호르몬 수준의 변화가 사람의 질량에 반드시 영향을 미치므로 모두 갑상선이 체중에 미치는 영향을 아는 것이 중요합니다. 갑상선이 합성되어 거의 모든 대사 과정에 관여하는 호르몬을 혈액 (트리 요오드 타이 로닌 및 티록신)으로 분비한다는 점을 감안할 때이 문제의 중요성이 더욱 분명해진다. 갑상선이라고도 불리는 트리 요오드 타이로 닌 (T3)과 티록신 (T4)의 정상 수준에서는 신체가 시계처럼 작동하지만, 방해를 받으면 심혈관, 위장관, 중추 신경계와 같은 다양한 신체 시스템에서 문제가 발생할 수 있습니다. 갑상선 호르몬의 함량이 증가하거나 감소하는 대사 과정의 침범으로 인해 과체중 또는 결핍이 나타날 수 있습니다.

갑상선 기능 장애 및 그 증상

갑상선의 병리학 적 상태와 그들이 이끌어내는 호르몬 불균형은 내분비 계통의 질병 중 명예로운 두 번째 자리를 차지하며 유감스럽지는 않지만 점점 더 흔해지고 있습니다. 또한, 갑상선 병리의 초기 증상이 내분비 계와 관련이없는 다른 질병의 증상으로 간주 될 수 있기 때문에 때로는 진단하기가 쉽지 않습니다. 근본 원인 인 질병이 현재 개발 중입니다.

갑상선 기능 부전으로 갑상선 호르몬의 적절한 양을 합성 할 수 없으며 신체가 결핍의 효과를 경험하기 시작합니다. 이 상태는 갑상선 기능 저하증이라고하며 증상은 거의 모든 인간의 장기와 시스템에 영향을줍니다.

첫째, 지방 대사를 포함한 대사 과정의 작업이 중단됩니다. 그 메커니즘은 지방의 분리입니다. 에너지 대사 과정을 위반하는 것은 칼로리를 음식으로 섭취하는 과정에서 발생하는 어려움과 그 분배 및 지출로 표현됩니다. 체지방의 성장과 그에 따른 체중 증가에 반영되는 것은 무엇입니까? 콜레스테롤과 관련하여 비슷한 패턴이 관찰되어 조기 죽상 경화증을 유발할 수 있습니다. 둘째로, 신진 대사의 문제는 오한, 지속적인 약점, 상지와하지의 무감각, 무의식적 인 고통스러운 근육 수축 등으로 나타낼 수 있습니다.

또한 갑상선 호르몬의 결핍은 다음과 같은 증상으로 나타낼 수 있습니다.

  • 기억 상실, 집중력 결핍;
  • 밤의 불면증과 지속적인 주간 졸림;
  • 피부 상태와 피부색의 침해;
  • 붓기;
  • 머리카락과 손톱의 질감의 침해뿐만 아니라 그들의 취약성;
  • 결국 여성을 가질 수 없게 될 수도있는 여성의 불규칙한 생리;
  • 남성의 리비도 감소.

갑상선 기능 장애를위한 체중 조절 방법

확진 된 갑상선 기능 저하증으로 우리는 과체중과 갑상선 기능 부전 사이의 연관성이 있다고 말할 수 있습니다. 이 경우 여분의 킬로그램에 대한 "군사 행동"은 신체의 호르몬 수치를 정상으로 낮추어 시작해야합니다. 가장 흔히 인공 호르몬 대체 요법은 인공 티록신을 기본으로하는 약물을 복용하는 것으로, 대부분의 경우 L- 티록신입니다. 유감 스럽지만 대부분의 경우 그러한 치료는 평생 동안 영구적으로 처방됩니다. 그러나 열등감은 아닙니다. 대체 요법의 긍정적 인 결과는 독립적으로 그것을 취소 할 수있는 권리를 부여하지 않는다는 것을 기억해야하며, 이러한 성격의 모든 결정은 담당 의사가해야합니다.

대부분의 경우 갑상선 기능 부전과 갑상선 기능 저하증의 원인이 요오드 결핍이라는 것을 감안할 때, 나는 식단을 근본적으로 바꿔야 할 것입니다. 그러한 변화의 요점 중 하나는 요오드가 풍부한 제품의 비율이 증가하는 것입니다. 여기에는 해산물, 특정 유형의 생선, 호두 및 기타가 포함됩니다. 그러나 갑상선 호르몬 합성 기능을 억제하는 특성을 지닌 제품은 완전히 배제되어야합니다. 예를 들어, 콩과 땅콩.

그러나 요오드는 몸에 필요한 유일한 미량 원소가 아니므로 갑상선의 갑상선 기능 저하증이있는식이 요법은 갑상선과 유기체의 다른 모든 요구 사항을 고려해야합니다. 이러한식이 요법은 갑상선 병리의 비만과 그 치료에 긍정적 인 결과를 보장합니다. 모든 것을 고려하기 위해서는 숙련 된 영양사에게 연락하는 것이 좋습니다.

위의 모든 것에서 우리는 결론을 내릴 수 있습니다 : 갑상선 기능의 이상과 과체중은 상호 연관된 개념입니다. 그리고 한 가지 말 : 갑상선 기능 부전이 의심되면 즉시 경험이 풍부한 내분비 학자에게 연락해야합니다. 그는 환자의 갑상선에서 어떤 과정이 일어나는지를 정확히 결정할 수있을 것이며 필요할 경우 치료를 처방 할 것입니다. 또한, 그것은 기억해야한다 : 자기 치료는 선택 사항이 아니다. 전통적이든 아니든간에 치료는 전문의가 감독해야합니다.

과체중은 갑상선 일과 어떻게 관련이 있습니까?

과체중과 갑상선은 분리 할 수없는 실로 연결됩니다. 이 기사에서는 갑상선 기능이 체중 변동에 미치는 영향에 대해 배우게됩니다. 우리 중 많은 사람들이 과체중 갑상선 질환을 정당화 할 준비가되어 있습니다. 항상 이것과 같은가요? 어떤 경우 갑상선은 과도한 체중에 대한 책임이 있으며, 그 주인은 무엇입니까? "누가 탓할 것인가?"와 "무엇을해야할 것인가?"와 같은 중요한 질문을 이해합시다. 바로이 기사에서.

나는 과체중과 투쟁에 대해 많은 질문을 받는다. 많은 사람들은 이것이 내분비 병리학이라고 잘못 생각하며, 대개 갑상선 기능 장애와 관련이 있습니다. 예, 실제로,이 기관의 일부 질병에서 체중의 변화는 상향 및 하향 모두 관찰 할 수 있습니다. 그러나 진정한 내분비 비만은 매우 드물며, 주로 과식과 낮은 신체 이동성입니다.

그러나 체중 감소를위한 권고를하기 전에, 이것이 진정한 내분비 비만이 아닌지 확인해야합니다. 이를 위해 갑상선을 포함한 검사가 필요합니다.

조건에 따라 갑상선 질환의 모든 질병은 3 가지 그룹으로 나눌 수 있습니다 :

  1. 증가 된 기능을 가진
  2. 기능이 축소 된
  3. 변함없는 기능으로

갑상선 기능을 상기하십시오. 그것은 기초 신진 대사를 조절합니다. 호르몬은 모든 대사 과정을 가속화합니다 : 지방, 단백질 및 탄수화물의 흡수. 갑상선 호르몬은 모든 자원에서 에너지를 얻기 위해 필요합니다. 그리고 신체의 모든 세포의 작용을 위해서는 에너지가 필요합니다. 그것은 기관차 연료입니다.

에너지 측면에서 사람에게 가장 중요한 자원은 탄수화물입니다. 섭취 한 음식에 충분한 탄수화물이 없으면 지방이 소모되기 시작합니다. 이 원칙에 따라, 대부분의 식단이 기본으로 삼고 있으며, 주된 제약은 쉽게 소화 할 수있는 탄수화물의 금지입니다. 지방이 지방 저장소에서 이미 소비되면 근육이 소모됩니다.

강제 수용소에서 사람이 피부로 덮인 뼈대처럼 보일 때 비슷한 그림이 관찰되었습니다. 비록 지금도 강제 수용소에서 고통당하는 사람들보다 낫지 않은 "미친"젊은 숙녀가 있긴하지만. 유일한 차이점은 젊은 여인이 의식적으로 그 일을 처리한다는 것입니다.

우리는 갑상선 질환의 특정 그룹에 대해 특정한 체중 상황이 존재할 것이라고 결론 지을 수 있습니다.

과체중과 갑상선 관련은 언제입니까?

갑상선 작업이 지나치게 강화되면, 확산 독성 갑상선종과 같은 질병의 특징이며, 기초 대사가 촉진되고 모든 자원이 과도한 갑상선 호르몬을 희생합니다. 동시에, 사람은 많이 먹을 수 있지만 체중을 얻지는 못합니다.

갑 상선이 감소되면 갑상선 기능 항진증이 생기고 소량의 호르몬이 좋은 기초 대사율을 제공하지 못합니다. 그리고 인체에 들어간 모든 것은 지방 저장소에 저장됩니다. 또한 몸에 체액이 잔류하여 체중 증가에 기여합니다. "1 차 갑상선 기능 저하증"이라는 기사를 읽으면 모든 것이 명확 해집니다.

정상적이고 보존 된 상태에서 갑상선 작업은 모두 명확합니다. 주요 환율은 최적이며, 자원은 필요한만큼 정확하게 소비됩니다. 그러므로,이 경우에 체중이 여전히 증가하면 갑상선에있는 이유는 전혀 없습니다. 이것은 다른 내분비선의 활동을 위반하거나 과도한 과식과 운동 부족 운동 ​​일 수 있습니다.

이제 체중에 문제가있을 때 무엇을해야하는지 봅시다. 또한, 문제로 인해 나는 또한 갑상선 호르몬 (급성 갑상선)에 의한 빠른 체중 감소를 의미합니다. 어떤 종류의 질병이고 어떤 징후가 있는지, 당신은 "Attention! 독성 갑상선종.

원칙적으로 두 경우 모두 갑상선의 정상화로 문제가 해결됩니다. 갑상선 호르몬의 수치가 정상이되면 체중 문제가 점차 사라질 것입니다.

갑상선 호르몬 결핍증에서 갑상선 호르몬 수치를 정상화하는 데있어서의 어려움은이 매우 갑상선 항생제가 다양한 질병에서 치료법을 달리하여 관찰 될 수 있다는 것입니다. 따라서 갑상선 중독의 진단을 정확하게 파악하는 것이 가장 먼저 필요합니다. 질병에 따라 추가 치료가 실시됩니다.

갑상선 기능 저하증과 달리 갑상선 기능 항진증은 그 원인에 관계없이 동등하게 취급됩니다. 호르몬 수준의 정상화는 갑상선 호르몬의 합성 유사체를 대체 섭취함으로써 달성됩니다. L-thyroxin, eutirox 등과 같은 약물이 포함됩니다.

이러한 약물 복용을 시작하면 주요 신진 대사가 평탄 해지고 여분의 액체가 나오게됩니다. 체중 감량을 시작합니다. "체중 감량을 위해 특별히 티록신을 섭취하는 것이 가능한가?"

갑상선 기능 항진증이 급격하게 나타나지 않는 경우가 있는데, 무증상이라고합니다 (증상이없고 실험실 지표가 변경됨). 무증 식성 갑상선 기능 저하증에서는 체중 증가가 없을 수도 있지만 때로는 앞서 언급 한 약물 처방이 필요합니다. 이 경우, 그들은 저에게 묻습니다 : "그리고 만약 내가이 호르몬으로부터 얻지 못하면?".

내 대답은 항상 "아니오"입니다. 그리고 상담에서 저는 오랫동안 왜 설명합니다. 복용량이 올바르게 선택되면 원칙적으로 갑상선 호르몬으로부터 체중을 늘리는 것은 불가능합니다. 체중은 호르몬의 부족과 함께 증가하거나 초과와 함께 감소 할 수 있습니다.

내분비학에서, 호르몬이 (갑상선뿐만 아니라) 처방되고, 그런 다음 대체 목적, 즉 생리 학적 투여 량으로, 예를 들면, 동맥 자체에 의해 생성되는 경우.

그러나 예를 들어, 류마티스 학에서 호르몬은 병리학 적 과정을 억제하기 위해 대량으로 사용되며 체중 증가를 비롯한 부작용이 나타나기 때문입니다.

그리고 마지막으로, "유익하고 무게"기사에서 나는이 특정 약물이 체중에 미치는 영향에 대해 이야기합니다. 적극 추천합니다.

나는이 기사에서 갑상선 약을 복용하는 것에 대한 두려움과 신화를 없애기를 바란다. 그리고 필요한 약을 안전하게 복용 할 수 있습니다. 블로그에서 새로운 기사를 구독하십시오 "호르몬은 정상입니다!", 버튼을 클릭 사회. 네트워크를 통해 친구와이 기사를 공유 할 수 있습니다.

여성의 갑상선 크기 : 표의 규범, 편차의 원인, 병리학 적 과정의 치료 및 예방

확대 된 갑상선은 병리학 적 과정의 발달 징후입니다. 흔히 폐경기가 시작되면서 여성들은 조직의 성장, 마디의 출현, 중요한 장기의 염증에 직면합니다.

연령에 따라 여성의 갑상선 크기가 어떻게 변하는지를 아는 것이 유용합니다. 표의 표준은 의사가 초음파 결과를 비교하는 획기적인 것입니다. 호르몬 부전의 징후에 대한시의 적절한주의는 심각한 결과를 예방합니다.

갑상선의 구조, 기능 및 크기

중요한 내분비 기관은 목 앞쪽에 있습니다. 갑상선은 왼쪽과 오른쪽 로브로 구성됩니다. 기관 앞에서는 협부가 있는데, 협부의 두 부분을 연결합니다.

일반적으로 각 로브의 폭은 약 2cm, 길이는 2cm에서 4cm, 두께는 1cm에서 2cm까지입니다. 허용되는 값은 지역의 생태와 전문적 활동의 성격에 따라 약간 다를 수 있습니다 (유해 요소가있는 경우). 생산). 질병이없는 경우 갑상선은 실제적으로 발견 할 수 없습니다.

여성의 내분비 기관의 평균 체적은 약 18.6 cm 3입니다. 갑상선의 무게는 15-40 g의 범위에서 다릅니다 (남성의 경우 더 많습니다). 폐경기가 시작되면 신체가 종종 증가하여 구조의 변화가 갑상선 기능을 저해한다는 것을 나타냅니다. 조직의 성장은 여성에게 불편 함을주고 호르몬 결핍은 건강과 수행에 부정적인 영향을 미칩니다.

글 랜드의 일반적인 상태 변화는이 질병의 징후입니다. 병리학의 원인과 성질을 알아내는 것이 중요합니다. 갑상선 기능 부전, 트리 요오드 타이 로닌과 티록신의 과다 또는 결핍은 중추 신경계, 위장관, 성기능 및 생식 기능에 부정적 영향을 미칩니다. 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 악성 종양 증세 - 심장 질환, 혈관 손상, 신진 대사율 감소, 자극 요인이있는 경우 악성 세포 변성이 가능합니다.

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테이블의 몸체 크기

갑상선의 허용 가능한 크기는 내분비 기관의 다양한 병리의 진단에 중요한 지표입니다. 촉진은 갑상선의 초음파를 만드는 데 필요한 정확한 진단을 위해 선의 구조와 부피에 대한 예비 정보를 제공합니다. 연구 결과는 중요한 장기의 정확한 부피를 결정할 수 있습니다.

여성의 최적 갑상선 부피는 16-18 cm3입니다. 청소년기 (14 세 이하)의 여아에서는 갑상선이 소년보다 활발히 성장합니다. 폐경기 동안 내분비 기관이 종종 증가합니다 (최적으로 감소해야 함). 임신 기간과주기의 두 번째 단계에서 기관의 크기도 표준 지표보다 높지만 호르몬 부전, 종양, 동맥 염증을 나타내는 부정적 증상이 없으면 걱정할 필요가 없습니다.

갑상선의 부피는 종종 체중에 따라 다릅니다. 비만에 직면하여 내분비 기관의 크기가 증가한다는 사실을 아는 것이 중요합니다.

병리학 적 변화 정도

현대 내분비학은 병리학 적 변화를 분류한다 :

  • 1도. 시각적으로 기관의 크기가 약간 증가한 것을 결정하는 것이 어렵지 않고 요소를 조사 할 때 편차를 식별 할 수 있습니다.
  • 2도. 삼키는 동안, 기관의 전방 검사를 통해 노드 및 자란 조직을 쉽게 식별 할 수 있습니다.
  • 3도. 촉촉함이 없더라도 짙은 색의 짙은 색이 뚜렷하여 갑상선의 과도한 크기를 쉽게 볼 수 있습니다.
  • 4도. 병리학 적 과정은 다른 기관의 기능에 영향을 미치며, 갑상선 질환의 전신 징후가 나타납니다.
  • 5도. 내분비선의 부피가 너무 커져서 환자가 삼키는 것이 어렵고 호흡 곤란 및 기침이 갑상선에 나타나기 쉽고 기관에 지속적인 압력이 가해집니다. 식도의 이물감에 불편 함이 있습니다.

갑상선이 확대되고 질병이 발생합니다.

여성들은 남성보다 ShZh의 병리에 더 많이 직면합니다. 40 세 이후에는 폐경기와 폐경기를 맞아 많은 질병이 발생합니다. 행동하는 부정적인 요소가 많을수록 악성을 포함한 병리학 적 변화의 위험이 높아집니다.

기관 부피의 증가와 함께 갑상선의 일반적인 질병 :

  • 갑상선 기능 항진증. 갑상선은 triiodothyronine과 thyroxin의 규범 이상을 생산합니다. 신진 대사 과정의 중요한 활성화는 복잡한 질병을 유발합니다. 고급 갑상선 기능 항진증의 경우, 갑상선 호르몬 중독이 발생하고 갑상선 호흡 장애가 발생합니다.
  • 갑상선 기능 저하증. 병리학의 주요 형태는 갑상선의 파괴 과정과 관련이 있습니다. 이차성 갑상선 기능 저하증은 뇌하수체 호르몬 (thyrotropin, 뇌하수체 호르몬)의 과다 섭식으로 시상 하부 뇌하수체 기능 상실, 내분비 계통의 종양 과정과 함께 발생합니다. 갑상선 활동의 감소는 고장, 많은 기관의 기능 장애, 약점, 피부의 악화, 모발, 임신과 관련된 문제를 일으 킵니다.
  • 갑상선 기능 항진증 갑상선 기능 항진증은 폐경기, 임신 중 또는 사춘기 동안 선에서 증가의 결과입니다. 표준 크기의 초과에도 불구하고, 호르몬 수준은 정상적으로 유지됩니다 : 신체는 요오드 결핍을 보완하기 위해 내부 메커니즘을 사용합니다. 뇌하수체는 갑상선의 건강을 돕기 위해 TSH의 양을 증가시킵니다.
  • 결절성 갑상선종 갑상선 조직의 성장은 균일하며 (확산 성 갑상선종이 형성됨), 불규칙하고, 집중적이며, 특정 형성 (콜로이드 가이 터)이 나타난다. 두 번째 유형의 병리학에서, 뇌하수체 호르몬은 요오드 결핍의 완전한 제거에 대처하지 못하고, 갑상선 세포의 축적은 마디의 출현을 가져온다. 이 유형의 갑상선종은 50 년 후에 여성에게서 더 자주 형성됩니다.

증가 이유

갑상선의 증가를 유발하는 요인을 아는 것이 중요합니다.

  • 요오드, 마그네슘, 셀레늄, 불소 결핍;
  • 갑상선 호르몬의 분비를 억제하는 물질을 함유 한 특정 약물의 장기간 생산;
  • 간장의 자주 사용, 순무;
  • 갑상선 기능을 저하시키는 박테리아 감염;
  • 그룹 B 및 칼시 페롤을 포함하는 비타민 결핍;
  • 어려운 생태적 상황;
  • 스트레스가 많은 상황, 만성 피로;
  • 시상 하부 및 뇌하수체의 질병으로서, 갑상선 기능을 조절하고 조절하는 호르몬 분비가 방해된다.
  • 내분비 병리학에 유전성 소인.

징후와 증상

갑상선 병변의 징후에주의를 기울이는 것이 중요합니다.

  • 체중 감소;
  • 무관심, 혼수, 피로;
  • 침략, 과민성, 공황 발작, 불안, 긴장;
  • 잦은 기분 변화, 눈물 흘림;
  • 맥박수 감소 또는 심박 급속 증 (심박동);
  • 식욕 장애;
  • 부서지기 쉽고 표피의 건조 함, 손톱, 탈모;
  • 열 또는 추위에 대한 편협;
  • 체온의 감소 또는 증가, 오한, 발열;
  • 팔다리, 눈꺼풀, 얼굴의 붓기;
  • 손에 따끔 거림;
  • 혈액에 유해한 콜레스테롤 축적;
  • 발한, 얼굴에 열을 내뿜는 것;
  • 리비도 감소;
  • 불규칙한 생리;
  • 기억력, 시력, 지적 능력, 청각 장애의 손상;
  • 눈물의 찢어짐, 돌출;
  • 고혈압의 발병;
  • 수면 장애;
  • 생식 장애;
  • 빈혈 또는 상승 된 헤모글로빈 수준;
  • 손 흔들림;
  • 근력 약화.

진단

첫 번째 단계는 초기 검사 중에 갑상선의 크기와 윤곽을 지정하는 것입니다. 장기간의 두 위치에서 촉진은 내분비 학자가 결절, 씰 부위를 확인하고 각 엽과 협부의 구조를 확립하는 데 도움이됩니다.

갑상선 초음파는 기관의 크기가 시각적으로 변화하는 것을 감지하고 1cm 이상 증가하는 징후를 나타 내기 위해 처방됩니다 갑상선 호르몬에 대한 분석은 필수적이며 TPO에 대한 항체 수준을 결정하는 데 필수적입니다. 악성 프로세스가 의심되는 경우 CA 125와 4의 암 마커에 혈액을 기증해야합니다.

갑상선의 갑상선종, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증에 대한 모든 진단 방법은 여성의 경우 처음 단계에서 엄격하게 시행됩니다. 다른 기간에 갑상선 암의 진행 단계를 발견 할 때 문제의 동맥을 조사하는 것이 허용됩니다.

규범에서 벗어나는 경우, 전문의가 갑상선 초음파 검사를받을 여성을 보냅니다. 신체를 스캔하기 위해 초음파를 사용하면 모든 요소의 구조, 크기, 병리학 적 구조 유형을 결정할 수 있습니다.

내분비 기관의 부피를 명확히하려면 다음 공식을 사용하십시오. (1 엽의 부피 x 타원형의 CE) + (두 번째 엽의 부피 x CE). 타원형 계수는 0.479입니다. 동일한 지표가 모든 연령 및 성별의 환자에게 사용됩니다.

일반적인 규칙 및 치료 방법

치료법은 병리학 유형 및 심한 정도에 따라 다릅니다. 병의 심각한 단계에서는 호르몬 제제가 처방되고, 체내의 구조와 기능에 약간의 변화가있어 적절한 영양 섭취와 도발적인 요인 (스트레스, 수면 부족, 위험한 생산에서의 작업, 과자 및 지방 음식의 과도한 섭취)을 제거하는 것으로 충분합니다.

내분비학자가 내과의를 치료하고 어떤 증상을 가지고 전문가의 진료를 받아야합니까? 우리는 해답을 가지고있다!

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갑상선 기능 항진증 :

  • 의약품. Thyrostatics는 갑상선 활동을 감소시키는 데 사용됩니다. Propitsil, Tyrosol, Tiamazol, Merkazolil;
  • 지시가있을 경우 부분적으로 또는 완전히 갑상선 제거;
  • 40 년 후 환자를위한 방사성 요오드 치료. 비 수술 기술은 또한 갑상선 암 세포와의 싸움에서 높은 효율성을 보여줍니다. 영향을받는 지역은 요오드를 적극적으로 축적합니다 - 치료 과정에서 사망으로 이끄는 131은 건강한 조직에 실질적으로 영향을 미치지 않습니다.

갑상선 수술은 다음과 같이 처방됩니다.

  • 대형 노드 (대형 크기 - 2.5cm 이상);
  • 갑상선 선종이 검출되었다.
  • 악성 종양 과정이 발생한다.
  • 직경이 3cm 이상인 초음파로 발견 된 낭종;
  • 갑상선종의 결절 모양의 측면 위치를 밝혔다.

갑상선 기능 저하증 :

  • thyroxine과 triiodothyronine의 결핍을 보충하기위한 호르몬 제제. Levothyroxine, Triiodothyronine, Eutirox;
  • 하루의 정규화 및 영양, 스트레스 및 만성 피로의 원인 제거;
  • 풍토 성 갑상선 기능 저하증 및 1 차성 갑상선 기능 저하증에서는 갑상선 자극 호르몬의 수준을 모니터링하고 병리학의 2 차 형태에서는 T4가없는 상태로 주기적으로 정제합니다.

갑상선 크기의 규범과 그 노드

갑상선은 내부 분비의 내분비선으로 목 앞쪽에 위치하고 있습니다. 그것은 두 개의 로브로 구성됩니다. 일반적으로 오른쪽 엽은 왼쪽보다 약간 큽니다. 두 부분은 기관에 누워있는 협부에 의해 결합되어 있습니다.

해부학

정상적인 갑상선은 나비 모양입니다. 성인의 평균 체중은 15-30 g이지만 경우에 따라서는 50 g에 달할 수 있습니다. 출생 시절부터 사람의 체내 질량은 20 배 증가하고 청소년기에는 최대 성장 피크가 관찰됩니다. 나이가 들면 내분비 기관의 크기와 질량이 감소합니다. 여성에서는 갑상선 호르몬의 양이 대개 남성보다 많습니다.

볼륨 표시기에는 중요한 진단 값이 있습니다. 갑상선 초음파의 결과에 따르면, 여성의 비율은 15-18이며 남성의 경우 25-28 cm³입니다. 매개 변수는 환자의 나이와 총 체중에 따라 다릅니다. 갑상선 로브는 많은 모낭을 포함하며, 각각의 직경은 0.3 ~ 1mm입니다. 건강한 사람의 몫의 크기는 길이 4, 너비 2, 두께 2cm입니다. 협착의 두께의 허용 가능한 매개 변수는 4-5cm입니다.

샘 세포의 종류 :

  • 그리고 이들은 갑상선 호르몬을 합성하는 갑상선 세포입니다.
  • B - 건강한 조직에 존재해서는 안되는 호기성 세포. 그들은 일부 질병에 나타난다.
  • C 세포는 칼시토닌을 생성합니다.

성인 갑상선의 정상 크기 :

임산부와 청소년의 경우 선의 체적이 크게 증가하고 표의 데이터와 약간 다를 수 있으며 이는 병리 적으로 간주되지 않습니다. 지표의 편차는 1cm ³에서 허용됩니다.

갑상선 결절의 진단

내분비 학자는 환자에 대한 조사를 실시하고 갑상선을 촉지합니다. 이것은 당신이 갑상선의 크기, 탄력과 이동성, 크기의 증가를 결정할 수 있습니다. 검사하는 동안 결절이 감지되고 밀도가 평가되며 주변 조직에 납땜되는 양, 피부의 고열, 목 모양의 시각적 변화가 있는지 여부가 검사됩니다.

견고한 구조를 가진 빠르게 성장하는 노드에 특별한주의가 기울입니다. 악성 종양이 급속히 증가하고 있습니다. 동시에, 목소리의 쉰 목소리, 후두의 압박, 지역 림프절의 증가가 있습니다.

윤곽, 노드, 갑상선 크기, 초음파 결과로 얻은 규범 또는 병리학에 대한보다 신뢰할 수있는 데이터. 또한 갑상선 호르몬 수치와자가 면역 항체의 존재 여부에 대한 혈액 검사가 무료 T3, T4, TSH, AT to ATPO, 칼시토닌으로 지정됩니다.

방사성 요오드 신티그라피는 I-131의 흡수 정도에 따라 고온 및 저온 노드를 식별합니다. 고열은 선종 또는 결절성 독성 갑상선종이며, 추위는 낭종, 갑상선염, 콜로이드 결절성 갑상선종, 악성 종양입니다.

어떻게 선의 볼륨의 매개 변수를 계산하는

남성과 여성의 갑상선 부피의 대략적인 계산은 기관의 촉진 결과를 바탕으로 수행 할 수 있습니다. 일반적으로 각 엽의 크기는 검사중인 환자의 엄지 관절의 지골 크기를 초과해서는 안됩니다. 지정된 크기를 초과하여 목이 시각적으로 증가하는 경우 갑상선종이 진단됩니다.

초음파의 결과에 따라 갑상선의 부피를보다 정확하게 계산하십시오. 이렇게하려면 수식을 사용하십시오.

V y. h = Vp.D + Vl이다. d.;

여기서 v y. h - 글 랜드의 총 부피, V ad - 우엽의 파라미터, V l. D. - 왼쪽 엽의 지시자. 여성과 남성의 갑상선 분율의 비율 :

V = 높이 (H) × 폭 (W) × 길이 × 0.479;

여성의 갑상선 크기가 18을 초과하면 남성의 경우 25 cm³, 체중이 50-60 kg 인 경우 초음파 검사가 갑상선종을 진단합니다. 하한의 표준은 존재하지 않습니다.

초음파

일반적으로 여성과 남성의 갑상선에는 큰 노드가 없어야합니다. 병리학 물개는 조직 구조가 다르며 양성 또는 악성 병인이있을 수 있습니다. 암세포를 확인하기 위해 초음파 유도하에 미세 바늘 생검을 시행합니다.

건강한 사람에서 갑상선 절개의 구조는 균질하며 중간 반향 성은 직경 2mm를 초과하지 않습니다. 이러한 요소는 여포에 속합니다. 대형이 1cm 이상이면 노드입니다.

반향성에 따라 노드는 다음과 같습니다.

  • 등 복근 - 선의 영향을받는 부위에서 혈액 순환이 촉진되어 맑은 윤곽을 형성합니다. 조직 구조는 거의 변하지 않으며 낭성 조직을 발견 할 수 있습니다. 이러한 노드는 신체의 기능을 방해하지 않으며, 갑상선의 크기는 정상입니다.
  • Hyperechoic 형성은 조직 구조의 변화로 특징 지어지며 신체의 염 균형을 위반하는 배경에 나타납니다. 대개 이러한 노드는 신체의 정상적인 기능을 방해하는 악성 종양에서 발생합니다.
  • 저산소 상태의 마디는 모낭이 죽을 때 형성되며, 조직에 확산적인 변화가 있습니다.
  • 갑상선의 무반관은 치수가 1cm를 초과하는 낭성 막을 가지고 있으며 내부는 액체로 채워져 있습니다. 초음파는 어두운 반점처럼 보입니다.

노드는 단일 및 다중 일 수 있으며 크기와 구조가 다양합니다. 봉인 형성의 가장 특징적인 징후는 목의 모양, 쉰 목소리, 음식물 섭취시의 불편 함의 변화입니다. 병리학은 호르몬 분비 장애로 이어져 안구 돌출, 신진 대사 장애, 체온 상승, 혈압 상승, 호흡 곤란, 심장 두근 거림 등을 호소합니다.

노드 유형

결절에는 다음과 같은 유형이 있습니다.

  • 낭종은 명확한 윤곽을 가진 둥근 마디로 연결 캡슐을 가지고 있으며 액체로 채워져 있습니다. 병리학은 성장이 늦은 40 세 이상의 여성에게 특징적입니다.
  • 콜로이드 유체를 포함하는 콜로이드 성 모낭. 그러한 형성은 천천히 자라며, 통증을 일으키지 않으며, 오랫동안 무증상입니다. 대부분의 경우, 기관의 기능이 손상되지 않기 때문에 치료가 필요하지 않습니다.
  • 선종 (Adenoma) - 양성 노드를 둘러싸고있는 조직의 부종이 특징이며, 내부에는 소수의 혈관이 있습니다. 선종에는 섬유 성 캡슐이 있으며 인접한 기관에서 발아하지 않습니다. 그 세포는 호르몬을 생산하지만 갑상선 기능 저하증이 관찰 될 수 있습니다.
  • 악성 결절은 퍼지 형태로 주변 조직으로 발아합니다. 구조는 이질적이며, 괴사 또는 체액 축적의 영역이 있습니다. 종양은 접촉이 짙고 급속히 성장하며 통증이 없습니다. 자궁 경부 림프절의 증가는 전이 동안 발생합니다. 갑상선암 : 유두, 여포, 미분화, 수질이 있습니다.

환자의 암 세포를 확인하기 위해 세포 학적 검사를 위해 병리 조직 표본을 채취합니다. 콜로이드 유체, 비정형, 상피 세포, 화농성 덩어리가 물질에 존재할 수 있습니다. 분석 결과에 따라 치료가 처방됩니다.

치료 방법

호르몬 요법은 콜로이드 성 독성 갑상선종이있는 환자에게 처방됩니다. 환자가 L-thyroxin을 복용하면 뇌하수체에 의한 갑상선 자극 호르몬의 생성이 감소하고 병적 인 노드의 성장이 느려집니다.

독성 결절성 갑상선종 및 갑상선 선종의 치료제로 Thyrotoxic drugs가 사용됩니다. Tiamozol 치료는 thyroxin의 생성을 억제하고 thyrotoxicosis의 증상을 완화 시키지만 node의 성장에는 영향을 미치지 않습니다.

요오드 함유 약물 (요오드화물)은 요오드 결핍의 징후로 갑상선종 갑상선종 환자에게 처방됩니다. 이 치료는 갑상선 세포로 들어가 노드의 병적 인 성장을 늦추 게합니다.

외과 개입은 다음과 같은 경우에 표시됩니다 :

  • 진단 중에 결정된 샘의 양이 표준을 초과합니다.
  • 매듭 직경이 3cm 이상;
  • 교육이 급속히 증가하고있다.
  • 연구 중에 암 세포가 검출되었다;
  • "콜드"경결은 호르몬을 합성하지 않습니다.

대형 구조물은 하나의 엽 (lobe)과 함께 절제됩니다. 악성 종양에서는 암 세포가 발아 한 부분과 그 주변의 조직이 완전히 제거됩니다. 때로는 국소 림프절이 제거됩니다. 그 후에 화학 요법과 호르몬 요법이 처방됩니다.

갑상선 결절은 검사 및 목의 촉지, 즉 초음파 검사에서 발견됩니다. 왼쪽과 오른쪽 돌출부의 기본 매개 변수를 아는 특수 수식을 사용하여 볼륨을 계산할 수 있습니다. 내분비 기관의 분비 기능을 평가하기 위해서는 실험실 검사가 필요합니다. 얻은 데이터에 근거하여 필요한 치료가 처방됩니다.

갑상선과 과체중 : 호르몬이 신진 대사에 미치는 영향

삶에서 호르몬 불균형이 체중에 심각한 변동을 일으키는 지 확인하는 경우가 종종 있습니다. 성선의 신진 대사에 특히 죄 많은 영향, 그리고 이상하게도 갑상선.

그렇다면 갑상선과 과체중은 어떻게 연결되어 있습니까? 이 기사의 실제 의료 데이터와 비디오는 "누가 탓할 것인가?"와 "해야할 일"과 같은 주된 질문에 답할 것입니다. 스케일 화살표가 살피지 않는 경우.

신체에 갑상선 호르몬이 미치는 영향

갑상선이 체중에 어떤 영향을 미치는지 알아 내기 전에 체내에서 어떤 생물학적 역할을하는지 알아야합니다. 갑상선은 협부로 연결된 두 개의 엽 (葉)로 구성된 내부 분비의 작은 기관입니다.

그것의 여포 세포는 몸에서 다음 기능을 수행하는 thyroxin과 triiodothyronine 호르몬을 분비합니다 :

  • 성장과 발달의 자극;
  • 신진 대사 촉진;
  • 대사 산물 및 밸러스트 물질의 배설 증가;
  • 혈중 콜레스테롤 수치를 낮추는 것;
  • 뇌와 척수의 신경 세포 사이에 전기 자극의 전달을 촉진시켜 신경계를 자극한다.
  • 증가 된 단백질 화합물의 합성;
  • 세포 분열의 속도를 증가시킵니다.

따라서 갑상선 호르몬 인 thyroxin과 triiodothyronine은 신진 대사의 활성화 인자이며 체내의 과정을 시작하여 여분의 파운드와 조화를 없애줍니다.

호르몬 장애로 체중이 증가 할 때

내분비선을 분비하는 thyroxin이 의사들에 의해 조화 호르몬이라고 불리면 어떻게 갑상선과 과체중을 연결할 수 있습니까? 사실은 장기의 기능 장애와 관련된 질병과 thyroxin 생산의 감소가 있다는 것입니다. 가장 인기있는 것은 아래 표에 나와 있습니다.

테이블 : 갑상선 기능 저하증의 분류 :

갑상선염 - 갑상선의 염증 변화;

요오드 결핍과 관련된 풍토 성 갑상선종;

갑상선 제거, 방사성 요오드 치료, 갑상선 장애의 장기간 사용)에 의한 갑상선 기능 저하증.

시상 하부에 의한 thyroliberin의 결함 합성과 운반.

이 질병들 중 어느 것이 든 갑상선 호르몬의 생성을 감소시키고 유발시킵니다 :

  • 신진 대사를 늦추는 것;
  • 몸에 밸러스트 지연;
  • 뚱뚱한 물질 대사의 위반, 혈액에있는 증가한 콜레스테롤.

이 모든 것이 싸우는 것은 매우 어려운 추가 파운드를 유발합니다.

따라서 1 차, 2 차 또는 3 차 갑상선 기능 저하증으로 인한 갑상선 질환에서 체중 문제가 발생할 수 있습니다. 갑상선 기능 항진증 - 증가 된 면역에도 불구하고 갑상선 호르몬의 증가 된 생산은 신진 대사의 촉진과 급격한 체중 감소를 동반합니다.

기관의 기능적 활동이 정상적으로 유지되는 갑상선의 질병도 체중 증가에 영향을 미치지 않습니다.

주의! 초과 체중은 항상 호르몬 장애의 징후는 아닙니다. 종종 우리는 단맛과 패스트 푸드로 죽어가는 매일 자신을 정당화하지만 동시에 갑상선 문제에 대한 체중 증가를 줄입니다.

갑상선 기능 저하증 환자의 체중 교정 원리

갑상선 병변의 경우 과체중이 교정하기가 어렵고 퇴원하기가 어렵다는 것이 알려져 있습니다. 싸우려면 통합 된 접근법과 무엇보다도 호르몬 장애 치료가 필요합니다. 갑상선 기능 항진증이있는 경우 - 비만은 사라지지 않을 것입니다. 오랜 투쟁을 준비하십시오.

균형 잡힌 영양

갑상선 기능 저하증을 앓고있는 모든 환자는 건강한 식습관을 따라야하고 다음 규칙을 따라야합니다.

  1. 탄수화물은 자신의 손으로 요리 한 것을 포함하여 빠른 과자, 패스트리, 패스트리로 인해 제한되어야합니다. 느린 탄수화물 - 시리얼, 통밀 파스타 -는 충분한 양으로 섭취해야합니다.
  2. 다이어트의 기초는 야채와 무가당 과일이어야합니다.
  3. 섬유, 밀기울 및 기타 소화가되지 않는 섬유는 소화를 자극하는 제품으로서 갑상선 기능 저하증 환자에게 중요합니다.
  4. 단백질의 필요성은 양질의 영양소 (희박한 육류, 마른 생선, 유제품)의 비용을 보충해야합니다.
  5. 충분한 양으로 순수한 비 탄산 물, 말린 과일의 달인을 마셔야합니다.
  6. 하루에 1600-2000 kcal을 사용하는 것이 좋습니다. 단식은 필요하지 않습니다. 다양한 제품과식이 요법의 많은 과일과 채소로 인해 모든 영양소가 필요합니다.

그것은 중요합니다! 아연, 셀레늄, 요오드와 같은 갑상선 작업에 긍정적 인 영향을주는 미량 원소의 섭취에 충분한 내용물이 필요하다는 것을 잊지 마십시오. 갑상선 기능 저하증 환자의 식사에는 해 케일, 생선, 해산물, 메밀 및 오트밀, 말린 살구, 무화과가 들어 있어야합니다.

신체 활동

소파에 충분한 수면을 얻는 것이 유일한 욕망 인 갑상선 기능 저하증 환자의 경우 피로와 전반적인 활동 감소로 말 그대로 환자가 연결됩니다.

라이프 스타일은 아픈 갑상선에 의해 지시되어서는 안됩니다 : 체중 감량은 사람이 적극적인 생활 방식을 시작할 때만 발생합니다 :

  • 날마다 신선한 공기 속에서 걷는다.
  • 스포츠 경기 - 수영, 조깅 또는 스포츠 걷기, 에어로빅 또는 체조;
  • 야외 레크리에이션 여행 및 준비;
  • 매일 새로운 것을 배우기.

신진 대사를 촉진하는 기술

날씬한 인물과의 싸움에 도움이되는 몇 가지 규칙이 있습니다.

그들을 따라함으로써, 당신은 신진 대사 속도를하고 몇 파운드를 잃게됩니다 :

  1. 작은 식사를하십시오, 그러나 수시로 - 일 당 5-6 시간.
  2. 건강한 수면을 잊지 마십시오 : 편안한 분위기에서 7-8 시간의 야간 휴식은 힘을 회복시키는 데 도움이 될뿐만 아니라 체중 감소에도 기여합니다.
  3. 근육을 훈련 시키십시오. 같은 양의 근육 조직은 지방보다 칼로리를 3 배 더 많이 태운다.
  4. 아침을 먹었는지 확인하십시오. 깨어 난 후 처음 30 분 동안 신체는 신진 대사 과정을 유발하고 아미노산과 포도당이 심하게 필요합니다.
  5. 물 마셔.
  6. 뚱뚱한 불타는 제품을 먹으십시오. 파인애플, 자몽, 키위 및 생강은 맛있는 것일뿐만 아니라 몇 파운드를 잃을 수있는 유용한 방법입니다.

질병의 약물 치료

그러나 갑상선 기능 저하증을 치료하는 주요 방법은 호르몬 티록신 (Eutirox, L-thyroxin)의 합성 유사체를 사용하는 것입니다. 대체 요법은식이 요법이없는 경우에도 좋은 결과를 보여줍니다.

약물 복용량 선택은 의사가 개별적으로 실시합니다 (지시서는 표준 용량 50mg / 일부터 시작하는 것이 좋습니다). 호르몬 치료는 일반적으로 오래 지속되며 과체중을 비롯한 갑상선 기능 저하증의 병리학 적 증상을 모두 없앨 수 있습니다.

주의! 체중 감량을 위해 갑상선 기능을 가진 티록신 제제를 섭취하는 것은 효과가 없을뿐만 아니라 위험합니다. 팔다리의 떨림, 불면증, 과민성, 안구 돌출, 심계항진, 설사 등의 증상을 동반 한 후천성 갑상선 자극 호르몬의 발달로 이어질 수 있습니다.

우리가 알았 듯이, 갑상선은 항상 초과 중량의 원인은 아닙니다. 비만은 서로 관련이없는 여러 가지 다른 이유 때문에 발생합니다. 체중의 증가가 갑상선 기능 저하증과 관련되어 있다면, 일반적인 방법으로 오랫동안 감소시키는 것은 효과가 없습니다. 따라서, 무게를 잃는 주요 방법 - 호르몬 장애의 제거.

갑상선

갑상선, 그 호르몬

갑상선은 두 개의 엽과 지협으로 이루어져 있으며 후두 앞에 위치합니다. 갑상선의 질량은 30g입니다.

선의 주요 구조 및 기능 단위는 모낭 (모공)이며, 그 벽은 입방 상피 세포의 한 줄의 세포에 의해 형성된다. 모낭은 콜로이드로 채워져 있으며 티로신 (thyroxin)과 티로 글로불린 (thyroglobulin) 단백질과 관련된 호르몬 (thyroxin and triiodothyronine)을 함유하고 있습니다. interfollicular 공간에는 thyrocalcitonin 호르몬을 생산하는 C 세포가 있습니다. 글 랜드에는 혈액과 림프관이 풍부하게 공급됩니다. 1 분 안에 갑상선을 통해 흐르는 혈액의 양은 글 랜드 자체의 질량보다 3 ~ 7 배 더 큽니다.

thyroxin과 triiodothyronine의 생합성은 아미노산 티로신의 요오드화에 의해 이루어 지므로 활성 요오드 섭취가 갑상선에서 발생합니다. 난포의 요오드 함유량은 혈액 내 농도의 30 배이며 갑상선 기능 항진증이있는 경우이 비율은 더욱 커집니다. 요오드의 흡수는 활성 수송에 의해 수행됩니다. thyroglobulin의 일부인 티로신 (thyroglobulin)은 원자 요오드와 결합한 후 모노 요오드 티로신 (monoiodotyrosine)과 디 요오도 티로신 (diiodotyrosine)이 형성됩니다. 2 개의 디 요오도 티로신 분자의 조합으로 인해, 테트라 요오드 티로 닌 또는 티록신이 형성된다; 모노 및 디 요오 디티로 신의 축합은 트리 요오드 티로 닌의 형성을 유도한다. 또한, 티로 글로불린을 분해하는 프로테아제의 작용으로 활성 호르몬이 혈액으로 방출됩니다.

thyroxine의 활성은 triiodothyronine보다 몇 배는 적지 만 thyroxine의 혈중 함량은 triiodothyronine보다 20 배 정도 높습니다. 탈 요오드 처리시 thyroxin은 triiodothyronine으로 변할 수 있습니다. 이러한 사실을 바탕으로 triiodothyronine이 주요 갑상선 호르몬이며 thyroxin이 전임자의 기능을 수행한다고 제안됩니다.

호르몬의 합성은 요오드 섭취와 불가분의 관계가 있습니다. 물과 토양의 지역에 요오드가 결핍되어있는 경우 식물과 동물의 기원 식품에서도 부족합니다. 이 경우, 호르몬의 충분한 합성을 보장하기 위해, 어린이 및 성인의 갑상선이 크기가 증가하고, 때로는 매우 현저하다. 갑상선종이 발생합니다. 증가는 보충적일뿐만 아니라 병리적일 수도 있으며, 풍토 성 갑상선종이라고도합니다. 식단에서 요오드가 부족한 것은 해 케일과 다른 해산물, 요오드화 된 소금, 요오드가 들어있는 테이블 미네랄 워터, 요오드 첨가제가있는 베이커리 제품으로 가장 잘 보상됩니다. 그러나 과도하게 요오드를 섭취하면 갑상선에 부하가 생겨 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

갑상선 호르몬

티로신의 아미노산 유도체는 요오드의 4 개의 원자를 가지고 있으며 여포 조직에서 합성됩니다

티로신의 아미노산 유도체는 요오드 3 원자를 가지고 있으며, 여포 조직에서 합성되며 티록신보다 4-10 배 더 활동적입니다. 불안정한

Parafollicular 조직에서 합성되고 요오드를 함유하지 않은 폴리펩티드.

thyroxine과 triiodothyronine의 효과

  • 세포의 유전 적 장치를 활성화시키고 신진 대사, 산소 소비 및 산화 과정의 강도를 자극한다.
  • 단백질 대사 : 단백질 합성을 자극하지만, 호르몬 수준이 정상을 초과하는 경우, 이화 작용이 우세합니다.
  • 뚱뚱한 물질 대사 : 지방질 분해를 자극하십시오;
  • 탄수화물 대사 : 과잉 생산시 글리코겐 분해, 혈당 상승, 세포 내로의 진입 활성화, 간 insulinase 활성화
  • 특히 신경계의 발달과 분화를 보장한다.
  • 아드레날린 성 수용체의 수와 모노 아민 산화 효소의 억제를 증가시켜 교감 신경계의 효과를 향상시킵니다.
  • prosimpathic 효과는 심장 박동수, 수축기 양, 혈압, 호흡률, 장 운동성, 중추 신경계 흥분성, 증가 된 체온

thyroxine과 triiodothyronine 생산 변화의 징후

갑상선 난교 (크레 티니즘)

점액 부종 (심한 갑상선 기능 저하증)

Basedow의 질병 (thyrotoxicosis, 그레이브스 병)

Basedow의 질병 (thyrotoxicosis, 그레이브스 병)

somatotropin과 thyroxin의 불충분 한 생산의 비교 특성

뇌하수체 나른즘 (난쟁이)

갑상선 난교 (크레 티니즘)

신체 기능에 대한 갑상선 호르몬의 영향

갑상선 호르몬 (thyroxine과 triiodothyronine)의 독특한 효과는 에너지 대사의 증가입니다. 호르몬의 도입은 항상 산소 소비의 증가와 갑상선 제거를 동반합니다. 호르몬의 도입으로 신진 대사가 증가하고 방출되는 에너지의 양이 증가하고 체온이 상승합니다.

Thyroxin은 탄수화물, 지방 및 단백질의 소비를 증가시킵니다. 조직에 의해 혈액에서 포도당의 체중 감소 및 집중적 인 소비가 있습니다. 혈액에서 포도당의 손실은 간과 근육에 글리코겐의 강화 된 고장으로 인한 보충에 의해 보상됩니다. 간장의 지질이 감소하고 혈액의 콜레스테롤 양이 감소합니다. 물, 칼슘 및 인의 배설 증가.

갑상선 호르몬은 불안, 과민성, 불면증, 정서적 불안정을 유발합니다.

Thyroxine은 미세 혈액량과 심박수를 증가시킵니다. 갑상선 호르몬은 배란에 필수적이며, 임신의 보존에 기여하고 유선의 기능을 조절합니다.

신체의 성장과 발달은 갑상선에 의해 조절됩니다. 기능의 저하는 성장을 멈추게합니다. 갑상선 호르몬은 혈액 생성을 자극하고 위장, 분비 및 우유 분비를 증가시킵니다.

요오드 함유 호르몬 외에도 thyrocalcitonin이 갑상선에서 형성되어 혈액 내의 칼슘 함량을 감소시킵니다. 칼시토닌은 부갑상선의 부갑상선 호르몬의 길항제입니다. 칼시토닌은 뼈 조직에 작용하여 골아 세포의 활동과 무기화의 과정을 증가시킵니다. 신장과 내장에서 호르몬은 칼슘 재 흡수를 억제하고 인산염의 재 흡수를 자극합니다. 이러한 효과의 실현은 저 칼슘 혈증을 초래합니다.

글 랜드의 하이퍼 및 기능 장애

Hyperfunction (갑상선 기능 항진증)은 질병의 원인이며, 노인성 질환이라고합니다. 이 질병의 주된 증상은 뾰루지, 눈가리개, 증가 된 신진 대사, 심장 박동, 발한 증가, 운동 (흥분), 과민성 (우울함, 빠른 기분 변화, 정서적 불안정), 피로감입니다. Goiter는 갑상선의 확산 확대에 의해 형성됩니다. 이제는 치료 방법이 매우 효과적이어서 심각한 질병의 경우는 매우 드뭅니다.

조기 유방암의 갑상선 기능 항진증 (hypothyroidism)은 3 세에서 4 세 사이의 어린 나이에 발생하며 크레 톤증의 증상을 유발합니다. 크레 티니즘을 가진 아이들은 육체적 정신 발달에 뒤쳐져 있습니다. 질병의 증상 : 왜소한 성장과 신체 비율의 장애, 넓고 깊은 코, 넓은 눈, 열린 입, 끊임없이 튀어 나온 혀가 입가에 짧고 구부러진 사지, 둔탁한 표정을 방해하지 않기 때문에. 그런 사람들의 평균 수명은 보통 30-40 년을 넘지 않습니다. 처음 2-3 달 동안은 평상시 정신 발달을 이룰 수 있습니다. 치료가 1 세가되면,이 질환에 걸린 어린이의 40 %는 정신 발달 수준이 매우 낮습니다.

성인에서 갑상선 기능 저하증은 점액 부종 또는 점액성 부종을 유발합니다. 이 질환에서 대사 과정의 강도는 15-40 % 감소하고 체온은 맥박이 거의 없으며 혈압이 낮아지고 붓기가 나타나고 머리카락이 빠지며 손톱이 끊어지며 얼굴이 창백하고 생명이없고 가면처럼됩니다. 환자는 천천히, 졸고, 기억력이 약합니다. Myxedema는 천천히 진행하는 질환으로, 치료를하지 않으면 완전한 장애로 이어진다.

갑상선 기능의 조절

갑상선 활동의 특정 조절기는 요오드, 갑상선 호르몬 자체 및 TSH (갑상선 자극 호르몬)입니다. 소량의 요오드는 TSH의 분비를 증가시키고, 많은 양의 요오드는 TSH의 분비를 억제합니다. 갑상선은 중추 신경계에 의해 조절됩니다. 양배추와 같은 음식, 스웨덴, 순무는 갑상선 기능을 저해합니다. thyroxine과 triiodothyronine의 생산은 감정적 각성의 연장에 직면하여 급격히 증가합니다. 또한 이러한 호르몬의 분비는 체온이 감소함에 따라 가속된다는 것을 알 수 있습니다.

갑상선 내분비 기능 장애의 징후

갑상선의 기능적 활동이 증가하고 갑상선 호르몬이 과도하게 생성되면 갑상선 호르몬의 혈중 농도가 증가하는 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 항진증)이 발생합니다. 이 상태의 증상은 높은 농도의 tirsoid 호르몬의 영향으로 설명됩니다. 따라서 기초 대사율 (hypermetabolism)의 증가로 인하여 체온의 약간의 상승 (고열)이 환자에서 관찰됩니다. 식욕 유지 또는 증가에도 불구하고 체중이 감소합니다. 이 상태는 산소 요구량의 증가, 빈맥, 심근 수축력의 증가, 수축기 혈압의 증가 및 폐 환기의 증가에 의해 나타납니다. ATP 활성이 증가하고, p- 아드레날린 수용체의 수가 증가하고, 땀을 흘리며 열을 맺지 않는 편입니다. 불안과 감정적 인 불안정성이 증가하고, 사지의 떨림과 신체의 다른 변화가 나타날 수 있습니다.

갑상선 호르몬의 형성과 분비 증가는 여러 가지 요인을 야기 할 수 있으며, 갑상선 기능을 교정하는 방법의 선택은 정확한 검출에 달려 있습니다. 그중 갑상선의 여포 세포 (G-protein의 돌연변이, 돌연변이의 돌연변이)의 증가와 갑상선 호르몬의 형성과 분비가 증가하는 요인이 있습니다. Thyrocyte hyperfunction은 뇌하수체 종양이있는 TSH 수치가 증가하거나 thyroid trophic adenohypophysis에서 갑상선 호르몬 수용체의 감수성이 감소 된 thyrotropin 수용체의 과도한 자극으로 관찰됩니다. Thyrocyte hyperfunction의 공통적 인 원인 인 선의 크기가 증가하면 Graves-Basedow 's disease라고 불리는자가 면역 질환에서 TSH 수용체가 생성 된 항체에 의해 TSH 수용체가 자극됩니다 (그림 1). 갑상선 호르몬의 수준이 일시적으로 증가하는 것은 thyrocyte가 선에서 염증 과정 (하시모토 독성 갑상선염)으로 인해 파괴되고 갑상선 호르몬과 요오드 조제가 과다하게 생성 될 때 발생할 수 있습니다.

증가 된 갑상선 호르몬 수준은 갑상선 중독증을 ​​나타낼 수 있습니다. 이 경우 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증이 있습니다. 그러나 갑상선 기능 항진증은 과다 양의 갑상선 호르몬이 갑상선 기능 항진증이없는 상태에서 체내로 주입 될 때 발생할 수 있습니다. 갑상선 호르몬에 대한 세포 수용체의 감수성 증가로 인한 갑상선 호르몬 결핍증의 발생이 기술되어있다. 또한 갑상선 호르몬에 대한 세포의 감수성이 감소되고 갑상선 호르몬에 대한 내성이 발달하는 정반대의 경우가 있습니다.

갑상선 호르몬의 생성 및 분비 감소는 다양한 원인에 의해 유발 될 수 있는데, 그 중 일부는 갑상선 기능을 조절하는 메커니즘의 기능 장애로 인한 것입니다. 따라서 시상 하부 (종양, 낭종, 방사선, 시상 하부의 뇌염 등)에서 TRH의 형성을 감소시킴으로써 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 저하증)이 발생할 수 있습니다. 이러한 갑상선 기능 저하증은 3 차성이라고합니다. 이차성 갑상샘 기능 항진증은 뇌하수체 (종양, 낭종, 방사선, 뇌하수체 일부의 수술 적 제거, 뇌염 등)에 의한 THG의 불충분 한 형성으로 인해 발생합니다. 1 차성 갑상선 기능 저하증은 요오드 결핍, 셀레늄, goitrogen 제품 (양배추의 일부 품종)의 과도한 섭취, 선의 조사 후, 약물 (요오드, 리튬 제제, 항 갑상선제)의 장기간 사용 등으로 인한자가 면역 염증의 결과로 발생할 수 있습니다.

도 7 1.자가 면역 갑상선염을 앓고있는 12 세 소녀의 갑상선의 확산 성 확산 (T. Foley, 2002)

갑상선 호르몬의 생산이 불충분하면 신진 대사의 강도, 산소 소비, 인공 호흡, 심근 수축력 및 분당 혈액량이 감소합니다. 심각한 갑상선 기능 저하증에서는 점액 성 점액종이 발생할 수 있습니다. 식욕이 감소 함에도 불구하고 피부의 기저층에 점액 다당류와 물이 축적되어 (즉, 상승 된 TSH 수준의 영향으로 인해) 얼굴의 붓기와 피부의 끈적한 일관성으로 이어질뿐만 아니라 체중의 증가로 인해 발생합니다. 점액 수종 환자는 정신 및 운동 억제, 졸음, 냉증, 지능 저하, ANS 교감 신경계의 톤 및 기타 변화를 나타낼 수 있습니다.

갑상선 호르몬 형성의 복잡한 과정의 구현에서 중요한 역할은 thyroperoxidase에 의해 연주되는 요오드, 단백질 효소의 번호를 제공 이온 펌프를 포함. 어떤 경우에는 사람이 갑상선 호르몬의 합성을 침범하는 구조와 기능을 침해하는 유전 적 결함을 가질 수 있습니다. thyroglobulin 구조에 유전 적 결함이있을 수 있습니다. thyroperoxidase 및 thyroglobulin에 대해자가 항체가 종종 생성되며 갑상선 호르몬의 합성에 위배됩니다. 요오드 포획의 활성 및 티로 글로불린의 조성물 내로의 포획 활성은 호르몬의 합성을 조절하는 다수의 약리학 적 작용제에 의해 영향을받을 수있다. Pa의 합성은 요오드 준비에 영향을받을 수 있습니다.

태아와 신생아에서의 갑상선 기능 저하증의 발달은 신체적 (소량 성장, 신체 비율의 위반), 성적 및 정신적 발육 저하와 같은 크레타니즘의 출현으로 이어질 수 있습니다. 이러한 변화는 아기가 태어난 후 첫 달에 적절한 갑상선 호르몬 대체 요법으로 예방할 수 있습니다.

갑상선 구조

갑상선은 질량과 크기가 가장 큰 내분비 기관입니다. 그것은 일반적으로 협부에 의해 연결된 두 개의 엽 (lobes)로 이루어져 있으며, 목 앞쪽에 위치하며 기관과 기관의 앞쪽과 옆면에 결합 조직으로 고정되어 있습니다. 성인의 정상 갑상선의 평균 체중은 15-30 g이지만 그 크기, 모양 및 위치는 다양합니다.

내분비 땀샘의 첫번째 기능적으로 활동적인 갑상선은 배아 발생 과정에 나타난다. 인간 태아에 갑상선을 놓는 것은 혀의 뿌리에서 내배엽 세포의 집단 형태로 자궁 내 발육 16-17 일에 형성됩니다.

발달의 초기 단계 (6 ~ 8 주)에 선의 층은 집중적으로 증식하는 상피 세포의 층이다. 이 기간 동안 선의 급속한 성장이 있지만 호르몬은 아직 형성되지 않습니다. 그들의 분비의 첫 징후는 글 랜드 세포가 요오드를 흡수하고, 콜로이드를 형성하며 티록신을 합성 할 수있는 10-11 번째 주 (크기가 약 7cm 인 태아)에서 검출됩니다.

follicular 세포가 형성하는 단일 포낭이 캡슐에 나타납니다.

Parafollicular (follicular 근처), 또는 C- 세포는 아가미 포켓의 다섯 번째 쌍에서 갑상선 선암으로 자랍니다. 태아 발육 12 주와 14 주에 갑상선의 우엽 전체는 소낭 모양의 구조를 얻고, 왼쪽은 2 주 후에 포획됩니다. 16-17 주까지는 태아 갑상선이 이미 완전히 차별화되었습니다. 21-32 주된 태아의 갑상선은 높은 기능적 활동을 특징으로하며 33-35 주까지 계속 자랍니다.

글 랜드의 실질 (parenchyma)에는 A, B, C의 세 가지 유형이 있습니다. 실질 세포의 대부분은 갑상선 세포 (여포 또는 A 세포)입니다. 그들은 콜로이드가있는 충치에서 모공의 벽을 따라 선다. 각 모낭은 모세 혈관의 고밀도 네트워크로 둘러싸여 있으며 갑상선에 의해 분비되는 티록신과 트리 요오드 타이 로닌이 흡수되는 관강 내로 유입됩니다.

변하지 않은 갑상선에서 난포는 실질 전체에 골고루 분포합니다. 글 랜드의 기능적 활성이 낮 으면 티로신은 평평하고 원통형이 높습니다 (세포의 높이는 세포 내에서 수행되는 과정의 활성 정도에 비례합니다). 모낭의 틈을 채우는 콜로이드는 균질하고 점성이있는 액체입니다. 콜로이드의 대부분은 thyrocytes에 의해 모낭의 루멘으로 분비되는 thyreoglobulin입니다.

B 세포 (Ashkenazi-Gürtl 세포)는 thyrocytes보다 크고, 호산 구성 세포질과 둥근 중앙에 위치한 핵이 있습니다. 세로토닌 (serotonin)을 포함한 생체 아민 (biogenic amines)이 이들 세포의 세포질에서 발견된다. 처음으로 B 세포는 14 세에서 16 세 사이에 나타납니다. 많은 경우, 그들은 50-60 세의 사람들에게서 발견됩니다.

Parafollicular 또는 C- 세포 (러시아어 전사의 K- 세포에서)는 요오드를 흡수하는 능력이 부족한 thyrocytes와 다릅니다. 그들은 칼시토닌 (칼시토닌 - 신체의 칼슘 대사 조절에 관여하는 호르몬)의 합성을 제공합니다. 일반적으로 C- 세포는 thyrocytes보다 크고, 모낭에서 단독으로 위치하고 있습니다. 그들의 형태는 수출을 위해 단백질을 합성하는 세포의 특징이다 (거친 소포체, 골지 복합체, 분비 과립, 미토콘드리아가있다). 조직 학적 표본에서 C 세포의 세포질은 갑상선 세포의 세포질보다 가벼워 보입니다.

조직 수준에서 갑상선의 주요 구조 및 기능 단위가 기저막으로 둘러싸인 모낭이라면 갑상선으로 추정되는 기관 단위 중 하나는 모낭, C 세포, 혈구 모세 혈관, 조직 호염기구를 포함하는 미세 분절 일 수 있습니다. 마이크로 튜브는 섬유 모세포 막으로 둘러싸인 4-6 개의 모낭을 포함합니다.

출생시 갑상선은 기능적으로 활동적이고 구조적으로 완전히 차별화됩니다. 신생아에서는 모낭이 작아서 (직경 60 ~ 70 μm), 아이의 신체가 성장함에 따라 크기가 커지고 성인 250 μm에 이릅니다. 출생 후 첫 2 주 동안 난포는 집중적으로 발달하고 6 개월 만에 난포가 잘 발달되며 1 년 내에 100 미크론의 직경에 도달합니다. 사춘기 동안, 실질 및 간질 성장의 증가, 그 기능적 활동의 증가, thyrocytes의 높이의 증가와 그들에 효소의 활동 증가 증가로 나타납니다.

성인에서 갑상선은 기관과 인접하여 기관지가 II-IV 기관 연축 수준에 위치하도록합니다.

갑상선의 질량과 크기는 평생 동안 변합니다. 건강한 신생아에서 유선의 질량은 1.5에서 2g까지 다양합니다. 첫해가 끝날 때쯤에 그 양은 두 배로 증가하고 사춘기의 기간까지 10-14g으로 서서히 증가합니다.5 ~ 7 세의 나이에 질량의 증가가 특히 두드러집니다. 20-60 세의 나이에 갑상선의 질량은 17 ~ 40g입니다.

갑상선은 다른 기관에 비해 매우 풍부한 혈액 공급을합니다. 갑상선에서 혈류량의 부피 비율은 분당 약 5 ml입니다.

갑상선은 상부 및 하부 갑상선 동맥에 의해 공급됩니다. 때로는 짝을 이루지 못한 최하부 동맥 (Thyroidea ima)이 혈액 공급에 참여합니다.

갑상선에서 정맥혈이 유출되는 것은 부엽과 안검 주위의 신경총을 형성하는 정맥을 통해 이루어진다. 갑상선은 림프관의 광범위한 네트워크를 가지고 있으며이를 통해 림프절이 깊은 경부 림프절을 치료 한 다음 쇄골 상부와 측부 자궁 경부의 깊은 림프절을 치료합니다. 목의 각 측면에서 자궁 경부의 깊은 림프절의 운반 임파선은 경 흉부 트렁크를 형성하여 왼쪽 흉부 도관과 오른쪽 림프관으로 흐릅니다.

갑상선은 sympathetic trunk의 위쪽, 중간 (주로) 및 하부 자궁 경부로부터 sympathetic nervous system의 postganglionic fibre에 의해 중추된다. 갑상선 신경은 동맥에 접근하는 혈관 주위에 신경총을 형성합니다. 이 신경은 혈관 운동 기능을 수행한다고 알려져 있습니다. 상부와 하부 후두 신경의 일부로 부교감 신경 섬유를 동맥으로 운반하는 미주 신경도 갑상선의 신경 분포에 관여합니다. 요오드 함유 갑상선 호르몬의 합성 T3 및 t4 follicular A-cell, thyrocytes에 의해 운반된다. 호르몬 T3 및 t4 요오드화된다.

호르몬 T4 및 t3 아미노산 L- 티로신의 요오드화 유도체이다. 그들의 구조의 일부인 요오드는 호르몬 분자의 질량의 59-65 %를 차지합니다. 갑상선 호르몬의 정상적인 합성을위한 요오드의 필요성이 표에 나와 있습니다. 합성 과정의 순서는 다음과 같이 단순화된다. 요오드화 물 형태의 요오드는 이온 펌프를 사용하여 혈액으로부터 포획되고, thyrocytes에 축적되고, thyroglobulin (요오드의 구성)의 구성에서 티로신의 페놀 고리에 산화되어 통합됩니다. thyrogocyte와 diiodotyrosines의 형성을 통한 thyroglobulin의 요오드화가 thyrocyte와 콜로이드의 경계에서 일어난다. 다음은 T를 형성하는 2 개의 디 요오 디로 신 분자의 연결 (응축)이다4 또는 디 요오드 티로신 및 모노 요오드 티로신과 반응하여 T3. thyroxin의 일부가 갑상선에서 탈 요오드화되어 트리 요오드 타이 로닌을 형성합니다.

표 1. 요오드 섭취량 (WHO, 2005. I. Dedov et al., 2007)

요오드 1g / 일 필요

미취학 아동 (0-59 개월)

학교 아이들 (6-12 세)

십대 청소년 (12 세 이상)

모유 수유 중 임산부와 여성

T가 부착 된 요오드화 된 티로 글로불린4 및 t3 그것은 축적되어 저장고로 갑상선 호르몬 역할을하는 콜로이드로 모낭에 저장됩니다. 호르몬의 방출은 follicular 콜로이드의 피노이드 증의 결과와 phagolysosomes에서의 티로 글로불린의 가수 분해로 발생합니다. 출시 된 T4 및 t3 혈액으로 분비.

갑상선의 기초 분비는 약 80 μg T4 및 4 μg T3 갑상선 난포의 갑상선 세포는 내인성 T 형성의 유일한 원인이다.4. T와는 달리4, T3 소량의 갑상선 세포에서 형성되며,이 활성 형태의 호르몬의 주요 형성은 약 80 %의 T를 탈 요오드화함으로써 모든 신체 조직의 세포에서 수행된다4.

보통 T 콘텐츠4 혈액 내 60-160 nmol / l, T3 1-3 nmol / l. 반감기 시간 T4 약 7 일이며, T3 - 17-36 h. 두 호르몬 모두 99.97 % T4 및 99.70 % T3 혈장 단백질 (티록신 결합 글로불린, 프리 알부민 및 알부민)과 결합 된 형태로 혈액에 의해 운반됩니다.

따라서 신체의 갑상선 호르몬의 선 보유자 이외에 혈액의 수송 단백질과 관련된 호르몬으로 대표되는 갑상선 호르몬의 여분 철 저장소가 있습니다. 이 저장소의 역할은 신체의 갑상선 호르몬 수준이 급격히 감소하는 것을 방지하는 것입니다. 예를 들어 요오드 섭취량이 잠깐 낮아지면 합성이 단기적으로 감소 할 수 있습니다. 혈액 속에있는 호르몬의 결합 된 형태는 신장을 통해 몸에서 빠르게 제거되는 것을 막고, 조절되지 않은 호르몬 섭취로부터 세포를 보호합니다. 세포는 기능적 요구에 비례하여 무료 호르몬을 섭취합니다.

Thyroxin이 세포에 들어간다는 것은 deiodinase 효소의 작용에 의해 탈 요오드화되고, 한 개의 요오드 원자가 제거되면 더 많은 활성 호르몬 인 triiodothyronine이 그로부터 형성됩니다. 동시에, 탈 요오드화의 경로에 따라 T4 활성 T로 형성 될 수 있음3, 그래서 비활성 가역성 T3 (3,3 ', 5'- 트리 요오드 -L- 티로 닌 -pT3). 이러한 호르몬은 순차적 탈 요오드화에 의해 대사 산물 T로 변합니다.2, 다음 T1 및 t0, 이들은 간에서 글루 쿠 론산 또는 황산염과 결합하여 담즙과 신장에서 배설됩니다. 뿐만 아니라 T3, 다른 티록신 대사 산물은 또한 생물학적 활성을 나타낼 수 있습니다.

tirsoid 호르몬의 작용 메커니즘은 주로 핵 수용체와의 상호 작용에 기인합니다. 핵 수용체는 세포핵에 직접 위치하는 비 히스톤 단백질입니다. thyrsoid 호르몬에는 TPβ-2, TPβ-1 및 TPa-1의 세 가지 주요 수용체 아형이 있습니다. T와 상호 작용 한 결과3 수용체가 활성화되면 호르몬 - 수용체 복합체는 호르몬에 민감한 DNA 영역과 상호 작용하고 유전자의 전사 활성을 조절한다.

세포의 원형질막 인 미토콘드리아에서 thirsoid 호르몬의 많은 비 genomic 효과가 확인되었습니다. 특히, 갑상선 호르몬은 수소 양성자에 대한 미토콘드리아 막의 침투성을 변화시킬 수 있고, 호흡과 인산화 과정을 분리하여 ATP 합성을 감소시키고 신체의 열 형성을 증가시킬 수 있습니다. 그들은 Ca 2+ 이온에 대한 원형질막의 침투성을 변화시키고 칼슘의 참여로 많은 세포 내 과정에 영향을 미친다.

갑상선 호르몬의 주요 효과 및 역할

갑상선 호르몬의 정상적인 수준에서는 조직의 성장과 성숙, 단백질 교환, 단백질, 지질, 탄수화물, 핵산, 비타민 및 기타 물질의 교환에 영향을주기 때문에 신체의 모든 장기와 조직의 정상적인 기능은 갑상선 호르몬의 정상 수준에서 가능합니다. 갑상선 호르몬의 대사 및 기타 생리적 효과가 배설됩니다.

대사 작용 :

  • 산화 과정의 활성화 및 기초 신진 대사의 증가, 조직에 의한 산소의 흡수 증가, 발열 및 체온 증가;
  • 생리 학적 농도에서 단백질 합성 (단백 동화 작용)의 자극;
  • 지방산의 산화 증가 및 혈중 농도의 감소;
  • 간장에서 글리코겐 분해의 활성화로 인한 고혈당.

생리적 효과 :

  • 생리 학적 조직 재생 과정뿐만 아니라 중추 신경계 (신경 섬유의 수초화, 뉴런의 분화)를 포함한 세포, 조직 및 장기의 성장, 발달, 분화의 정상적인 과정을 보장합니다.
  • Adr과 ON의 작용에 대한 아드레날린 수용체의 감수성을 증가시킴으로써 SNA의 효과를 증진시킨다;
  • 중추 신경계의 흥분성과 정신적 과정의 활성화를 증가시킨다.
  • 생식 기능 보장에 대한 참여 (GH, FSH, LH의 합성 및 인슐린 유사 성장 인자 -IGF의 효과 구현에 기여);
  • 부작용, 특히 추위에 신체의 적응 반응의 형성에 참여;
  • 근육 시스템의 개발에 참여, 근육 수축의 강도와 속도 증가.

갑상선 호르몬의 형성, 분비 및 변형의 조절은 복잡한 호르몬, 신경 및 다른 기전에 의해 수행됩니다. 그들의 지식은 갑상선 호르몬 분비의 감소 또는 증가의 원인을 진단 할 수있게합니다.

시상 하부 뇌하수체 - 갑상선 축의 호르몬은 갑상선 호르몬의 분비 조절에 중요한 역할을합니다 (그림 2). 갑상선 호르몬의 기초 분비와 다양한 영향을받는 동안의 변화는 시상 하부 TRH와 TSH 뇌하수체의 수준에 의해 조절됩니다. TRG는 갑상선의 거의 모든 과정과 T의 분비에 자극 효과가있는 TSH 생성을 촉진합니다4 및 t3. 정상적인 생리 조건에서, TRH 및 TSH의 형성은 유리 T의 수준에 의해 조절된다4 및 T.를 포함한다. 동시에, TRH와 TSH의 분비는 혈중 갑상선 호르몬의 높은 수치에 의해 저해되고 저농도로 증가합니다.

도 7 2. 시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선 축의 호르몬 형성 및 분비 조절의 도식적 표현

시상 하부 뇌하수체 - 갑상선 축의 호르몬 조절 메커니즘에서 중요한 것은 축의 여러 수준에서 호르몬 작용에 대한 수용체의 감도의 상태입니다. 이러한 수용체의 구조 변화 또는자가 항체에 의한 자극은 갑상선 호르몬 형성 장애의 원인이 될 수 있습니다.

글 랜드 자체에 호르몬이 형성되는 것은 혈액에서 요오드화물을 충분히 섭취하는 데 달려 있습니다. 체중 1kg 당 1-2μg입니다 (그림 2 참조).

신체에서 요오드 섭취가 불충분하면 적응 과정이 진행되어 요오드가 함유되어있는 것을 가장 조심스럽고 효과적으로 사용하는 것이 목표입니다. 그들은 혈액에서 갑상선에서 요오드를보다 효과적으로 포획하고, 호르몬 합성과 분비의 과정을 변화 시키며, 유선을 통한 혈액 순환을 향상시키는 데 있습니다. 적응 반응은 요오드 결핍으로 증가하는 갑상선 호르몬에 의해 유발되고 조절됩니다. 몸에서 매일 요오드 섭취량이 20 마이크로 그램 미만이면 갑상선 세포를 장기간 자극하면 조직이 성장하고 갑상선종이 발생합니다.

요오드 결핍 상태에서 선의 자기 조절 메커니즘은 혈액 내 요오드 농도를 낮추고보다 효과적인 재사용을 할 수있게합니다. 약 50 mcg의 요오드가 신체에 하루에 전달되면 혈액 (요오드 및 재생 된 요오드 대사 물질)에서 혈액으로의 적혈구 흡수 속도가 증가하므로 하루에 약 100 μg의 요오드가 갑상선에 공급됩니다.

위장관에서 하루에 50μg 요오드를 섭취하는 것은 선에서 무기 요오드의 함량이 정상 (약 10mg)의 하한선에 머물러있을 때 갑상선이 그것을 축적하는 장기간의 능력 (재사용 된 요오드 포함)이 남아있는 한계점입니다. 하루에 인체 내 요오드 섭취량이이 임계치보다 낮 으면 갑상선에 의한 요오드 포획 률 증가의 효과가 충분하지 않아 요오드 및 그 함량이 감소합니다. 이러한 경우 갑상선 기능 장애의 발병 가능성이 높아집니다.

요오드 결핍과 함께 ​​갑상선의 적응 기전이 포함됨과 동시에 소변과 함께 체내에서 배설이 감소하는 현상이 관찰됩니다. 결과적으로, 적응성 배설 메카니즘은 위장관으로부터의 일일 섭취량이 낮을 때와 동일한 양으로 요오드 배설을 하루에 제공한다.

요오드의 역치 농도 (하루 50 μg 미만)를 섭취하면 TSH 분비가 증가하고 갑상선에 자극을줍니다. 이것은 티로 글로불린의 티로 실 잔기의 요오드화 촉진, 모노 요오드 뉴 클레오 사이드 (MIT)의 함량 증가, 디 요오드 티로신 (DIT) 감소를 동반합니다. MIT / DIT의 비율이 증가하고 결과적으로 T의 합성이 감소합니다4 T의 합성을 증가시킨다3. T 비율3/ T4 글 랜드와 혈액의 증가.

심한 요오드 결핍에서는 혈청 T 수치가 감소합니다.4, TSH 증가 및 정상 또는 상승 된 T3. 이러한 변화의 메카니즘은 정확하게 밝혀지지는 않았지만, 이것은 T의 형성 및 분비 속도의 증가의 결과이다3, T의 비율을 높이면3T4 t의 변환을 증가시키는 것4 ~ 안에3 말초 조직에서

교육 향상 T3 요오드 결핍과 관련하여 "요오드"용량이 가장 낮은 TG의 최고 최종 신진 대사 효과를 달성한다는 관점에서 정당화됩니다. T의 신진 대사에 미치는 영향은3 T보다 약 3-8 배 강하다.4, 그러나 T 이후3 그 구조 내에 단지 3 개의 요오드 원자가 포함되어있다. (T4), 하나의 분자 T의 합성3 T의 합성에 비해 요오드 비용이 75 % 밖에되지 않습니다.4.

매우 높은 요오드 결핍과 높은 수준의 TSH를 배경으로 갑상선 기능이 감소하면 T4 및 t3 내려왔다. 혈청 내에서 더 많은 thyroglobulin이 나타나며, TSH 수준과 상관 관계가 있습니다.

어린이의 요오드 결핍은 갑상선 갑상선 세포의 신진 대사 과정에서 성인보다 더 강한 영향을 미칩니다. 요오드가 결핍 된 거주 지역에서 신생아와 어린이의 갑상선 기능 장애는 성인보다 훨씬 흔하고 발음이 더 큽니다.

소량의 요오드가 인체에 들어갈 때, 요오드화 물의 조직 정도가 증가하고, TG의 합성과 분비가 일어난다. TSH 수준의 증가, 자유 T 수준의 약간의 감소4 혈청에서 티로 글로불린의 함량을 증가시킨다. 더 많은 과량의 요오드 섭취는 생합성 과정에 관여하는 효소의 활성을 억제함으로써 TG의 합성을 차단할 수 있습니다. 이미 첫 달 말까지 갑상선 크기가 증가합니다. 만성적 인 과도한 요오드 섭취로 인해 갑상선 기능 항진증이 생길 수 있지만 신체의 요오드 섭취가 정상화되면 갑상선의 크기와 기능이 원래 값으로 돌아갈 수 있습니다.

과도한 섭취의 원인이 될 수있는 요오드의 원천은 종종 요오드화 된 소금, 미네랄 보충제가 포함 된 복합 종합 비타민제, 식품 및 일부 요오드 함유 약물입니다.

갑상선에는 과도한 요오드 섭취를 효과적으로 처리 할 수있는 내부 규제 메커니즘이 있습니다. 신체에서 요오드 섭취가 변동될 수 있지만, 혈장에서 TG와 TSH의 농도는 변하지 않을 수 있습니다.

인체에 들어갔을 때 갑상선 기능의 변화를 일으키지 않는 최대 요오드 양은 성인 1 일당 약 500mcg이지만 TSH 분비 수준이 증가하여 요로 프로 핀 방출 호르몬의 효과가 관찰된다고합니다.

1 일 1.5-4.5 mg의 양으로 요오드를 섭취하면 총 T와 유리 T의 혈청 수준이 현저하게 감소합니다4, TSH (레벨 T3 변경되지 않음).

갑상선 기능 항진증에서는 과도한 양의 요오드를 섭취함으로써 갑상선 기능 항진증의 증상을 없애고 혈청 TG 수치를 낮추어 갑상선 기능을 억제하는 효과가 있습니다. 그러나, 과도한 요오드 섭취가 장기화되면 갑상선 자극 호르몬 증후군이 다시 나타납니다. 과도한 요오드 섭취로 인한 TG의 TG 수준의 일시적인 감소는 주로 호르몬 분비의 억제 때문인 것으로 생각됩니다.

소량의 과다한 요오드를 섭취하면 갑상선에 의해 섭취되는 양이 비례하여 증가하여 흡수 된 요오드가 포화 상태에 이르게됩니다. 이 값에 도달하면 많은 양의 체내에 섭취 함에도 불구하고 동맥에 의한 요오드 포획 량이 감소 할 수 있습니다. 이러한 조건 하에서 뇌하수체 TSH의 영향으로 갑상선의 활동이 크게 달라질 수 있습니다.

신체에서 과도한 요오드 섭취가 TSH의 수준을 증가시키기 때문에 초기 억제는 기대하지 말고 갑상선 기능의 활성화를 기대해야합니다. 그러나, 요오드가 아데 닐 레이트 사이 클라 제 활성의 증가를 억제하고, 티로 페 록시 다제의 합성을 억제하고, TSH의 작용에 반응하여 과산화수소의 형성을 억제하지만 TSH의 갑상선 세포막 수용체에 대한 결합은 침해되지 않는다는 것이 확인되었다.

과다한 요오드에 의한 갑상선 기능의 억제는 일시적이며 몸에 과량의 요오드가 지속적으로 공급 되더라도 곧 기능이 회복된다는 것이 이미 지적되었습니다. 갑상선이 요오드의 영향으로부터 벗어나 적응할 수 있습니다. 이 적응의 주요 메커니즘 중 하나는 요오드의 포획 및 수송 효율을 감소시키는 것입니다. Thyrocyte의 기저막을 통한 요오드 수송은 Na + / K + ATP-ase의 기능과 관련이 있다고 믿기 때문에 과량의 요오드가 그 특성에 영향을 미칠 수 있습니다.

갑상선이 요오드의 불충분하거나 과다 섭취에 적응하는 메커니즘이 존재 함에도 불구하고 신체의 정상적인 기능을 유지하기 위해서는 요오드 균형을 유지해야합니다. 토양과 물에 하루에 정상적인 수준의 요오드가 있으면 요오드 나 요오드의 형태로 요오드가 500mcg까지 식물성 식품으로 인체에 공급 될 수 있고 물은 적은 양으로 위장에서 요오드화 물로 전환 될 수 있습니다. 요오드는 위장관에서 빠르게 흡수되어 세포 외 체액에 분포합니다. 요오드의 일부가 갑상선에 의해 세포 외액에서 빠르게 포획되고 나머지는 밤에 체내에서 배설되므로 세포 외 공간의 요오드화 물의 농도는 낮게 유지됩니다. 갑상선에 의한 요오드의 포획 률은 신장에 의한 배설 률에 반비례합니다. 요오드는 타액과 소화관의 다른 샘에 의해 배설 될 수 있지만, 다시 장관에서 혈액으로 다시 흡수됩니다. 요오드의 약 1-2 %가 땀샘에 의해 배설되며, 땀이 증가하면 이오타로 배설되는 요오드의 비율이 10 %에 도달 할 수 있습니다.

상부 장에서 혈액으로 흡수 된 요오드 500 μg 중 갑상선에 의해 약 115 μg이 포획되고 TG 합성을 위해 하루에 약 75 μg의 요오드가 사용되며 40 μg이 세포 외액으로 되돌아갑니다. 합성 T4 및 t3 이어서 간과 다른 조직에서 파괴되어 요오드가 60μg 방출되어 혈액과 세포 외액에 들어가고 글루 쿠로 니드 또는 황산염으로 간에서 결합 된 요오드 약 15μg이 담즙의 일부로 제거됩니다.

총 혈액량에서, 그것은 성인에서 약 150 μg의 요오드가 용해되는 체중 (또는 약 25 리터)의 약 35 %를 구성하는 세포 외액입니다. 요오드는 사구체에서 자유롭게 걸러지며 약 70 %는 세관에서 수동적으로 재 흡수된다. 낮에는 약 485 mcg의 요오드가 체내에서 소변으로 배출되고 약 15 mcg는 대변으로 배출됩니다. 혈장에서 요오드의 평균 농도는 약 0.3 μg / l로 유지됩니다.

체내 요오드 섭취를 줄이면 체액의 양이 줄어들고 소변 배설이 감소하며 갑상선 흡수가 80-90 % 증가 할 수 있습니다. 갑상선은 요오드를 요오드 타이 로닌 (iodothyronines)과 요오드화 티로신 (iodinated tyrosines) 형태로 몸의 100 일 요구량에 가까운 양으로 저장할 수 있습니다. 이러한 요오드 저장 메커니즘과 요오드가 축적 됨으로 인체 내 요오드 결핍 상태에서 TG 합성은 최대 2 개월 동안 그대로 유지됩니다. 몸에서 요오드 결핍이 길어지면 동맥으로부터 혈액을 최대로 포착 함에도 불구하고 TG의 합성이 감소합니다. 요오드 섭취가 증가하면 TG 합성이 가속화 될 수 있습니다. 그러나 요오드의 일일 섭취량이 2000㎍을 초과하면 갑상선에서의 요오드 축적은 요오드 섭취 및 호르몬 생합성이 저해되는 수준에 이릅니다. 만성 요오드 중독은 신체의 일일 섭취량이 매일 필요량의 20 배 이상일 때 발생합니다.

요오드가 체내로 들어가는 것은 주로 소변에서 배설되므로 일일 소변량의 총 함량은 요오드 섭취량의 가장 정확한 지표이며 전체 유기체에서 요오드 균형을 추정하는 데 사용할 수 있습니다.

따라서 몸의 요구에 적합한 양으로 TG를 합성하기 위해서는 충분한 양의 외인성 요오드가 필요하다. 동시에, TG의 효과에 대한 정상적인 실현은 아연을 함유 한 세포의 핵 수용체에 결합하는 효율에 달려있다. 그러므로,이 미량 원소 (15mg / 일)의 충분한 양의 섭취는 세포핵의 수준에서 TG의 효과의 발현에 중요합니다.

타이 로신 (thyroxin)으로부터 TG의 활성 형태의 말초 조직에서의 형성은 셀레늄의 존재가 필요한 활성의 발현을 위해 디 요오드 분해 효소의 작용하에 일어난다. 성인 인체에서 일일 55-70 mcg의 양으로 셀레늄을 섭취하는 것이 말초 조직에서 충분한 T를 형성하는 데 필요한 조건임이 입증되었다v

갑상선 기능을 조절하는 신경 메커니즘은 신경 전달 물질 인 ATP와 PSNS의 영향을 받아 수행됩니다. SNA는 선상 혈관과 선 조직에 신경절 후 섬유를 자극합니다. Noradrenaline은 갑상선 호르몬의 합성과 분비를 촉진하여 요오드의 흡수를 촉진합니다. PSN 섬유는 또한 갑상선의 모낭 및 혈관에 적합합니다. PSN 톤 (또는 아세틸 콜린의 도입)의 증가는 갑상선 세포에서 cGMP 수준의 증가와 갑상선 호르몬의 분비 감소를 동반합니다.

중추 신경계의 통제하에 시상 하부의 작은 세포 뉴런에 의한 TRH의 형성과 분비가 있으며, 따라서 TSH와 갑상선 호르몬의 분비가 일어난다.

조직 세포에서의 갑상선 호르몬 수준, 활성 형태 및 대사 산물로의 전환은 세포 내 셀레 노 시스테인의 존재 및 셀레늄 섭취에 따라 활성이 달라지는 효소의 시스템에 의해 조절됩니다. 신체의 다른 조직에 다르게 분포되어 있고 티록신이 활성 T로 전환되는 방식을 결정하는 3 가지 유형의 디 비아 진구 (D1, D2, DZ)가 있습니다3, 또는 비활성 pT3 및 기타 대사 산물.

parafollicular 갑상선 K 세포의 내분비 기능

이 세포들은 호르몬 칼시토닌을 합성하고 분비합니다.

Calcitonip (thyrecalcitoiin)은 32 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드로 혈액의 함량은 5-28 pmol / l이며 표적 세포에 작용하여 T-TMS 막 수용체를 자극하고 cAMP와 IHP 수준을 증가시킵니다. 그것은 흉선, 폐, 중추 신경계 및 다른 기관에서 합성 될 수 있습니다. 여분의 갑상선 칼시토닌의 역할은 알려져 있지 않습니다.

칼시토닌의 생리 학적 역할은 칼슘 (Ca 2+)과 인산염 (PO 3 4 - ). 이 기능은 몇 가지 메커니즘을 통해 구현됩니다.

  • 파골 세포의 기능적 활성을 억제하고 골 흡수를 억제한다. 이것은 CA 2+ 및 PO 3 이온의 배설을 감소시킨다 4 - 뼈에서 피로;
  • CA 2+ 및 PO 3 이온의 재 흡수를 감소시킨다. 4 - 신장 tubules에 기본 소변에서.

이러한 효과로 인해 칼시토닌 수준이 증가하면 Ca 2 및 PO 3 이온의 함량이 감소합니다. 4 - 혈액에.

칼시토닌 분비의 조절은 혈중 Ca 2의 직접적인 참여로 수행되며, 그 농도는 일반적으로 2.25-2.75 mmol / l (9-11 mg %)이다. 혈중 칼슘 농도를 증가 시키면 칼시토닌이 분비됩니다. 칼슘 농도가 감소하면 호르몬 분비가 감소합니다. 카테콜아민, 글루카곤, 가스트린 및 콜레시스토키닌에 의한 칼시토닌 분비 촉진.

parafollicular 세포에서 발생하는 갑상선 암 (medullary carcinoma)의 한 형태에서 칼시토닌 수치의 증가 (정상보다 50-5000 배 높음)가 관찰됩니다. 또한 혈중 칼시토닌 수치가 높다는 것은이 질병의 지표 중 하나입니다.

갑상선 제거 후 칼시토닌의 거의 완전한 결실뿐만 아니라 혈액 내 칼시토닌 수준의 증가는 손상된 칼슘 대사 및 골격계의 상태를 동반하지 않을 수 있습니다. 이러한 임상 적 관찰은 칼시토닌 수준을 조절하는데있어서 칼시토닌의 생리 학적 역할이 완전히 이해되지 않았 음을 시사한다.

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