인하는 방법? 내분비 학자는이 뇌 영역과 관련된 질병의 진단에 종사하고 있습니다. 수행 된 검사의 결과에 따라 그는 환자의 상태를 개선하는 데 필요한 치료를 처방 할 수 있습니다. 이를 위해 내분비학자는 포괄적 인 설문 조사를 실시합니다.

  • 역사 분석. 내분비 학자는 사람의 병력, 그의 불만, 뇌하수체 손상의 가능성에 영향을 미치는 요인의 존재를 연구합니다.
  • 자기 공명 영상. 내분비학자는 MRI를 사용하여 뇌하수체에서 일어나는 모든 변화를 볼 수 있습니다. 이 검사는 선종, 낭성 형성을 쉽게 확인합니다. 뇌의 어느 부위 에나 위치 할 수있는 종양을 발견 할 수 있다면, 조영제를 사용하는 단층 촬영이 추가로 처방됩니다. 첫 번째 및 두 번째 설문 조사 옵션을 선택하면 원인을 쉽게 확인할 수있어 특정 호르몬의 불충분 또는 과도한 합성을 설명합니다. 단층 촬영의 도움으로 뇌하수체의 정확한 크기와 기타 정보를 쉽게 찾을 수 있습니다.
  • 그들의 부족 또는 과잉을 확인할 수있는 호르몬 수준을 결정하기위한 검사를 실시합니다. 어떤 경우에는 tyrobilin, synacthen 및 기타 유형의 검사로 검사가 표시됩니다.
  • 척추 천자. 그것은 수막염, 뇌염 또는 다른 유사한 질병을 앓고 난 후 뇌하수체가 염증을 일으키는 지 여부를 결정하는 데 도움이됩니다.

뇌하수체 문제에 대한 치료법

불충분하거나 과량의 호르몬을 생성하는 뇌하수체는 확인 된 병리학에 따라 특정한 치료를 받게됩니다. 의사는 병리학을 제거하는 신경 외과, 약물 또는 방사선 방법을 사용하여 모든 불쾌한 증상을 나타냅니다.

약물 치료

보존 적 치료는 뇌하수체의 경미한 질환에 널리 사용됩니다. 양성 종양 (선종)의 발달과 함께, 도파민 작용제, somatropin 수용체의 유사체 또는 차단제 및 다른 약물을 사용할 수 있습니다. 특정 약물의 선택은 양성 형성의 단계와 모든 불쾌한 증상의 진행 속도에 달려 있습니다. 약물 치료는 비효율적 인 것으로 간주됩니다. 왜냐하면 약물 치료의 긍정적 인 결과는 25-30 %의 경우에서만 관찰되기 때문입니다.

특정 호르몬의 부족과 함께 뇌하수체 문제의 치료는 호르몬 대체 요법의 사용과 함께 발생합니다 :

  • TSH 결핍이 수반되는 2 차 갑상선 기능 저하증이 발생하면 L-thyroxin의 사용이 필요합니다.
  • 소아에서 호르몬 인 somatotropin의 결핍과 함께, 재조합 성장 호르몬으로 치료가 표시됩니다;
  • ACTH 결핍증에는 글루코 코르티코이드가 사용됩니다.
  • LH 또는 FSH의 농도가 불충분 한 경우 남성과 여성을위한 gestagens와 estrogens의 사용이 표시됩니다.

호르몬 대체 요법은 질병의 원인을 제거 할 수 없으며 불쾌한 증상에만 영향을 미치기 때문에 종종 평생 지속됩니다.

수술 적 개입

뇌하수체 근처에있는 병리학 적으로 변형 된 영역은 많은 경우 외과 적으로 제거하는 것이 좋습니다. 이 경우, 수술의 긍정적 인 결과가 70 %의 사례에서 관찰되며 이는 매우 좋은 지표로 간주됩니다. 수술 후 약간의 회복 기간이 필요합니다.

또한 어떤 경우에는 방사선 요법이 사용됩니다. 수정 된 세포에 영향을주는 고도로 표적화 된 방사선의 사용을 포함합니다. 결과적으로 환자의 상태가 정상화됩니다.

Hypopituitarism - 뇌하수체 호르몬 감소

Hypopituitarism은 뇌하수체 전엽의 트로픽 호르몬 분비의 감소를 특징으로합니다. 뇌하수체에 의한 조절을 중단하는 동안 말초 내분비선 (갑상선, 부신 땀샘 등)의 파괴는 hypopituitarism을 유발합니다. 뇌하수체의 한 호르몬 분비가 사라지면 우리는 고립 된 hypopituitarism에 대해 이야기하고 있습니다.

뇌하수체 전엽의 호르몬 중 2 개 이상 (전부는 아님)이 분실 된 경우 부분 hypopituitarism을 말합니다. 그리고 뇌하수체의 모든 병리학 호르몬이 빠지면 이것은 전체 hypopituitarism 또는 panhypopituitarism입니다. 뇌하수체의 전엽과 후엽에 손상이 생기는 경우가 있는데, 임상 적으로 당뇨병에 의해 보완됩니다.

그런 다른 hypopituitarism...

Hypopituitarism은 드물다 (인구 백만 명당 8-10 건의 신규 사례). 그러나 그것은 환자의 고도의 장애와 조기 사망을 초래합니다. 따라서 hypopituitarism의 문제는 생명을 위협하고 무시해서는 안됩니다.

절정주의는 다음과 같습니다.

  1. 선천성 (유전 적 장애로 인한). 90 %의 경우에 그 이유는 분명하지 않습니다.
  2. 구입. 30-50 세의 여성보다 더 자주. 그 이유는 아래에 있습니다.

병변의 정도에 따라 hypopituitarism은 다음과 같이 나뉩니다.

  • 1 차 - 뇌하수체 세포의 손상
  • 2 차 - 시상 하부의 패배로 시상 하부와 뇌하수체의 해부학 적 관계를 위반합니다.

TSH, GHT, ACTH, FSH 및 LH와 같은 뇌하수체의 이러한 호르몬 호르몬은 시상 하부의 자극 효과가 있으며 차단 효과가 없습니다. 그리고 오직 하나의 prolactin이 봉쇄에 의해 시상 하부에 의해 조절됩니다.

따라서 시상 하부 - 뇌하수체 사이의 연결이 끊어지면 높은 호르몬의 징후가 나타나고 다른 호르몬의 분비는 감소합니다. 프로락틴 수치의 감소는 뇌하수체의 90 % 이상의 병변을 동반 한 전체 hypocorticism의 경우에 나타나며, 이것은 완전한 파괴를 의미합니다.

후천성 저기압 증의 원인

  1. 뇌하수체, 뇌하수체 및 시상 하부의 종양.
  2. 혈관 장애 (산후 출혈, 뇌하수체 혈압의 급격한 저하, 뇌하수체 혈관의 심장 마비, 뇌하수체 출혈, 뇌 혈전증, 동맥류 유발).
  3. 두개골 손상, 수술 중재, 방사선 요법
  4. 증후군 "빈"터키 안장.
  5. 자가 면역성 뇌염.
  6. 두뇌의 전염병.
  7. 뇌하수체 줄기의 파괴.

가장 흔한 원인은 시상 하부 뇌하수체 영역의 종양, 뇌하수체의 산후 괴사 (Scien 증후군) 및 뇌하수체의 패혈증 성 괴사 (Simmonds disease)입니다. 뇌하수체 종양의 성장의 경우, 기능의 손실은 특정 순서로 발생합니다.

첫 번째는 소아 성 호르몬 (GH),이어서 성선 자극 호르몬 인 FSH와 LH, 그리고 갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 방출이고 마지막은 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)의 분비입니다. 당뇨병에 걸리면, 시상 하부 또는 뇌하수체 줄기에서 병변이 발생합니다.

뇌하수체 줄기가 영향을받는 이른바 고립 뇌하수체 증후군은 요붕증, 프로락틴 증가, 뇌하수체의 모든 트로픽 호르몬 분비 중단으로 나타납니다.

시상 하부의 병변으로 인한 내분비 장애는 양측의 병변이있을 때 시작됩니다. 시상 하부의 종양은 천천히 자랍니다. 내분비 증상이 나타날 때까지는 크기가 큽니다. 동시에, 뇌수종, 피질 구조 및 시신경 손상이 발생합니다.

시상 하부가 다음과 같은 과정의 조절에 관련되어 있음을 상기시켜드립니다.

  • 먹는 행동
  • 체온 유지
  • 잠과 깨우기주기
  • 유체 흡입
  • 자율 신경계의 작용

가장 일반적인 두개 인두종, 시신경 신경 교종, 쐐기 모양 뼈의 작은 날개의 수막종.

다음 기사 인 "hypopituitarism의 증상"에서 특정 뇌하수체 호르몬의 분비 손실에 따라 hypopituitarism의 주요 증상에 대해 읽을 수 있습니다.

온기와 배려로, endocrinologist Dilyara Lebedeva

뇌하수체 호르몬에 관한 모든 것 : 중요성, 규범 및 병리

뇌하수체는 인체의 내분비 계와 신경계의 상호 작용을 조정하는 중요한 규제 센터입니다. 이 호르몬은 호르몬이 부신 땀샘, 갑상선 및 생식선 (난소 및 고환)을 비롯한 다른 내분비 땀샘의 활동을 조절하고 일부 경우 주 조직에 직접적인 조절 효과가 있기 때문에 "주선"이라고합니다. 뇌하수체가 파괴되면 신체의 모든 기관과 체계에 영향을 주며 인간 발달에 많은 병리 나 이상을 유발합니다.

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뇌하수체 란 무엇인가?

뇌하수체는 뇌의 기저에 위치한 작은 내분비 기관으로 뼈 형성에있어 소위 "터키 안장"이라고 불립니다. 그것은 타원형이며 약 10mm 길이와 12mm 넓이의 완두콩만한 크기입니다. 일반적으로 건강한 사람의 경우 뇌하수체의 무게가 0.5-0.9 g에 불과하지만 여성의 경우 모성 본능의 발현을 담당하는 호르몬 프롤락틴의 합성으로 인해 더욱 발전합니다. 뇌하수체의 놀라운 능력 - 임신 기간과 출산 후 증가로 이전 크기는 회복되지 않습니다.

뇌하수체 선은 주로 시상 하부에 의해 조절되며, 시상 하부는 호흡기의 위와 약간 뒤에 있습니다. 이 두 구조는 뇌하수체 나 깔때기 모양의 줄기로 연결됩니다. 시상 하부는 뇌하수체에 호르몬을 자극하거나 억제함으로써 호르몬과 다른 유기체에 미치는 영향을 조절할 수 있습니다.

"내분비 오케스트라 지휘자"는 전두엽, 중간 영역 및 백 로브로 구성됩니다. 전엽은 가장 크며 (80 % 점유) 많은 양의 호르몬을 생성하고 방출합니다. 후엽은 호르몬을 생성하지 않습니다. 이것은 시상 하부의 신경 세포에 의해 이루어 지지만 혈액 순환으로 방출됩니다. 중간 구역은 멜라닌 세포 - 자극 호르몬을 생산하고 분비합니다.

뇌하수체는 신체의 여러 기능에 관여합니다.

  • 내분비 시스템 (부신 땀샘, 갑상선 및 성선)의 다른 기관의 활동에 대한 규제;
  • 기관과 조직의 성장과 발달을 조절한다.
  • 신장, 유선, 여성의 자궁 등 내부 기관의 작업을 모니터링합니다.

뇌하수체 전엽의 호르몬

뇌하수체의이 부분은 adenohypophysis라고합니다. 그 활동은 시상 하부에 의해 조정됩니다. 뇌하수체 전엽은 부신, 간, 갑상선 및 생식기 샘, 뼈 및 근육 조직의 활동을 조절합니다. 각 호르몬 아데노 아모 잘 익은 내분비 기능에 중요한 역할을합니다.

뇌하수체 전엽의 각 호르몬에 대해 더 자세히 살펴 보겠습니다.

성장 호르몬 (somatotropin)

내분비 계통은 인체의 성장, 단백질 합성 및 세포 복제를 조절합니다. 이 과정에 관여하는 주요 호르몬은 somatotropin이라고도하는 성장 호르몬인데, somatotropin은 뇌하수체 전엽에 의해 생성되고 분비되는 단백질 호르몬입니다. 단백질의 주요 기능은 동화 작용입니다. 골격근과 뼈의 단백질 합성 속도를 직접적으로 가속시킵니다. 인슐린 유사 성장 인자는 성장 호르몬에 의해 활성화되고 간접적으로 근육 세포와 뼈에서 새로운 단백질의 형성을 지원합니다. 20 년 후, 10 년마다 인간의 성장 호르몬 수치는 15 % 감소합니다.

성장 호르몬은 면역 자극제의 효과가 있습니다. 탄수화물 대사에 영향을 주어 혈액의 포도당 수준을 높이고 지방 축적의 위험을 줄이고 근육량을 증가시킵니다. 포도당 수준을 줄이는 효과는 somatotropin이 지방 분해를 자극하거나 지방 조직이 분해되어 지방산을 혈액으로 방출 할 때 발생합니다. 결과적으로 많은 조직이 주된 에너지 원으로 포도당에서 지방산으로 전환합니다. 즉 혈액에서 포도당이 적게 차지한다는 의미입니다.

성장 호르몬은 또한 포도당에 글리코겐을 파괴하기 위해 간을 자극하여 혈액으로 침강하는 당뇨병 발생 효과를 유발합니다. "당뇨병 환자"라는 이름은 치료받지 않은 당뇨병 환자와 과량의 체성 자극 호르몬 (somatotropin)을 앓고있는 사람들 사이에서 관찰 된 혈당 상승과 유사합니다. 혈당 수준은 포도당 - 저장 및 당뇨병 발생 효과의 조합의 결과로 증가합니다.

인체에서 성장 호르몬의 양은 하루 동안 변화합니다. 밤에는 2 시간, 하루는 3-5 시간마다 최대 값에 도달합니다. 호르몬의 피크 수준은 4-6 개월의 자궁 내 발육기의 어린이에게서 관찰되며 성인보다 100 배 이상 높습니다. 성장 호르몬의 수준을 높이려면 스포츠, 수면, 특정 아미노산의 사용을 사용할 수 있습니다. 혈액에 많은 양의 지방산, 소마토스타틴, 글루코 코르티코이드 및 에스트라 디올이 포함되어 있으면 성장 호르몬 수치가 감소합니다.

내분비 성장 조절 장애는 여러 장애를 유발할 수 있습니다. 예를 들어 거만증은 비정상적으로 많은 양의 성장 호르몬이 분비되어 어린이의 장애로 과도한 성장을 유발합니다.

성인에서 비슷한 합병증은 말단 비대증입니다. 말단 비대증은 과도한 성장 호르몬에 대한 반응으로 얼굴, 손, 다리의 뼈가 성장하는 장애입니다. 일반적인 상태에서 이것은 근육 약화, 신경의 협착에 반영됩니다. 어린이의 호르몬 수치가 비정상적으로 낮 으면 뇌하수체 육종 (성장 호르몬 결핍이라고도 함), 성적 및 정신 발달 (뇌하수체가 과도한 발달로 인해 크게 영향을 받음)이라는 장애가 성장 장애를 유발할 수 있습니다.

갑상선 자극 호르몬 (TSH)

갑상선 호르몬은 갑상선 기능을 조절하기 위해 고안되었으며 대사 과정, 소화 기계 및 신경계뿐만 아니라 심장 활동과 관련된 T3 (티록신) 및 T4 (트리 요오드 티로닌) 물질의 합성을 조절합니다. 높은 수준의 TSH를 사용하면 물질 T3과 T4의 양이 감소하고 그 반대도 마찬가지입니다. 갑상선 자극 호르몬의 비율은 시간, 나이 및 성별에 따라 다릅니다. 임신 초기에 임신 기간 동안 TSH의 수준은 현저히 낮아졌지만 임신 3기에는 정상 수준을 초과 할 수도 있습니다.

갑상선 자극 호르몬 결핍은 다음과 같은 이유로 관찰 될 수 있습니다.

  • 뇌의 부상 및 염증;
  • 갑상선의 염증 과정, 종양 및 종양 학적 질병;
  • 잘못된 호르몬 요법;
  • 스트레스 및 신경 과전압.
  • TSH의 과도한 생산은 다음과 같은 이유로 발생할 수 있습니다.
  • 갑상선 질환;
  • 뇌하수체 선종;
  • 티레 트로 핀린의 불안정한 생산;
  • 자간전증 (임신 중);
  • 신경 장애, 우울증.

실험실 연구에 의한 TSH 수준의 시험은 T3 및 T4의 검증과 동시에 이루어져야합니다. 그렇지 않으면 분석 결과로 정확한 결과를 얻을 수 없습니다. 의사는 TSH, T3 및 T4를 동시에 낮추면서 hypopituitarism을 진단 할 수 있으며 과도한 양의 thyrotoxicosis (갑상선 기능 항진증)를 진단 할 수 있습니다. 이 그룹의 모든 호르몬의 증가는 주요 갑상선 기능 저하증을 나타낼 수 있으며 T3 및 T4의 다양한 수준은 thyrotropinomy의 가능한 징후입니다.

부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)

부신 피질 자극 호르몬은 부신 피질의 활동에 영향을 미치며 코티솔, 코르티손 및 부 신피질 호르몬을 생성하며 성 호르몬에 약간의 영향을 미치므로 신체의 성 발달 및 생식 기능을 조절합니다. 코티솔은 면역 기능, 신진 대사, 스트레스 관리, 혈당 조절, 혈압 조절 및 항 염증 반응을 포함하는 과정에 필수적입니다.

또한 ACTH는 지방의 산화에 기여하고 인슐린과 콜레스테롤의 합성을 촉진하며 색소 침착을 증가시킵니다. ACTH의 병리학 중복은 고혈압, 지방 축적 및 약화 된 면역력을 수반하는 Itenko-Cushing 질환의 발병을 유발할 수 있습니다. 호르몬 결핍은 위험한 대사 과정을 손상시키고 적응 능력을 감소시킵니다.

혈액 내 부 신피질 자극 호르몬의 수치는 하루 중 시간에 따라 다릅니다.

가장 많은 양의 ACTH가 아침과 저녁에 들어 있습니다. 이 호르몬의 생산은 감기, 통증, 정서적 및 육체적 인 노력, 혈당 수준의 감소와 같은 스트레스가 많은 상황에 자극을받습니다. 피드백 메커니즘의 영향은 ACTH의 합성을 억제 할 것입니다.

다음과 같은 이유로 ACTH의 증가 된 양이 관찰 될 수 있습니다 :

  • Addison의 질병 (청동 병) - 부신 피질의 만성 부족;
  • 비만, 고혈압, 당뇨병, 골다공증, 성선 기능의 저하 등으로 나타나는 Itsenko-Cushing 질환;
  • 뇌하수체에 종양 존재;
  • 선천성 부신 기능 부전;
  • 넬슨 증후군 - 만성 신부전, 피부 및 점막 과다 색소 침착, 뇌하수체 종양의 존재를 특징으로하는 질병;
  • 이소성 ACTH 생산 증후군, 근력 약화의 급속한 증진 및 과다 색소 침착증의 증상;
  • 특정 약물 복용.
  • 수술 후 기간.

ACTH를 줄이는 이유는 다음과 같습니다.

  • 뇌하수체 및 / 또는 부신 피질의 기능 장애;
  • 부신 종양의 존재.

프롤락틴

프로락틴 또는 루 테로 틱 단백질 호르몬은 여성의 성 발달에 영향을 미친다 - 이차적 인 성적 특성의 형성, 유선의 성장 촉진, 수유 과정의 조절 (이 기간 동안 월경의 시작과 태아의 새로운 개념화를 포함)을 조절하며, 산모의 발현을 담당한다 본능은 프로제스테론 유지에 도움이됩니다. 남성에서 프로락틴은 테스토스테론 합성과 성 기능, 즉 정자 형성을 조절하여 전립선의 성장에도 영향을 미친다. 수유 기간 동안 여성의 수행 능력이 증가합니다. 물, 소금 및 지방 대사, 조직 분화에 대한 그의 참여는 의심의 여지가 없습니다.

여성의 초과 프로락틴은 월경 부족과 비 영양 상태의 우유 방출을 유발할 수 있습니다. 호르몬 결핍은 여성의 임신과 남성의 성기능 장애에 문제를 일으킬 수 있습니다.

프로락틴 분석을하기 며칠 전, 성관계, 목욕탕과 사우나 방문, 술 마시고, 스트레스와 긴장을 풀기 란 절대적으로 불가능합니다. 그렇지 않으면 분석 결과가 왜곡되어 증가 된 프로락틴 수치를 보입니다.

혈액 중 프로락틴 수치가 상승하면 다음과 같은 결과가 발생할 수 있습니다.

  • prolactinoma - 뇌하수체 전엽의 호르몬 활성 양성 종양.
  • 거식증;
  • hypothyroidism - 낮은 갑상선 호르몬 생산;
  • 다낭 난소 - 성선의 수많은 낭포 형성.

호르몬 프롤락틴 결핍의 원인은 다음과 같습니다.

  • 뇌하수체 종양 또는 결핵;
  • 머리 부상, 뇌하수체를 억제합니다.

난포 자극 호르몬과 황체 형성 호르몬

내분비선은 생식계의 발달과 조절을 조절하는 많은 호르몬을 분비합니다. 성선 자극 호르몬에는 두 개의 당 단백질 호르몬이 포함됩니다.

  • 난포 자극 호르몬 (Follicle-stimulating hormone, FSH) - 여성의 난자와 남성의 정자를 포함한 배아 세포 또는 배우자의 생산과 성숙을 자극합니다. FSH는 또한 여성 난소에서 에스트로겐을 분비하는 모낭의 성장을 촉진시킵니다. 남성의 신체에서 FSH는 중요한 기능을 가지고 있습니다 : 그것은 정관 형성에 필수적인 정관 세관 성장 및 테스토스테론 생성을 자극합니다.
  • 황체 형성 호르몬 (LH)은 난소에서 에스 트로겐과 프로게스테론 생산뿐만 아니라 여성에서 배란을 유발합니다. LH는 남성의 테스토스테론 생산을 촉진합니다. 호르몬은 고환 조직의 침투성에 영향을 미치므로 더 많은 테스토스테론이 혈류에 들어갈 수 있습니다. 정상 수준의 LH를 유지하면서 정자 형성을위한 유리한 조건이 만들어집니다.

호르몬 수준의 현저한 초과는 다음에 의해 유발 될 수 있습니다.

  • 금식;
  • 스트레스가 많은 상태;
  • 다낭성 고환 증후군;
  • 뇌하수체 종양;
  • 알코올 중독;
  • 생식선 기능이 불충분하다.
  • 난소 결핍 증후군;
  • 엑스레이에 과도한 노출;
  • 자궁 내막증;
  • 격렬한 신체 활동;
  • 신부전.

폐경기 동안, 그러한 분석 결과는 정상적인 것으로 간주됩니다.

감소 된 호르몬 수치는 또한 생리 학적 규범 일 수 있으며 다음에 의해 유발 될 수 있습니다.

  • 황체기 결핍;
  • 흡연;
  • 월경의 부족;
  • 다낭 난소;
  • Simmonds 질환 - 뇌하수체 전엽의 기능 상실;
  • 성장 지연 (dwarfism);
  • 비만;
  • 강력한 약물의 체계적인 사용;
  • Sheehan 증후군 - 뇌하수체의 산후 경색 (괴사);
  • 시상 하부 및 / 또는 뇌하수체의 손상된 활동;
  • Denny-Morfan 증후군;
  • 혈액 내 프로락틴 농도 증가;
  • 임신;
  • 주기가 끝난 후 생리가 종료됩니다.

FSH와 LH의 초과는 조기 사춘기를 가져오고, 호르몬 결핍은 성선의 불임과 이차 기능 저하를 일으킬 수 있습니다.

뇌하수체의 후엽의 호르몬

neurohypophysis라고도하는 뇌하수체 후엽은 항 이뇨 호르몬과 옥시토신을 포함하는 시상 하부에서 분비되는 호르몬의 단순한 저장소로 기능합니다.

또한 뇌하수체의 후엽에는 mesotocin, isotocin, vasotocin, valitocin, glumocin, asparotocin과 같은 여러 가지 다른 호르몬이 있습니다.

옥시토신

옥시토신은 노동에서 중요한 역할을하는 호르몬입니다. 그것은 아이의 탄생에 기여하는 자궁의 수축을 자극합니다. 이것은 수축을 빠르게하는 약물로서 합성 된 형태로 사용될 수 있습니다. 또한 호르몬은 모성 본능의 발현을 담당하고 젖 분비에 참여합니다. 신생아를 먹일 때 모유의 방출을 자극하고, 외모, 아이의 소리, 생각, 사랑으로 가득 차 있습니다. 옥시토신은 에스트로겐의 작용에 의해 생성됩니다. 호르몬이 남성의 신체에 미치는 영향의 메커니즘은 효능의 증가입니다.

옥시토신은 남성과 여성 모두 오르가즘 중 혈류에 들어가기 때문에 "사랑의 호르몬"으로 알려져 있습니다. 옥시토신은 사람의 행동, 정신 상태, 성적인 각성에 유의 한 영향을 미치며, 자신감, 공감, 불안 및 스트레스의 감소와 같은 개선 된 감정과 관련 될 수 있습니다. 옥시토신 호르몬은 신경 전달 물질입니다. 행복감과 평온함을 줄 수 있습니다. 자폐증이있는 사람들을위한 사회 기능에 호르몬이 도움이되는 경우가 있습니다.

옥시토신은 치료 완화, 걷기, 애정과 같은 기분 향상 운동에 의해서만 증가 될 수 있습니다.

항 이뇨 호르몬 (바소프레신)

vazopresin이라고도하는 항 이뇨 호르몬의 주요 기능은 물의 균형을 유지하는 것입니다. 그것은 신체의 체액을 증가시켜 신장의 운하에서 수분의 흡수를 자극합니다. 이 호르몬은 시상 하부가 혈액 내의 물 부족을 감지했을 때 방출됩니다.

일단 호르몬이 방출되면 신장은 더 많은 물을 흡수하고보다 농축 된 소변 (덜 묽은 소변)을 생성함으로써 반응합니다. 따라서 혈액의 수위를 안정시키는 데 도움이됩니다. 호르몬은 또한 소동맥의 협착으로 인한 혈압의 상승에 책임이 있으며 적응 메커니즘으로서 충격 혈액 손실에 매우 중요합니다.

바소프레신의 활성 성장은 압력, 탈수 및 큰 혈액 손실의 감소에 의해 촉진됩니다. 호르몬은 혈액에서 나트륨을 배출하고 체액을 수분으로 포화 시키며 옥시토신과 함께 뇌 활동을 개선합니다.

혈중 바소프레신 ​​농도가 낮 으면 다뇨증 (하루 6-15 리터의 소변 배설)과 다발성 심질환 (갈증)으로 특징 지어지는 당뇨병 알부민증의 발병에 기여합니다. 이 호르몬의 과잉 생산은 매우 드뭅니다. 그것은 Parhona 증후군의 출현으로 이끄는 데, 혈장 농도가 낮고 나트륨 함량이 높습니다. 또한이 환자들은 급속한 체중 증가, 두통, 메스꺼움, 식욕 감퇴 및 전반적인 약화와 같은 많은 "불쾌한"증상을 추구합니다.

뇌하수체의 중간 구역

이것은 가장 작은 몫이며, 그 기능은 여러 호르몬을 생산하고 분비하는 것입니다 :

  • 멜라닌 세포 - 자극 호르몬 - 피부의 색소 침착, 모발 및 망막 변색에 영향을줍니다.
  • 감마 - 지방성 호르몬 - 지방의 신진 대사를 촉진합니다.
  • 엔돌핀 베타 - 통증과 스트레스를 감소시킵니다. 감마
  • Met-Enkephalin은 인간의 행동과 고통을 조절합니다.

멜라닌 세포 자극 호르몬 결핍의 결과는 흰둥이 증입니다. 이 질병은 멜라닌 색소가 없어 피부, 모발 및 망막을 얼룩지게합니다. 지나친 lipotropin은 결핍, 비만의 고갈을 위협합니다.

뇌하수체 호르몬 분석이 필요할 때

뇌하수체가 파괴되면 혈액 내의 호르몬 수준이 증가하거나 감소하여 다양한 질병과 이상이 나타납니다. 그러므로 내분비 계통의 "주 분비선"과 호르몬 수치의 교정을 적시에 진단하는 것이 중요합니다. 예방 목적을 위해 시험은 1 년에 1-2 회하는 것이 좋습니다. 이것은 신체에 잠재적으로 부정적인 영향을 최소화하는 데 도움이됩니다.

일반적으로 다음과 같은 경우 뇌하수체와 뇌를 조사하는 것이 좋습니다.

  • 너무 일찍 또는 늦어지는 사춘기;
  • 과도하거나 불충분 한 성장;
  • 흐린 시력;
  • 몸의 일부분에서 증가의 불균형;
  • 남성의 유방 확대 및 수유;
  • 아이를 잉태 할 수 없다.
  • 두통;
  • 갈증이 증가한 많은 양의 소변.
  • 비만;
  • 밤에는 불면증, 낮에는 졸음;
  • 약물 치료 및 심리 치료법으로 치료할 수없는 장기 우울 상태;
  • 구역질, 구토 (위장관에 문제가없는 경우).
  • 원인없는 피로;
  • 연장 된 설사.

뇌하수체의 연구는 도구 및 실험실 진단으로 가능합니다.

뇌하수체 질환

뇌하수체의 일반적인 질환은 종양의 형성입니다. 그러나, 그러한 종양은 악성이 아닙니다. 두 가지 유형이있을 수 있습니다.

  • 분비 - 너무 많은 호르몬을 생성합니다.
  • 비 - 비밀 - 최적의 기능에서 뇌하수체를 유지합니다.

뇌하수체는 임신이나 연령과 관련된 변화뿐만 아니라 유해 요인의 작용으로 인해 증가하거나 감소 할 수 있습니다.

  • 경구 용 피임약의 장기간 사용;
  • 염증 과정;
  • 외상성 뇌 손상;
  • 두뇌에있는 외과 개입;
  • 출혈;
  • 낭성 종양 형성;
  • 방사선 피폭.

여성의 뇌하수체 질환은 월경 장애와 불임을 일으키며, 남성에서는 발기 부전과 대사 장애를 일으 킵니다.

병리학 적 증상에 따른 뇌하수체 질환의 치료는 다양한 방법으로 수행 될 수있다.

  • 약물;
  • 수술;
  • 방사선 요법.

뇌하수체 활동의 위반과의 싸움은 상당한 시간이 걸릴 수 있으며, 대부분의 경우 환자는 평생 동안 마약을 복용해야합니다.

뇌하수체의 기능 장애의 원인과 증상

호르몬 과정의 중요한 조절자인 내분비선은 뇌하수체이다. 기능 부전, 뇌하수체 기능 저하 또는 기능 상실로 인해 6 가지 중요한 호르몬 결핍 또는 과다 증상이 나타납니다.

글 랜드가 분비하는 호르몬

뇌하수체는 호르몬 생산을 포함하여 인체에서 많은 기능을 수행하는 작은 샘입니다. 그 위반의 경우, 거만주의, 쿠싱 병, 갑상선 기능 저하증이 진단됩니다.

뇌하수체는 두 개의 부분으로 구성된 두개골의 중앙 하단에 위치한 기관입니다 : 앞쪽 (선)과 후부 (신경). 전방은 다른 내분비선의 활동을 조절하는 호르몬 생산에 관여하는 내분비 계의 중요한 구조입니다. 뇌하수체에서 분비되는 호르몬은 다음과 같습니다 :

  • TSH는 갑상선의 내분비 작용을 자극하는 호르몬입니다.
  • ACTH - corticotropin은 부신을 자극하여 호르몬을 생성합니다.
  • LH와 FSH는 성선 자극 호르몬 (gonadotropin)이다.
  • PRL - 프로락틴;
  • 성장 호르몬은 성장 호르몬입니다.

뇌하수체의 내분비 기능은 시상 하부에 의해 조절됩니다. 그들의 위반은 위에 열거 된 호르몬 중 하나 이상이 부족한 상태, 즉 갑상선 기능 항진증을 유발합니다. 뇌하수체에서 가장 흔한 갑상선 기능 저하증은 성장 호르몬 결핍입니다.

뇌하수체의 다른 질병은 그것의 hyperfunction -이 선에서 생산되는 호르몬의 과다 분비가 발생하는 조건을 일으 킵니다.

질병의 병인학

뇌하수체 뇌하수체 기능은 시상 하부의 호르몬 (스타틴 및 리버린)의 분비가 불충분하여 1 차 및 2 차 종으로 나뉠 수 있습니다.

기본 문제는 다음과 같은 원인으로 발생할 수 있습니다.

  • 뇌하수체 종양 또는 다른 뇌종양, 우울증 (신경아 교종, 수막종, 전이성 종양, 동맥류), 일차 성 갑상선 기능 저하증의 가장 흔한 원인;
  • 외상성 뇌 손상으로 인한 샘 손상;
  • 신경 외과 수술 또는 말초 신경계의 방사선 조사 중에 뇌하수체가 손상되는 경우;
  • 뇌 또는 수막의 염증;
  • 글 랜드의자가 면역 파괴;
  • 뇌졸중 (예를 들어, 출혈로 인한);
  • 괴사.

임상 발현

뇌하수체 질환의 임상상은 완전한 갑상선 기능 저하증이 발생할 때 악화됩니다. 그러나 호르몬 중 하나의 분비를 위반하면 건강에 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

  • 아이들의 성장 지연 (기절);
  • 뼈 미네랄 밀도 감소;
  • 근육 질량 감소;
  • 저혈당.
  • 이차성 갑상선 기능 저하증의 증상;
  • 약점, 무관심;
  • 피로, 운동 내성 저하;
  • 식욕의 상실에도 불구하고 체중 증가;
  • 연동 운동의 악화, 변비;
  • 심장 가속;
  • 혈압 강하;
  • 건조한 피부, 부서지기 쉬운 머리카락과 손톱;
  • 쉰 목소리 변경;
  • 고 콜레스테롤 혈증;
  • 빈혈;
  • 동결하는 경향.
  • 부신 피질의 2 차 기능 저하의 증상;
  • 약점, 피로;
  • 두통;
  • 자세 저혈압, 의식 상실;
  • 피부와 점막의 색소 침착이 감소한다.
  • 식욕 상실, 체중 감소.

LH 및 FSH 결핍 :

  • 생리주기의 완전한 중지와 함께 생리주기의 위반;
  • 성욕 감소 및 성 불능;
  • 임신 어려움;
  • 사춘기 이전의 어린이들에서는 3 차 성적 특징 (생식기의 모발 성장, 여아의 유방 확대, 성별 특정 체형의 형성)이 부족합니다.

뇌하수체가 완전히 기능이 저하 된 환자에서 이러한 증상이 공존합니다.

호르몬 활성 뇌하수체 종양의 증상이있는 경우, 호르몬 중 하나의 과도한 생성은 다른 사람의 결핍과 동반 될 수 있습니다.

병리학 진단 방법

질병의 진단에 필수적입니다 :

  • 생식선 자극 호르몬 결핍의 증상;
  • 실험실 혈액 검사 - 혈중 호르몬 농도가 낮음을 측정합니다.
  • 시각적 연구 - 뇌의 단층 촬영.

가장 정확한 유형의 검사는 콘트라스트가있는 자기 공명 영상입니다. 보조 진단 - 두개골의 X 선. 방사선 촬영을하면 뇌하수체가 위치한 "터키 안장"의 크기와 모양을 추정 할 수 있습니다.

의료 행사

치료는 질병의 원인에 달려 있습니다. 뇌하수체 종양이나 뇌 동맥류의 경우 의사는 신경 외과 수술을 시행합니다. 환자를 조작 할 필요가 없으면 도파민 계 약물, 질병 모니터링, 제어 및 체계 연구, 뇌의 자기 공명 영상이 치료에 사용됩니다.

악성 뇌종양은 방사선 요법의 사용에 대한 지표입니다. 뇌하수체 종양의 원인은 알려져 있지 않습니다 (의사는 유전으로 인한 것임을 의심합니다). 종양의 증상은 그것이 위치한 장소와 호르몬 활동에 따라 다릅니다. 첫 번째 경우에는 시력 문제가 있고 두통을 호소하며 메스꺼움과 구토로 고통받습니다. 종양이 성장 호르몬 생산에 영향을주는 경우 말단 비대증은 성인에서 발생하고 거만증은 어린이에게서 발생합니다. 치료는 환자의 나이, 종양의 크기 및 호르몬 활동의 유형에 따라 다릅니다. 대부분의 경우 수술 적 제거가 필요합니다.

염증 과정은 항생제 나 글루코 코르티코이드로 치료해야합니다.

뇌하수체의 기능 장애가있어 하나의 호르몬 분비가 끝나면 대체 요법을 적용해야합니다.

  • 소아 성장 호르몬 결핍은 재조합 성장 호르몬 치료에 대한 적응증이다.
  • TSH 결핍 - 이차성 갑상선 기능 저하증은 L- 티록신 (tyroxine)의 사용을 필요로합니다.
  • ACTH 결핍 - 글루코 코르티코이드 (하이드로 코르티손) 사용;
  • LH 및 FSH 결핍 - 여성은 gestagens, 남성 - 테스토스테론으로 에스트로겐을 함유 한 약을 복용해야합니다.

뇌하수체의 출혈성 뇌졸중으로 인해 급성 저 기능 장애 증상이 나타나면 즉각적인 외과 적 개입이 필요합니다.

이 상태의 가장 흔한 원인은 뇌졸중입니다. 뇌하수체 뇌졸중의 증상은 긴급한 신경 외과 수술의 징후입니다.

과 기능의 증상

이 선에서 분비되는 호르몬이 과다하게 생성되는 징후가있을 때 뇌의 뇌하수체 선진 작용에 대해 이야기합니다. 이 질병의 증상은 호르몬이 과도하게 분비되는 것에 달려 있습니다. hyperfunction의 원인은 호르몬 활성 종양입니다. 가장 흔한 선종. 그들은 다음과 같이 나눌 수 있습니다 :

  • prolactin - prolactin을 분비하는 종양;
  • somatotropic - GH를 분비하는 종양;
  • corticotropin을 분비하는 종양은 과량의 ACTH를 생성하여 쿠싱 병을 유발합니다.
  • 갑상선 종양은 TSH를 분비한다.
  • 성선 자극 성 종양은 LH와 FSH를 분비합니다.

성장 호르몬 생산의 증가는 특히 뼈 성장 단계 (어린이 및 청소년)와 성인의 말단 비대증 (예 : 팔과 다리의 증가)이있는 사람들의 거만 함입니다. 뇌하수체가 호르몬 TSH를 너무 많이 생성하면 갑상선 기능 항진증이 발생합니다. 뇌하수체 선은 내분비 학자를 조정하는 데 도움이됩니다.

뇌하수체 호르몬

뇌하수체 호르몬

뇌하수체 효과 호르몬

이들은 뇌하수체 중간 엽의 멜라닌 세포 자극 호르몬 (melanocyte-stimulating hormone, MBH)과 뇌하수체의 성장 호르몬 (prolactin, lactactotropic hormone-LTG)을 포함합니다 (그림 1 참조).

도 7 1. 시상 하부 및 뇌하수체 호르몬 (RH 방출 호르몬 (리베린), CT - 스타틴). 텍스트에 대한 설명

성장 호르몬

성장 호르몬 (somatotropin, 성장 호르몬 및 호르몬 성장 호르몬)은 adenohypophysis, somatotrophs의 빨간색 acidophilic 세포에 의해 형성 191 아미노산으로 구성된 폴리펩티드입니다. 호르몬의 반감기는 20-25 분입니다. 자유로운 형태로 피에 옮겨졌습니다.

GH의 표적은 뼈, 연골, 근육, 지방 조직 및 간 세포입니다. 그것은 촉매 작용 성 티로신 키나아제 활성을 가진 1-TMS 수용체의 자극을 통한 표적 세포에 직접 작용을하며, somatomedines (인슐린 유사 성장 인자 (IGF-I, IGF-II))를 통한 비 직접 효과뿐만 아니라 작용에 따라 형성되는 GR

인슐린 유사 성장 인자 1 (IGF-1), 또는 somatomedin C

인슐린 유사 성장 인자 2 (IGF-2), 또는 somatomedin A

표피 성장 인자

Mitogenic 효과 (모든 조직, 주로 연골과 뼈의 증식을 자극 함)

피드백 원칙에 따르면, 그들은 시상 하부 및 뇌하수체에 작용하여 소마토 폴린, 소마토스타틴 및 소마토트로핀의 합성을 조절한다

세포 대사에 대한 인슐린 유사 효과

혈장에서 GH의 함량은 연령에 따라 다르며 일일 빈도가 분명합니다. 가장 높은 호르몬 수치는 5 세에서 20 세 사이에 6 ng / ml (사춘기 동안 최고점), 20에서 40 세 - 약 3 ng / ml, 40 세 - 1 ng / ml, ㎖이다. 하루 동안 GH는 주기적으로 혈액에 들어갑니다. 수분 동안 분비 부족은 "분출 폭발"과 번갈아 나타납니다.

몸에있는 GH의 주요 기능

성장 호르몬은 대상 세포의 신진 대사와 장기 및 조직의 성장에 직접적인 영향을 미치며, 이는 표적 세포에 대한 직접 작용과 노출시 간 세포 및 연골 세포에 의해 방출되는 somatomedins C 및 A (인슐린 유사 성장 인자)의 간접 작용에 의해 달성 될 수 있습니다 그들에 gg.

인슐린과 같은 성장 호르몬은 세포와 그 이용에 의한 포도당의 흡수를 촉진하고 글리코겐의 합성을 촉진하며 혈액 내 정상 포도당 수준을 유지하는 데 관여합니다. 동시에, GH는 간에서 포도당 생성 및 글리코겐 분해를 자극합니다. 인슐린 유사 효과는 contra-insular로 대체됩니다. 결과적으로 고혈당이 발생합니다. GH는 글루카곤의 방출을 자극하고 고혈당 발병에 기여합니다. 이것은 인슐린의 형성을 증가 시키지만, 세포에 대한 감수성은 감소합니다.

성장 호르몬은 지방 조직의 세포에서 지방 분해를 활성화시켜 혈액 내 유리 지방산의 동원과 세포가 에너지를 사용하도록 촉진합니다.

성장 호르몬은 단백질의 신진 대사를 자극하여 아미노산이 간, 근육, 연골 및 뼈 조직의 세포로 들어가는 것을 촉진하고 단백질과 핵산의 합성을 활성화합니다. 이것은 기초 신진 대사의 강도 증가, 근육 질량의 증가 및 관상 뼈의 성장 촉진에 기여합니다.

GH의 동화 작용은 지방 축적없이 체중이 증가하는 현상을 동반합니다. 이 경우 GH는 질소, 인, 칼슘, 나트륨 및 물의 체내 지연에 기여합니다. 이미 언급했듯이, GH는 단백 동화 효과가 있으며 연골 세포의 분화 및 뼈 연장을 촉진시키는 성장 인자의 간 및 연골 조직에서 증가 된 합성 및 분비를 통해 성장을 촉진합니다. 성장 인자의 영향을 받아 아미노산을 근육 세포로 섭취하고 근육 단백질의 합성이 증가하며 근육 조직 질량이 증가합니다.

GH의 합성 및 분비는 호르몬 시상 하부 소마 토리 베린 (GHR- 방출 호르몬 성장 호르몬)에 의해 조절되어 GH 및 소마토스타틴 (SS)의 분비를 촉진 시키며, GH의 합성 및 분비를 억제한다. GH의 수치는 수면 중에 점차 증가합니다 (혈액에서 호르몬의 최대 함량은 수면의 처음 2 시간 및 아침에 4-6 시간에 떨어집니다). 저혈당과 유리 지방산 부족 (금식 중), 혈중 아미노산 과다 (섭취 후)는 소마토 톨린과 GH의 분비를 증가시킵니다. 호르몬 인 코티솔은 고통스런 스트레스, 부상, 추위, 정서적 각성, T의 증가와 함께 증가합니다4 및 t3, somatotrophs에 somatoliberin의 효과를 증가시키고 GH의 분비를 증가시킵니다. Somatomedins, 혈액 내 고 포도당 및 유리 지방산, 외인성 GH는 뇌하수체 GH의 분비를 억제합니다.

도 7 소마토스타틴 분비 조절

도 7 somatotropin의 작용에 somatomedins의 역할

병리학 적 과정이 시상 하부 및 뇌하수체의 내분비 기능 손상을 수반하는 신경 내분비 질환 환자에서 GH의 과도한 분비 또는 불충분 한 분비의 생리적 결과가 연구되었다. 호르몬과 수용체의 상호 작용에 결함이있는 GH의 작용에 대한 표적 세포의 반응에 장애가있는 경우 GH의 영향을 줄였습니다.

도 7 somatotropin 분비의 매일 리듬

소아에서 GH의 과도한 분비는 성장 속도가 급격히 빨라지고 (12cm / 년 이상) 성인에서 거만증이 발달 함으로 나타납니다 (남성의 신체 고도가 2m를 초과하고 여성의 경우 1.9m). 신체의 비율이 절약되었습니다. 성인 (예 : 뇌하수체 종양)에있는 호르몬의 과다 생산은 말단 비대 현상 (말단 비대증)을 동반합니다. 이는 성장 능력을 유지하는 신체 일부의 불균형적인 증가입니다. 이것은 턱의 발달이 불균일 해지고 팔다리가 지나치게 길어지기 때문에 인간의 외형이 변하게되고 세포의 인슐린 수용체 수가 감소하고 인슐린을 파괴하는 간에서 인슐린 효소의 합성이 활성화되어 인슐린 저항성이 생겨 당뇨병이 발생할 수 있습니다.

성장 호르몬의 주요 효과

  • 단백질 신진 대사 : 단백질 합성을 촉진하고, 세포 내로 아미노산이 들어가도록 촉진합니다.
  • 뚱뚱한 물질 대사 : lipolysis를 자극하고, 혈액에있는 지방산의 수준은 상승하고 에너지의 주요 근원이된다;
  • 탄수화물 신진 대사 : 인슐린과 글루카곤 생성을 자극하고, 인슐린 분해 효소를 활성화시킵니다. 고농도에서는 글리코겐 분해를 촉진하고 혈당 수준을 증가 시키며 그 이용은 억제됩니다.
  • 질소, 인, 칼륨, 나트륨, 물의 몸에 지연을 일으킨다.
  • 카테콜라민과 글루코 코르티코이드의 지방 분해 효과를 향상시킵니다.
  • 조직 기원의 성장 인자를 활성화시킨다;
  • 우유 생산을 촉진한다.
  • 종 특유이다.

표 somatotropin 생산의 변화의 징후

어린이 (근 골격 성장 지 닫기 전)

뇌하수체 나른즘 (난쟁이)

어린 시절의 GH의 부적절한 분비 또는 수용체에 대한 호르몬의 파괴는 신체 비율과 정신 발달을 유지하면서 성장률 (4cm / 년 미만)을 억제함으로써 나타납니다. 이 경우 성인이 왜소증을 낳습니다 (여성의 신장은 120cm, 남성은 130cm를 넘지 않습니다). 왜소증은 성적인 저개발을 수시로 동반합니다. 이 질병의 두 번째 이름은 뇌하수체 나체이다. 성인에서 GH 분비의 부족은 기초 대사의 감소, 골격근 감소 및 지방량의 증가로 나타납니다.

프롤락틴

프로락틴 (락토 트로 핀 호르몬 -LTG)은 198 아미노산으로 구성된 폴리펩티드로 소마 토트로 닌과 동일한 계열에 속하며 유사한 화학 구조를 가지고 있습니다.

그것은 adenohypophysis (세포의 10-25 %, 임신 중에 최대 70 %)의 노란색 lactotrophs에 의해 혈액으로 분비되며, 자유 형태로 혈액에 의해 운송되며, 반감기는 10-25 분입니다. 프롤락틴은 1-TMS 수용체의 자극을 통해 유선의 표적 세포에 영향을줍니다. 또한 Poractin 수용체는 난소, 고환, 자궁뿐만 아니라 심장, 폐, 흉선, 간, 비장, 췌장, 신장, 부신선, 골격근, 피부 및 CNS의 일부에서 발견되었습니다.

prolactin의 주요 효과는 생식 기능의 구현과 관련이 있습니다. 이것들 중 가장 중요한 것은 임신 기간과 출산 후 유선에서 선 조직의 발달을 자극하여 젖을 확보하는 것입니다 - 초유의 형성과 모유로의 전환 (락토 알부민, 유 지방 및 탄수화물의 형성). 동시에 유아에게 먹이를주는 동안 반사적으로 발생하는 우유 자체의 방출에는 영향을 미치지 않습니다.

프롤락틴은 뇌하수체 성선 자극 호르몬의 분비를 억제하고 황체 형성을 촉진하며 황체 호르몬 형성을 억제하고 모유 수유시 임신의 발생과 배란을 억제합니다. 프롤락틴은 또한 임신 기간 동안 어머니의 부모의 본능 형성에 기여합니다.

갑상선 호르몬, 성장 호르몬 및 스테로이드 호르몬과 함께 프로락틴은 태아 폐 계면 활성제 생산을 자극하고 어머니의 통증 민감도를 약간 감소시킵니다. 소아에서는 prolactin이 흉선의 발생을 자극하고 면역 반응의 형성에 관여합니다.

뇌하수체에 의한 prolactin의 형성과 분비는 시상 하부의 호르몬에 의해 조절됩니다. 프롤락시 스타틴은 도파민으로 프로락틴 분비를 억제합니다. Prolactoliberin은 그 특성이 완전히 밝혀지지 않았기 때문에 호르몬 분비를 증가시킵니다. 프로락틴 분비는 도파민 수치의 감소, 임신 중 에스트로겐 수치의 증가, 세로토닌과 멜라토닌 수치의 증가뿐만 아니라 시상 하부로 들어가는 신호와 prolactololinin 분비를 자극하는 유두 젖꼭지 기계 수용체 자극에 의한 반사로 인해 자극됩니다.

도 7 prolactin의 분비 조절

프로락틴의 생성은 불안, 스트레스, 우울증과 함께 심한 통증으로 유의하게 증가합니다. 프로게틴 FSH, LH, 프로게스테론의 분비를 억제합니다.

prolactin의 주요 효과 :

  • 유선의 성장을 강화합니다.
  • 임신과 수유 중에 우유의 합성을 시작합니다.
  • 코퍼스 루테움의 분비 활동을 활성화시킨다.
  • 바소프레신과 알도스테론의 분비를 자극합니다.
  • 물 - 소금 대사 조절 규정에 참여
  • 내부 장기의 성장을 자극합니다.
  • 모성 본능의 구현에 참여
  • 지방과 단백질 합성 증가
  • 고혈당을 일으킴
  • 면역 반응 (T- 림프구의 프로락틴 수용체)에서자가 분비 및 파라 크린 조절 효과 제공

과도한 호르몬 (hyperprolactinemia)은 생리 학적 및 병리학적일 수 있습니다. 임신 중에, 모유 수유 후, 강렬한 운동 후에, 깊은 수면 중에 건강한 사람의 프로락틴 수치가 증가하는 것을 관찰 할 수 있습니다. prolactin의 병리학 적 과다 생산은 뇌하수체 선종과 관련이 있으며 갑상선 질환, 간경화 및 기타 병리에서 관찰 할 수 있습니다.

여성의과 프로락틴 혈증은 생리 기능 장애, 성선 기능 저하 및 생식선의 기능 저하, 유즙 분비의 증가, 젖을 먹이는 사람들의 유즙 분비 (우유 생산 증가 및 분비)를 유발할 수 있습니다. 남성 - 발기 부전 및 불임.

뇌하수체 기능의 부족, 장기간의 임신, 많은 약 복용 후 프로락틴 (hypoprolactinemia) 수준의 감소가 관찰 될 수 있습니다. 발현 중 하나 - 수유 부족 또는 결핍.

멜란트로핀

멜라닌 세포 자극 호르몬 (MSH, melanotropin, intermedin)은 태아 및 신생아의 뇌하수체 중간 구역에 형성된 13 개의 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드입니다. 성인의 경우,이 구역은 축소되고 MSH는 제한된 수량으로 생산됩니다.

MSH의 전구체는 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)과 β- 지질 호로 인 (lipotroiin)이 또한 형성되는 폴리펩티드 전구 물질 대사 체입니다. MSH-a-MSH, β-MSH 및 -MSH의 세 가지 유형이 있으며 그 중 -MSH가 가장 활발합니다.

MSH의 주요 기능

호르몬은 피부, 모발 및 망막 색소 상피의 멜라닌 세포 인 표적 세포의 G 단백질과 관련된 특정 7-TMS 수용체의 자극을 통해 효소 타이로신 분해 효소의 합성 및 멜라닌 형성 (멜라닌 생성)을 유도합니다. MSH는 피부 세포의 멜라닌 솜 분열을 일으키며, 이는 피부의 어두워 짐을 동반합니다. 이 암흑은 임신 중 또는 부신샘 질환 (Addison 's disease)과 같은 MSH 함량의 증가와 함께 발생합니다. MSH 수준은 혈액뿐만 아니라 ACTH 및 β-lipotropin도 증가합니다. 후자는 proopiomelanocortin의 유도체로 색소 침착을 향상시킬 수 있으며 성인의 몸에 MSH 수준이 불충분하면 기능을 부분적으로 보완 할 수 있습니다.

  • 멜라노 솜에서 효소 타이로신 분해 효소의 합성을 활성화하십시오. 멜라닌의 형성이 동반됩니다.
  • 피부 세포에서 멜라노 좀의 분산에 참여하십시오. 외부 요인 (빛 등)이있는 분산 된 멜라닌 과립은 응집되어 피부에 어두운 색을줍니다
  • 면역 반응 조절에 참여하십시오.

뇌하수체 호르몬

adenoginophysis에서 형성하고 비 호르몬 세포뿐만 아니라 말초 내분비선의 표적 세포의 기능을 조절합니다. 시상 하부 - 뇌하수체 - 내분비선의 호르몬에 의해 기능이 조절되는 땀샘은 갑상선, 부신 피질, 성선입니다.

티로 프로 핀

갑상선 자극 호르몬 (TSH, thyrotropin)은 adenohypophysis의 호 염기성 갑상선 호르몬에 의해 합성되며, a- 및 β- 서브 유닛으로 구성된 당 단백질이며, 합성은 다양한 유전자에 의해 결정됩니다.

TSH α-subunit의 구조는 luginizing, 난포 자극 호르몬 및 태반에서 형성된 인간 chorionic 성선 자극 호르몬의 구성에있는 subunits와 유사합니다. a-Subunit TSH는 비특이적이며 생물학적 효과를 직접 결정하지 않습니다.

thyrotropin의 a-Subunit은 혈청에 약 0.5-2.0 μg / L의 양으로 포함될 수 있습니다. 농도가 높을수록 TSH를 분비하는 뇌하수체 종양의 발병 징후 중 하나 일 수 있으며 폐경기가 시작된 여성에서 관찰 될 수 있습니다.

이 subunit은 thyrotropin이 갑상선 세포 갑상선 세포막 수용체를 자극하고 그 생물학적 효과를 일으키는 TSH 분자의 공간 구조에 특이성을 부여하기 위해 필요합니다. TSH의 이러한 구조는 분자의 α- 사슬과 β 사슬의 비공유 결합 후에 발생한다. 112 개 아미노산으로 구성된 p-subunit의 구조는 TSH의 생물학적 활성의 발현을 결정하는 결정 인자이다. 또한, TSH의 생물학적 활성 및 그 대사율을 향상시키기 위해, 거친 소포체 및 골지 갑상선 호르몬에서 TSH 분자를 글리코 실화 할 필요가있다.

소아에서 합성을 코딩하는 유전자의 점 돌연변이 (TSH의 ß- 사슬, a-subunit과 상호 작용할 수없고 생물학적으로 활성 인 트로트 로닌을 형성하는 변형 된 구조의 P- 서브 유닛의 합성을 초래하는 경우)이있다. 유사한 병리학 소견에서 갑상선 기능 항진증의 임상 증상이 관찰된다.

혈중 TSH 농도는 0.5에서 5.0 MCU / ml까지 다양하며 자정에서 4 시간 사이에 최대 값에 도달합니다. TSH 분비는 오후에 극히 적습니다. 하루 중 다른 시간대에 TSH 함량의 이러한 변동은 T 농도에 유의 한 영향을 미치지 않았다4 및 t3 몸에는 체내의 갑상선 세포가 많기 때문에 혈액 속에 T4. 혈장 내 TSH의 반감기는 약 30 시간이며, 하루 생산량은 40-150 mU입니다.

갑상선 자극 호르몬의 합성과 분비는 많은 생물학적 활성 물질에 의해 조절되며, 그 중 선도 물질은 시상 하부 TRH와 자유 T4, T3, 갑상선에서 혈액 속으로 분비.

갑상선 호르몬 분비 호르몬은 시상 하부의 신경 분비 세포에서 형성되고 TSH의 분비를 자극하는 시상 하부 신경 펩타이드입니다. TRG는 시상 하부의 세포에 의해 뇌하수체의 문맥 혈관으로 분지되며 축 방향 시냅스를 통해 TSH의 합성을 자극하는 갑상선 호르몬의 수용체에 결합합니다. TRH의 합성은 혈액 T에서 감소 된 수준으로 자극됩니다4, T3. TRG의 분비는 thyrotropin의 수준에 의해 부정적인 피드백 채널에 의해 제어됩니다.

TRG는 몸에 다양한 효과를줍니다. 그것은 prolactin의 분비를 자극하고 여성의 TRH 수준이 증가하면 hyperprolactinemia의 효과를 관찰 할 수 있습니다. 이 상태는 감소 된 갑상선 기능으로 발전 할 수 있으며 TRG 수준이 증가합니다. TRG는 또한 뇌의 다른 구조, 위장관 벽에 있습니다. 시냅스에서 신경 조절제로 사용되며 우울증에 항우울제 효과가 있다고 가정합니다.

표 thyrotropin의 주요 효과

갑상선의 성장과 갑상선 호르몬의 생성을 자극합니다.

피부, 피하 및 extraorbital 섬유에서 glycosaminoglycans의 합성 활성화

TSH 분비 및 혈장 농도는 자유 T 농도에 반비례합니다4, T3 및 t2, 혈액에. 이러한 호르몬은 thyrophromes 자체에 직접 작용하고 시상 하부에 의한 TRH 분비의 감소를 통해 음성 피드백 채널을 통해 thyrotropin의 합성을 억제합니다 (뇌하수체의 thyrothrophs 및 TRG를 형성하는 시상 하부의 신경 분비 세포는 표적 세포 T4 및 t3). 혈중 갑상선 호르몬 농도 감소, 예를 들어 갑상선 기능 저하증 환자에서 뇌척수강증 환자의 갑상선 기능 저하증 환자의 백분율 증가, TSH의 합성 증가 및 혈중 농도의 증가가 관찰됩니다.

이러한 효과는 TR 수용체의 갑상선 호르몬 자극으로 인한 것입니다.1 및 TR2, 뇌하수체 thyrotrophs의 excisions. 실험에서 TR 값은 TSH 유전자의 발현에 가장 중요한 것으로 나타났다.2-TG 수용체의 이소 형. 발현의 침해, 갑상선 호르몬 수용체의 구조 또는 친 화성의 변화가 뇌하수체 및 갑상선 기능에서 TSH의 형성을 위반하는 것으로 나타날 수 있음은 명백합니다.

뇌하수체 TSH의 분비 억제 효과가 인체에 염증 과정에서 증가 소마토스타틴, 세로토닌, 도파민뿐만 아니라, IL-1 및 IL-6 수준을 갖는다. TSH noradreialin과 글루코 코르티코이드 호르몬의 인히 비루 구쥬 분비는 스트레스 하에서 관찰 할 수있다. TSH 수준은 무선 yodterapii 갑상선 종양 후 tirsoidektomii 부분 및 (또는) 이후에 증가 할 수 저하증으로 상승한다. 이 정보는 갑상선 질환의 원인을 정확하게 진단하기 위해 갑상선 질환이있는 환자를 검사 할 때 의사가 고려해야합니다.

Tyrotropin은 TG의 합성, 저장 및 분비의 거의 모든 단계를 가속화하는 thyrocyte 기능의 주요 조절 자입니다. TSH의 작용 하에서, 갑상선 세포의 증식이 촉진되고, 모낭의 크기와 갑상선 자체가 증가하며, 혈관 형성이 증가한다.

이러한 효과 모두는 종속 된 cAMP는 cAMP의 활성화의 증가 된 수준에 이르게 thyrocytes와 G 단백질은 아데 닐 레이트 사이 클라 제의 활성화 기저막에있는 수용체에 갑상선 자극 호르몬의 결합 후에 일어나는 생화학 적 및 물리적 및 화학적 반응의 복잡한 세트의 결과 단백질 키나아제 A, thyrocytes의 핵심 효소를 인산화. thyrocytes에서 요오드 섭취가 혼입 가속 thyroperoxidase 티로 글로불린의 효소 구조에 그것을 전송한다 증가 칼슘 농도 증가.

thyrocites에서 콜로이드로부터 흡수 된 티로 글로불린 촉진 pseudopodia의 TSH 활성화 프로세스의 작용 콜로이드 액적 여포 형성 및 글루코스 thyrocytes, 산소, 포도당 산화 가속화의 흡수율의 증가를 수반 대사 thyrocytes 활성화 리소좀 효소의 작용에 의해 그들에게 티로 글로불린의 가수 분해를 촉진 thyrocytes의 수와 모낭의 형성과 성장에 필요한 단백질과 인지질의 합성. 고농도 및 장기간 노출 된 갑상선 자극 호르몬에서의 중량, 크기 (갑상선종)의 항진 호르몬의 개발의 합성 증가를 증가 갑상선 세포의 증식을 유발 (요오드 경우 충분한 양). 본문에 효과 갑상선 호르몬 (CNS 증가 흥분, 빈맥, 기초 대사 증가 체온 및 기타 변경 exophthalmia) 과량의 개발.

TSH가 부족하면 갑상선 기능 저하증 (갑상선 기능 저하증)이 급속하게 점진적으로 발생합니다. 사람은 기초 대사율, 졸음, 혼수, 약점, 서맥 및 기타 변화를 감소시킵니다.

다른 조직에서의 갑상선 자극 호르몬 수용체를 자극은 티록신함으로써 갑상선 호르몬의 영향 조직을 "준비"이상의 활성뿐만 아니라, 이들 수용체의 민감도 트리 요오 도티 로닌로 변환 활동 selenzavisimoy의 deiodinase을 증가시킨다.

이러한 수용체 구조의 변경 또는 TSH에 대한 친 화성 등의 위반 TSH 수용체 상호 작용, 갑상선 질환 다수의 병인 기초가된다. 특히, 합성을 코딩하는 유전자의 돌연변이의 결과로서 TSH 수용체의 구조의 변화가 감소 또는 감도 thyrocytes 부재 TSH 동작 및 기본 선천성 저하증의 개발을 이끈다.

(예를 horionepite- lioms) 성선 자극 고농도 TSH 후, 같은 성선 자극 호르몬의 서브 유닛의 구조 때문에 TSH 수용체에 대한 결합을 위해 경쟁하고 TG의 갑상선의 생산 및 분비를 자극 할 수있다.

TSH 수용체는 thyrotropic뿐만 아니라자가 항체 (이 수용체를 자극하거나 차단하는 면역 글로불린)와 결합 할 수 있습니다. 이러한 결합은 갑상선의자가 면역 질환, 특히자가 면역 갑상선염 (그레이브스 병)에서 발생합니다. 이 항체의 출처는 대개 B 림프구입니다. 갑상선 자극 면역 글로불린은 TSH 수용체에 결합하고 TSH가 작용하는 것과 동일한 방식으로 선의 갑상선 세포에 작용합니다.

다른 경우에, 본체하여 위축성 갑상선염, 갑상선 기능 저하증 및 myxoedema을 개발할 수 TSH 수용체와의 상호 작용을 차단하고,자가 항체를 표시 할 수있다.

TSH 수용체의 합성을 요구하는 유전자의 돌연변이는 TSH에 대한 저항성의 발달로 이어진다. TSH에 대한 완벽한 저항성을 가진 갑상선은 종양을 형성하며 충분한 양의 갑상선 호르몬을 합성 및 분비하지 못합니다.

변화가 갑상선의 기능에 요철을 개발하게되었다 상기 시상 giiofizarno-tireoid- 염산 시스템의 레벨에 따라 구별 할 : 위반은 갑상선에 직결되는 기본 기능 저하증 또는 갑상선 기능 항진증; 이차적 인 경우, 뇌하수체의 변화로 인해 위반이 발생할 때; 3 차 - 시상 하부에서.

루푸로 핀

성선 자극 호르몬 - 난포 자극 호르몬 (FSH) 또는 follitropin 및 황체 형성 호르몬 (LH) 또는 lutropin은 - 남성과 성적 분비의 내분비 기능을 개발하고 여성 모두 제어되는 다른 또는 같은 호 염기성 세포 (gonadotrofah) 샘 뇌하수체에서 생산되는 당 단백질이다 7-TMS 수용체의 자극을 통해 표적 세포에 작용하고 cAMP 수준을 증가시킨다. 임신 기간 동안 FSH와 LH는 태반에서 형성 될 수 있습니다.

여성의 몸에서 생식선 자극 호르몬의 주요 기능

생리주기의 첫 번째 날 동안 증가하는 FSH 수준의 영향으로 원발성 난포가 성숙하고 혈액 내 에스트라 디올의 농도가 증가합니다. 주기의 중간에 피크 LH 수준의 작용은 황체의 파열과 황체로의 변환의 직접적인 원인입니다. LH의 최고 농도에서 배란까지의 잠복기는 24 시간에서 36 시간까지이며 LH는 난소에서 프로게스테론과 에스트로겐의 형성을 자극하는 중요한 호르몬이다.

남성 몸에있는 성선 자극 호르몬의 주요 기능

FSH는 Ssrtoli가 자극 정소 세포를 촉진 안드로겐 결합 단백질의 형성을 촉진하고 이들 세포의 GnRH 및 FSH의 분비를 감소 히빈 폴리펩티드를 자극한다. LH는 Leydig 세포의 성숙과 분화뿐만 아니라 이들 세포에 의한 테스토스테론의 합성과 분비를 자극합니다. FSH, LH 및 테스토스테론의 병용 작용은 정자 형성의 실행에 필요합니다.

표 성선 자극 호르몬의 주요 효과

주로 FSH - FSH 및 LH의 분비 조절 혈액으로 그들의 방출을 자극 시상 하부 생식샘 자극 개방도의 GnRH이라 호르몬 (GnRH에) 및 lyuliberinom을 행한다. 월경주기의 특정 일에 여성의 혈중 에스트로겐 함량의 증가는, 시상 하부 (긍정적 인 피드백)에서 LH의 생산을 자극한다. 에스트로겐, 프로게스틴 및 호르몬 인 비틴 작용은 GRH, FSH 및 LH의 분비를 억제합니다. FSH와 LH 프로락틴의 생성을 억제합니다.

남성의 성선 자극 호르몬 분비는 GRH (활성화), 유리 테스토스테론 (억제) 및 inhibin (억제)에 의해 조절됩니다. 남성에서 GRH의 분비는 주기적으로 발생하는 여성과 달리 지속적으로 수행됩니다.

소아에서는 성선 자극 호르몬의 분비가 송과선의 멜라토닌 호르몬을 억제합니다. 상기 식에서 기본 및 보조 성적 특성, 성장 뼈의 영역 (에스트로겐이나 테스토스테론의 부족) 및 조직 학적 키 또는 거 인증 늦게 닫는 늦은 또는 불충분 한 개발과 함께 어린이 FSH와 LH의 감소 수준. 여성에서는 FSH와 LH가 부족하면 월경주기가 위반되거나 종료됩니다. 수유부에서는 프로락틴 수치가 높기 때문에 이러한주기 변화가 뚜렷하게 나타날 수 있습니다.

소아에서 FSH와 LH의 과도한 분비는 초기 사춘기, 성장 지대의 폐쇄 및 성기능 장애가 동반됩니다.

부 신피질 자극 호르몬

부 신피질 자극 호르몬 (ACTH 또는 코르티코)는 39 개의 아미노산 잔기로 이루어진 펩티드 합성 표적 세포에 kortikotrofami 샘 뇌하수체 작용 7 TMS 수용체 자극 된 cAMP 수준을 10 분의 호르몬 반감기가 증가하고있다.

ACTH의 주요 효과는 부신과 부신으로 나누어집니다.. ACTH의 성장과 발전 빔 및 신피질의 메시 영역뿐만 아니라, 합성 및 글루코 코르티코이드의 분리 조나의 fasciculata 및 낮은 정도 (코르티솔 및 코르티 세포 자극 - 호르몬 (주로 안드로겐) 조나의 세포 reticularis ACTH 약간 무기질 알도스테론 조나의 glomerulosa 세포를 자극 부신 피질.

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