갑상선은 내분비 기관입니다. 그것은 신진 대사, 조직 호흡, 신경 조절, 세포 내로의 아미노산 전달 및 뼈 조직에서의 칼슘 대사와 같은 신체의 기본적인 과정을 조절합니다. 그것은 세 가지 주요 호르몬을 생산합니다.

각각은 엄격하게 정의 된 기능을 가지고 있으며 평생 동안 필수적입니다. 갑상선 호르몬은 요오드를 기초로 생산됩니다.

췌장 정상 기능의 중요성은 과대 평가하기가 어렵습니다. 태아에서는 4-5 주에 놓여지고 거의 12 번에 걸쳐 형성됩니다.이 기간 동안 여성이 요오드를 충분히 섭취하지 않거나 자신의 갑상선에 이상이 없으면 아이는 뇌 기능을 형성하지 못하고 크레 톤이 발달합니다.

갑상선 구조

갑상선은 작은 크기의 기관입니다. 그것은기도 위에 위치하고 약간의 후두 아래에 있으며 모양은 나비와 비슷합니다. 외부 영향으로부터 후두를 보호하는 갑상선 연골 위에 위치하여 그 이름을 얻었습니다.

나이는 동맥의 위치에 영향을 미칩니다. 어린 시절에는 노년기보다 훨씬 높습니다. 노년층에서는 갑상선이 흉강 내로 가라 앉을 수도 있습니다.

남성의 경우, 동맥의 크기가 더 크며 약 25 cu입니다. 여성의 경우 평균 18 cu 미만입니다. 임신 기간과 생리주기의 다른시기에이 양은 약간 증가합니다. 글 랜드의 무게는 25-40g입니다.

갑상선의 "날개"는 엽 (葉)이라고 불리며 오른쪽과 왼쪽으로 표시됩니다. 그들 사이에는 협부와 비 영구적으로 발견되는 부분이 있습니다. 이것은 소위 피라미드 형 공유이며 15 %의 사람들은 그것을 가지고 있지 않습니다.

몸에 혈액 공급은 강렬합니다. 그것은 근육에 대한 혈액 공급보다 50 배 더 강합니다. 갑상선 조직의 혈액은 특수 동맥 (갑상선 상부 및 하부)으로 들어갑니다. 유출은 유사한 이름을 가진 두 정맥을 통해 발생하며, 정맥 정맥으로 직접 흐르는 측 정맥을 따라 추가적으로 발생합니다. 림프계의 흐름 또한 매우 강하게 발달합니다. 서로간에 통신하는 많은 노드.

갑상선 조직은 다음 유형의 세포로 나타납니다.

  1. A 세포.
  2. B 세포 또는 Hurthle 세포.
  3. C 세포.

주 부하는 a-cell에 의해 수행됩니다. 주요 호르몬 인 T3 (tetraiodothyronine)와 T4 (thyroxin)가 생산됩니다. 그것은 모낭에서 일어납니다. 이들은 둥근 형태이며, 중간에 호르몬 함유량이 많은 젤리 같은 종괴가 있습니다.

Hurthle 세포가 interflollicular 공간을 채 웁니다. 그들의 기능은 연구되고 있으며 완전히 이해되지 않았습니다. 생물학적 활성 물질, 특히 세로토닌이 B 세포 내에서 생산된다는 것이 이미 밝혀졌습니다. C 세포는 세 번째 호르몬 인 칼시토닌을 생산합니다. 그는 신체의 칼슘 균형을 담당합니다.

갑상선 뒤쪽의 부갑상선 중 몇 개 (보통 4 개)는 이미 장기의 캡슐 바깥에 있습니다. 이들은 매우 작은 분비 기관으로 총체적으로 0.13 g에 이릅니다. 이들은 신체에 부갑상선 호르몬을 공급하며, 결핍은 골조직의 성장을 손상시키고 신경계의 흥분을 증가시킵니다.

갑상선 기능

갑상선의 주요 기능은 호르몬 생산입니다. 인체 내부에서 가장 활성이 큰 물질 인 triioditron T3, tetraioditron T4 및 calcitonin이 생성됩니다.

갑상선 호르몬은 인체에서 다음과 같은 기능을 수행합니다.

  • 신진 대사와 정상 대사율 제공;
  • 세포 (조직 호흡)에 의한 산소 섭취에 참여한다.
  • 지방 신진 대사;
  • 근육 질량의 성장 조절;
  • 중추 신경계의 정상적인 기능을 보장한다.
  • 혈액, 혈관 및 심장 기능 (수축 빈도)에 영향을줍니다.
  • 칼슘 대사의 조절;
  • 신장 기능에 관여한다.
  • 혈액 형성;
  • 콜레스테롤 균형;
  • 뇌;
  • 생식 기관.

기초 신진 대사의 조절은 무엇입니까? 이것은 에너지 생산입니다. 적절한 수준의 체온을 일정하게 유지하는 경우에도 인체의 에너지 균형을 담당하는 갑상선 호르몬입니다. 급속한 인간 피로의 원인은 요오드 결핍이며 그 결과 부적절한 선 기능이 있음이 입증되었습니다.

갑상선 호르몬의 기능에는 정신 활동의 조절이 포함됩니다. 부진하고 가난한 사고는 요오드 결핍의 결과입니다. 지적 활동 수준의 증가는 갑상선의 충분한 요오드 섭취 및 정상화와 직접적인 관련이 있습니다.

별도로 말하고 싶은 다음 중요한 기능은 신경계에 진정 효과입니다. 갑상선 호르몬은 흥분과 억제 과정 사이의 균형을 유지합니다. 호르몬 결핍은 과민성, 과민성 및 불면증으로 이어진다.

지방을 산화시키는 요오드의 능력을 무시하는 것은 불가능합니다. 갑상선의 기능은 신체의 지방 대사를 포함합니다. 갑상선이 잘 작동하지 않는 사람은 지방이 산화를 멈추고 조직에 축적되기 시작하여 체중이 늘기 시작합니다. 지방의 비율뿐만 아니라 혈관벽에 침착 된 콜레스테롤 수치도 증가시킵니다.

갑상선 호르몬 형성과 기능

갑상선은 요오드에 기반한 호르몬을 생성합니다. thyroxin과 triioditron의 간략한 표시에서 색인 3과 4는 물질에있는 요오드 분자의 수입니다. 글 랜드의 작용을 적절한 수준으로 유지하려면 몸에는 하루 150 ~ 200mg의 요오드가 있어야합니다.

요오드 이외에도 아미노산 타이 린신 (tyresin)도 호르몬 합성에 참여합니다. 그러나 주성분은 요오드로 유지됩니다. 그것은 음식에서 흡수되고 소금 요오드의 형태로 장의 혈액을 통해 갑상선에 들어갑니다. 각 난포 입구에는 요오드가 특수 갑상선 과산화 효소 효소로 발견되어 소금을 분자 요오드로 전환시킵니다. 약 98 %의 요오드 분자가 티로 글로불린에 결합합니다.

그리고 그 후에 만 ​​이미 바뀐 요오드가 모낭 안쪽에 들어서고, 거기서 모세 혈관에 결합합니다. 아미노산의 수소가 요오드 분자로 대체되는 복잡한 화학 반응의 결과로 한 쌍의 요오드 함유 호르몬이 형성됩니다. 따라서, 3 분자의 요오드 - 트리 오디 트론 (triioditron)과 4 - 테트라 요오드 (tetraiodiodron).

혈액에있는 대부분의 호르몬은 활동성이 없습니다. 그들은 단백질과 관련이 있으며이 형태로 "벤치"에 남아 있습니다. FT3과 FT4로 각각 지정되는 단백질없는 호르몬 만 활성화됩니다. 동시에 triioditron T3가 더 많이 작동합니다. Tetraioditron은 덜 사용되지만 갑상선은 10-30 배 더 많이 생성하여 호르몬을 공급합니다. T3에 대한 필요성이 증가함에 따라 요오드 분자 하나가 T4에서 간단히 분리됩니다.

T3와 T4는 인체에서 다양하고 다양한 기능을 수행합니다. 그들은 규제하고 자극합니다 :

  • 신진 대사 과정, 세포에 의한 산소 흡수;
  • 단백질 합성;
  • 지방산 산화;
  • 콜레스테롤 합성;
  • 인슐린 분비;
  • 성장 과정;
  • 교감 작용 : 발한, 심박수 증가, 체온;
  • 신경계의 흥분성;
  • 정신적 과정;
  • 스트레스로부터 생리적 보호;
  • 성행위 및 생식 기능.

호르몬 칼세 토닌

칼시토닌은 c- 세포에서 생산됩니다. 그 기능은 아직 완전히 이해되지는 않았지만, 호르몬이 신체의 칼슘 균형을 유지하는 데 참여한다는 것이 알려져 있습니다. 주된 역할은 신체의 칼슘 수준을 조절하는 데 도움이된다는 것입니다.

갑상선 세포에서는 칼시토닌이 거의 생성하지 않습니다. 심지어이 호르몬의 적은 창자를 분비합니다. 혈액 중의 칼 케토 닌 농도가 낮고 이것이 표준입니다.

부갑상선 호르몬 (parathyroid hormone)은 신체의 칼슘 대사를 담당하고 신장의 세관에서 1 차 소변에서 재 흡수됩니다. 그것은 부갑상선 사회에 의해 구별됩니다. 칼 케토 닌은 정확한 반대 효과가 있으며 혈액의 칼슘 이온 수준이 표준의 상한을 초과 할 때 켜집니다.

칼시토닌은 신장, 위, 내장, 뼈 조직과 같은 칼슘 수용체의 과잉 반응에 대해서만 작용하기 시작합니다. 신장 세관에서 인산염 재 흡수를 억제합니다. 칼슘은 단순히 소변으로 배설됩니다.

이 두 호르몬이 신체의 칼슘 균형을 제공한다고 주장하기는 불가능합니다. 사실, 그 자체로는 칼시토닌은 매우 활동적이지 않습니다. 이 외에도 비타민 D 및 기타 화합물은 칼슘 대사에 중요한 역할을합니다.

갑상선의 체액 조절

갑상선 조절은 뇌에있는 다른 내분비 기관을 통해 이루어집니다. 이것은 뇌하수체와 시상 하부입니다. 뇌하수체 선은 갑상선 자극 호르몬 (THG)을 분비합니다. 그 기능은 호르몬 T3와 T4의 양을 증가시킬 필요성에 대해 갑상선에 알리고 글 랜드 자체의 성장을 자극하는 것입니다.

차례대로, 갑상선 자극 호르몬의 생성은 시상 하부에 의해 조절됩니다. 후자는 방출 호르몬 인 thyrotropin을 분비합니다. 이 물질은 뇌하수체의 전두엽의 자극제입니다. 피에 들어가면 TGG를 생산하라는 명령을 내립니다.

췌장 호르몬은 갑상선 자극 호르몬의 양에 민감합니다. 그러나 의견이 있습니다. 3 개 및 4 개 요오드가 표준을 초과하면 갑상선 자극 호르몬의 생성이 억제되고 갑상선은 요오드 함유 호르몬이 적게 생성됩니다.

갑상선 기능, 호르몬 및 병리

어느 시점까지는 많은 사람들이 자신의 신체에 기관이 있고 갑상선이있는 곳을 생각하지 않습니다. 불편한 증상이 있더라도 모든 사람들이 갑상선 상태로 돌리는 것은 아닙니다. 그 사이에, 많은 질병은이 몸의 기능의 위반에 정확하게 관련있다.

글 랜드의 해부학 및 생리학

갑상선은 신체의 모든 에너지 흐름을 조절하는 호르몬을 생성하는 내분비 기관입니다. 시상 하부 및 뇌하수체와 밀접하게 관련되어있어 기능에 큰 영향을 미칩니다. 동시에, 의견이 있습니다 - 뇌의이 부분들은 동맥의 작용을 제어합니다.

갑상선은 후두 위 2-3 링 부위에있는 기관의 측면 목에 위치하고 있습니다. 모양에서는 넓고 짧은 "날개"와 높이가 길고 약간 길어진 나비와 비슷한 나비 모양을 닮았다.

갑상선의 구조는 4x2x2cm의 비율이며, 협부의 두께는 5mm를 초과하지 않습니다. 이러한 매개 변수의 편차는 장기에서 일어나는 병리학 적 과정을 나타낼 수 있습니다.

해부학 적으로 갑상선은 결합 조직으로 구성되어 있으며, 그 내부에 호르몬을 생성하는 소포 세포 (thyrocytes)가있는 매우 작은 소낭 인 모낭이 그 두께에 있습니다. 갑상선의 기능은 그들에 달려 있습니다. 모든 결합 조직은 혈액과 림프관, 신경절을 침투합니다.

갑상선의 위치는 성별에 달려 있지 않습니다. 즉 남녀는 같은 장소에 있습니다.

수술 원리와 갑상선의 역할

갑상선의 정상적인 기능은 뇌하수체와 시상 하부에 의해 조절되고 자극되는 매우 복잡한 과정입니다. 신체의 에너지 교환 과정의 상태는 이들 기관의 상호 작용에 달려 있습니다.

이 시스템의 메커니즘은 다음과 같습니다.

  • 필요한 경우 시상 하부의 대사 과정을 향상시켜 신경 신호를받습니다.
  • 뇌하수체로 보내지는 갑상선 기능 저하 인자 (thyrotropic releasing factor)의 합성이있다.
  • 뇌하수체에서는 갑상선 자극 호르몬 (갑상선의 TSH)의 생산이 자극됩니다.
  • TSH는 갑상선에 의해 호르몬 생산 과정을 직접적으로 활성화시킵니다 (T3 및 T4).

갑상선의 갑상선 호르몬 (T3 및 T4)은 다른 단백질에 "결합"된 상태에서 신체에 존재하므로 비활성 상태입니다. 갑상선 신호 후에 만 ​​방출되어 대사 과정에 참여합니다.

갑상선 호르몬의 종류 - TSH (갑상선 자극 호르몬), T3 - (트리 요오드 타이 로닌), T4 (티록신), 칼시토닌.

갑상선의 호르몬은 인체의 특정 과정을 담당하며, 기능은 모든 기관과 시스템으로 확장됩니다. 갑상선은 전신의 "일을 수행"하는 가장 중요한 내분비선 중 하나입니다.

갑상선과 갑상선 호르몬은 무엇을 담당합니까?

T3 (triiodothyronine) 및 T4 (thyroxin)는 모든 대사 과정 (에너지 및 물질)을 담당하고 중추 신경계를 비롯한 장기 및 조직의 성장과 발달을 조절합니다. 그들은 지방 분해, 포도당 방출, 단백질 화합물의 동화 과정에 적극적으로 (핵심은 아닐지라도) 참여합니다. 그들의 수준은 성적 발달 동안 성 호르몬의 농도, 아이를 임신하고 낳을 수있는 능력 및 자궁 내 발달에 영향을 미칩니다.

칼시토닌은 인체 골격 인 뼈 조직의 성장과 발달에 영향을 미치는 칼슘과 인의 세포 대사를 조절합니다. 뼈 결함 (골절, 균열)에 대해,이 호르몬은 칼슘이 올바른 장소에 축적되도록 돕고 새로운 뼈 조직을 생성하는 골아 세포의 생성을 자극합니다.

갑상선 기능은 인체의 모든 과정에 영향을 미치는이 기관의 적절한 기능을 기반으로합니다.

갑상선 기능 부전

갑상선 질환은 기능적 활동 정도에 따라 조건부로 나눌 수 있습니다.

  • 갑상선 기능 항진증 (Euthyroidism)은 호르몬이 충분한 양의 호르몬을 생산하는 상태이며 신체의 모든 장기와 체계는 정상 모드에서 실패없이 작동합니다. 갑상선의 병리학은 기관 자체의 상태와 직접 관련이 있습니다.
  • Hypothyroidism (결핍 증후군) - 갑상선의 갑상선 호르몬은 불충분 한 양으로 생산되며, 이는 조절되는 모든 기관의 활동에 영향을 미칩니다. 에너지 부족이 관찰됩니다.
  • Hyperteriosis (과잉 증후군) - 갑상선 기능은 체내에서 과도하게 활동적인 대사 과정을 일으키는 호르몬의 증가 된 생산으로 인해 손상됩니다.

갑상선의 기능적 활동은 뇌하수체가 생성하는 갑상선 자극 호르몬의 정상 수준에 의해 조절됩니다. 그 양이 한 방향 또는 다른 방향으로 표준에서 벗어나는 것은 갑상선 호르몬이 더 많거나 적은 양으로 생산된다는 것을 암시하며, 이는 병리학 적 상태를 유발합니다.

그러나 갑상선 호르몬뿐만 아니라 갑상선 질환을 일으킬 수 있습니다. 현대 의학은 다음을 분류합니다.

  • 자가 면역;
  • 악성 질환;
  • 각종 병인의 갑상선종;
  • 그리고 좀 더 드문 경우도 있습니다.

갑상선 질환의 첫 증상

갑상선의 파괴에는 자체 증상이 있지만, 적절한주의를 기울이지 않고 통과하는 경우가 많습니다. 모든 것이 평범한 피로, 스트레스, 과로 또는 최근 감기의 결과로 기록됩니다. 그러나 그것은 항상 이것 같이인가?

갑상선 질환의 첫 징후가 매우 구체적이라고 말할 수는 없습니다.

  • 사소한 부하 하에서도 활력, 피로를 줄였습니다.
  • 과민성, 긴장, 불합리한 분위기 변화;
  • 정상적인식이 요법으로 체중 감소 또는 체중 증가;
  • 외피와 머리카락이 건조하고 둔 해지고, 네일 플레이트가 각질을 벗겨 내고 부서지기 쉽습니다.
  • 명백한 이유가없는 근육통;
  • 여성의 갑상선 질환은 호르몬 장애를 일으킬 수 있습니다 - 불규칙하고, 너무 풍부하거나 부족한시기;
  • 어린이의 갑상선 질환은 과다 활동을 일으킬 수 있습니다.

자신에게 여러 가지 증상이 나타 났으면 전문가와 상담하고 갑상선의 생성 및 병리학 적 과정의 존재 여부에 대한 검사를 수행하는 것이 좋습니다. 갑상선 질환의 증상은 초기 단계에서는 거의 보이지 않습니다. 그러나 촉진에 따라 사람들은 스스로 변화를 감지 할 수 있습니다.

갑상선의 눈에 보이는 확대는 매우 진보되고 심한 경우입니다. 정상적인 상태에서 철분은 보이지 않고 만져서는 안됩니다.

  • 1 등급 - 시각적으로 눈에 띄지는 않지만 눈에 띄지는 않습니다.
  • 2 학년 - 삼키기 운동을 할 때 눈에 뚜렷하고 눈에 보이는 것;
  • 3 학년 - 육안으로 눈에 띄는 두꺼운 목 (thick neck) 증후군이 있지만이 증상이 환자를 괴롭히지 않습니다 (때로는 갑상선이 그러한 상태에서 아프다).
  • 4도 - 목의 생리 학적 윤곽이 바뀝니다.
  • 5 학년 - 갑자기 뼈가 매우 강하게 아파서 환자의 불편 함을 유발하는 목의 밝은 발음 기형.

증가의 처음 두 도는 생리 학적 특징에 기인 할 수 있습니다. 특히 월경 중 소녀는 사춘기 동안 약간의 이상을 경험할 수 있습니다.

여성에서는 몸에서 호르몬 변화가 일어나기 때문에 임신과 수유 중에 철분이 약간 증가 할 수 있습니다.

진단 방법

병리학을 진단하는 방법은 갑상선이 생산하는 호르몬에 기초한 것일뿐만 아니라, 진단을 내리고 적절한 치료를 처방 할 수있는 모든 범위의 조치가 있습니다.

  • 건강 검진. 원칙적으로 1 차 시험은 치료사가 실시하고 환자의 불만을 토대로 실험실 검사를 처방합니다.
  • 필수 진단 최소치는 완전한 혈액 검사 및 소변 검사입니다.
  • 기본 에너지 대사 수준 결정. 이 분석은 특수 장치의 도움과 일부 규칙을 준수하여 수행됩니다. 종종이 연구는 병원 환경에서 이루어집니다.
  • 갑상선 기능 부전으로 인해 고통을받을 수있는 기관의 활동에 대한 아이디어를주는, 소위 "신장 및 간 샘플"인 혈액의 생화학 분석.
  • 혈중 콜레스테롤 측정. 그러나이 방법은 연령 관련 기능이 있으므로 백분율로 간주 할 수 없습니다. 원칙적으로 노령 인구에서이 지표는 연령 관련 질병 (죽상 경화증)의 존재로 인해 달라질 수 있습니다. 그러나 아이들에게는 더 유익 할 것입니다.
  • 아킬레스 반사의 지속 기간은 질병을 나타낼 수있는 저렴하고 단순하며 고통없는 추가적인 진단 방법입니다.
  • 선의 초음파는 형태 학적 변화, 매개 변수의 증가 및 결절성 또는 종양 형성의 존재를 확인하는 것을 가능하게합니다.
  • X 선 검사는 소아 환자에서 갑상선 질환의 징후를 진단 할 수있는 좋은 방법입니다. 글 랜드 자체를 검사 할뿐만 아니라 뼈 조직 (가슴, 손)을 검사하여 다양한 질병에 따라 여권 시대를 훨씬 넘어서는 "뼈의 나이"를 결정합니다.
  • CT (전산화 단층 촬영) 및 MRI (자기 공명 영상)는 갑상선의 위치, 개재물의 존재 여부, 확대 정도 및 노드 존재 여부 - 갑상선의 병리 가능성을 결정할 수있는 기회를 제공합니다.
  • 갑상선 질환의 진단에서 요오드 결핍의 증상은 혈액 단백질과 관련된 요오드의 양을 확인함으로써 결정됩니다.
  • 갑상선 갑상선 호르몬 분석 (thyroxin, triiodothyronine, 갑상선 자극 호르몬).

일부 추가 연구는 환자의 연령과 상태를 고려한 것뿐만 아니라 적응증에 따라 엄격하게 실시되며 환자의 상태의 심각성에 따라 실시됩니다.

갑상선 호르몬 지표

전문의 만이 갑상선에 대한 모든 것을 알 수 있습니다. 그러나 모든 사람들은 가장 기본적인 실험실 지표를 탐색 할 수있는 기회를 가지고 있습니다.

또한 여성의 갑상선 질환은 남성보다 더 자주 관찰되며 여성의 갑상선 질환의 증상은 남성과 다소 다릅니다.

여성의 갑상선 호르몬 규범 표.

갑상선의 역할은 무엇입니까 : 호르몬과 그 기능

갑상선은 비대칭 내분비 기관입니다. 그것은 척추 동물에만 있습니다. 갑상선 호르몬과 그 기능은 중요한 역할을합니다. 즉, 신진 대사, 칼슘 및 인산 대사를 조절하고, 신경계와 함께 신체에서 일어나는 모든 과정을 제어합니다.

갑상선은 어떻게 되는가?

갑상선의 의학적인 이름은 갑상선입니다. 그것은 기관 근처 - 칼라 영역과 아담 사과 사이에 위치합니다. 나비 또는 말발굽처럼 보입니다. 평균적으로 무게는 30-60 그램입니다. 이 값은 신장, 체중, 나이, 음식, 약물 복용량에 따라 다릅니다. 호르몬 축적으로 인해 그 크기가 다를 수 있습니다. 따라서 월경이나 임신 중 여성에서는 갑상선이 증가합니다.

갑상선은 다음으로 구성됩니다 :

  • 우엽,
  • 왼쪽 엽 (left lobe)
  • 협부
  • 피라미드 몫.

협부는 기관의 양쪽 부분을 연결하고 기관의 앞 벽에 있습니다. 피라미드 형 공유는 모든 제 3의 사람에게만 존재합니다. 이것은 진화 과정에서 갑상선이 발달 한 기관의 나머지 부분을 나타냅니다.

후두와의 연결 때문에 갑상선은 움직일 수 있습니다. 머리를 삼키거나 기울이면 움직입니다. 갑상선은 혈액이 공급되는 다른 장기보다 활동적입니다 - 심지어 뇌가 혈류에서 열등합니다. 그리고 그 역할은 매우 중요합니다. 출생시에도 다른 장기와 달리 완전히 형성됩니다.

갑상선은 모낭 (작은 둥근 소포)으로 이루어져 있습니다. 그들은 무 세포 액체 물질, 즉 콜로이드로 채워져 있습니다. thyrocytes에 인접한 모낭의 가장자리에. 그것은 요오드화 된 호르몬을 생산하는 사람들입니다. 그들이 콜로이드에 축적 된 후에 거기에서 그들은 혈액에 들어갑니다.

콜로이드 사이에는 더 큰 파라 포라 큘라 (parafollicular) C 세포가 있습니다. 그들은 thyrocalcitonin 호르몬을 생산합니다. 그것은 칼슘 인산 대사를 조절합니다 : 그것은 뼈에서 칼슘의 생산을 억제하고, 혈액의 양을 줄이며, 장과 신장에 의한 흡수를 줄입니다.

갑상선이 생성하는 호르몬

갑상선은 두 종류의 호르몬을 합성합니다 :

iodinated으로 triiodothyronine과 thyroxin가 포함됩니다. 첫 번째 요소는 4 개의 요오드 분자로 구성되며 두 번째 요소는 4입니다. 따라서 T3 및 T4로 각각 지정됩니다.

요오드가 몸에 들어 가지 않으면 호르몬 합성이 불가능합니다. 그것이 요오드 함유 제품의 중요한 일일 소비량입니다. 아미노산 티로신은 또한 T4 및 T3의 형성에 관여한다. 그녀는 또한 음식을 제공합니다. 또한 아드레날린, 도파민 및 멜라닌은 도움을 받아 합성됩니다.

칼시토닌은 신체의 칼슘 수준과 밀접한 관련이 있습니다. 요소가 충분하면 호르몬 생산량이 감소하고 반대의 경우도 마찬가지입니다.

규제 과정

일단 혈액 속에서 갑상선 호르몬은 수송 단백질과 결합합니다. 이것이 일어나지 않으면, 그 작은 크기 때문에 신장에 의해 성분들이 씻겨 나갈 것이다. 이러한 프로세스는 또한 자신의 레벨을 조절합니다. 바운드 상태에서는 활성화되지 않습니다. 조직에서는 T4가 T3로 변환됩니다. 성분의 생물학적 작용의 90 %는 트리 요오드 티로 닌 때문입니다.

thyroxine과 triiodothyronine의 합성 과정은 여러 단계로 구성됩니다 :

  1. 요오드는 제품에서 몸으로 들어가고 장에 흡수됩니다.
  2. 요오드가 운반되어 갑상선 세포에 흡수됩니다.
  3. 호르몬 형성에 앞서 단백질 인 티로 글로불린 (thyroglobulin)의 합성이 있습니다.
  4. 콜로이드로부터 갑상선은 티로 글로불린을 흡수하고 분자를 티록신과 트리 요오드 타이 로닌으로 나눕니다.
  5. 호르몬은 혈액으로 방출됩니다.

갑상선에 의한 T3 및 T4 생산 과정은 시상 하부 및 뇌하수체에 의해 조절됩니다. 그들은 뇌에있다. 첫 번째 제품은 갑상선 호르몬의 수준을 "모니터링"하고 부족한 경우 갑상선 호르몬 (thyrotropin-releasing hormone, TRH)을 생산합니다.

TRH는 뇌하수체에 영향을 미칩니다. 물질이 뇌 부속기에 들어갈 때 갑상선 기능을 조절하는 갑상선 자극 호르몬 인 TSH를 생성합니다. 후자는 혈액과 함께 갑상선으로 들어가고 T4와 T3의 합성을 자극합니다.

시상 하부, 뇌하수체 및 갑상선의 상호 작용은 음성 - 계단식 원리를 기반으로합니다. 호르몬 수치가 떨어지면 뇌 영역이 자극을 유발합니다. 상승하면 T4와 T3의 생성을 억제합니다.

기능들

갑상선은 신체의 모든 조직에 영향을 미칩니다. 그것 없이는, 단 하나 몸의 정상적인 작동은 불가능합니다. 한 번 세포에서, T3는 핵을 관통한다. 여기에서는 염색체의 특정 부분과 연결되어 산화 및 환원 과정을 자극합니다.

갑상선 호르몬의 주요 기능은 다음과 같습니다.

  1. 적혈구 형성에 참여하십시오.
  2. 새로운 세포의 형성 및 조직 성장에 필요한 단백질의 생산을 자극합니다. 선천성 호르몬 결핍은 왜소증을 유발합니다.
  3. 생식기 발달에 영향을줍니다.
  4. 지방 세포의 파괴를 강화하십시오.
  5. 장내 흡수 과정, 글루코오스 합성 및 혈중 농도 증가를 자극합니다.
  6. 중추 신경계의 형성에 영향을줍니다. 갑상선 호르몬이 결핍 된 소아에서는 지능이 감소하고 크레 티 니스가 발생합니다 (뇌 발달 지연).
  7. 그들은 대사 과정, 열 및 땀 발생을 조절합니다.
  8. 반사 및 행동 요인에 영향을 미칩니다.

호르몬의 부족 또는 초과와 관련된 질병

갑상선 호르몬과 관련된 세 가지 조건이 있습니다 :

  1. 갑상선 기능 항진증 - 호르몬은 정상입니다.
  2. 갑상선 기능 항진증 - T3 및 T4 결핍;
  3. 갑상선 기능 항진증 - 증가 된 thyroxine과 triiodothyronine.

갑상선 기능 항진증은 불충분 한 양의 요오드를 유발하고 특정 약물 (Cordarone)을 복용합니다. 또한, 갑상선이 제거되고 갑상선 자극 호르몬이 결핍되면 질병이 발병합니다. 소아에서 갑상선 기능 저하증은 불균형 성장, 지연, 크레 톤증을 유발합니다. 성인에서는 풍토 성 갑상선종이 형성됩니다.

갑상샘 기능 저하증의 주요 증상 :

  1. 다이어트와 운동에 관계없이 체중 증가;
  2. 피곤함과 약점 증가;
  3. 우울한 정신 착란 상태;
  4. 난소의 오작동 : 생리, 불임;
  5. 저온 : 35.6-36.3 ℃;
  6. 건조한 피부, 가려움증, 비듬, 다리 붓기, 탈모, 손톱 겹침;
  7. 정기적 인 변비;
  8. 저혈압 및 심박수;
  9. 감기에 대한 끊임없는 느낌;
  10. 근육 및 관절 통증;
  11. 감소 된 기억과 반응;
  12. 빈혈 - 헤모글로빈 수치를 낮춘다.

갑상선 기능 항진증은 T4와 T3의 생산 증가로 인해 발생합니다. 그것은 확산 독성 갑상선종, Kerven 바이러스 성 갑상선염, 결절성 독성 갑상선종 및 하시 모토자가 면역 갑상선염에 나타납니다. 그것의 발달을위한 이유는 또한 투약 ( "thyroxin", "Eutiroks"), 뇌하수체 종양, 난소, 요오드 과다 복용, 갑상선 암을 포함합니다.

갑상선 기능 항진증의 외부 증상은 다음과 같습니다 :

  1. 눈의 붓기;
  2. 높은 식욕을 가진 체중 감소;
  3. 감정 불안정, 과민 반응, 과민 반응;
  4. 월경주기의 혼란, 불임;
  5. 증가 된 체온 : 36.9-37.5 ° C;
  6. 건성 피부;
  7. 증가 된 압력과 심장 두근 거림;
  8. 정보를인지하고 기억하는 능력이 감소됨.
  9. 시원한 방에서도 열의 지속적인 감각;
  10. 규칙적인 설사.

진단

갑상선 호르몬 수치는 혈액 샘플링에 의해 결정됩니다. 그들의 수는 두 가지 방법에 의해 결정됩니다 : radioimmunoassay 및 enzyme immunoassay. 또한, 초음파를 실시하십시오. 그것은 노드 (node)와 낭종 (cysts)이있는 상태에서 글 랜드의 크기와 볼륨을 보여줍니다.

갑상선

갑상선, 그 호르몬

갑상선은 두 개의 엽과 지협으로 이루어져 있으며 후두 앞에 위치합니다. 갑상선의 질량은 30g입니다.

선의 주요 구조 및 기능 단위는 모낭 (모공)이며, 그 벽은 입방 상피 세포의 한 줄의 세포에 의해 형성된다. 모낭은 콜로이드로 채워져 있으며 티로신 (thyroxin)과 티로 글로불린 (thyroglobulin) 단백질과 관련된 호르몬 (thyroxin and triiodothyronine)을 함유하고 있습니다. interfollicular 공간에는 thyrocalcitonin 호르몬을 생산하는 C 세포가 있습니다. 글 랜드에는 혈액과 림프관이 풍부하게 공급됩니다. 1 분 안에 갑상선을 통해 흐르는 혈액의 양은 글 랜드 자체의 질량보다 3 ~ 7 배 더 큽니다.

thyroxin과 triiodothyronine의 생합성은 아미노산 티로신의 요오드화에 의해 이루어 지므로 활성 요오드 섭취가 갑상선에서 발생합니다. 난포의 요오드 함유량은 혈액 내 농도의 30 배이며 갑상선 기능 항진증이있는 경우이 비율은 더욱 커집니다. 요오드의 흡수는 활성 수송에 의해 수행됩니다. thyroglobulin의 일부인 티로신 (thyroglobulin)은 원자 요오드와 결합한 후 모노 요오드 티로신 (monoiodotyrosine)과 디 요오도 티로신 (diiodotyrosine)이 형성됩니다. 2 개의 디 요오도 티로신 분자의 조합으로 인해, 테트라 요오드 티로 닌 또는 티록신이 형성된다; 모노 및 디 요오 디티로 신의 축합은 트리 요오드 티로 닌의 형성을 유도한다. 또한, 티로 글로불린을 분해하는 프로테아제의 작용으로 활성 호르몬이 혈액으로 방출됩니다.

thyroxine의 활성은 triiodothyronine보다 몇 배는 적지 만 thyroxine의 혈중 함량은 triiodothyronine보다 20 배 정도 높습니다. 탈 요오드 처리시 thyroxin은 triiodothyronine으로 변할 수 있습니다. 이러한 사실을 바탕으로 triiodothyronine이 주요 갑상선 호르몬이며 thyroxin이 전임자의 기능을 수행한다고 제안됩니다.

호르몬의 합성은 요오드 섭취와 불가분의 관계가 있습니다. 물과 토양의 지역에 요오드가 결핍되어있는 경우 식물과 동물의 기원 식품에서도 부족합니다. 이 경우, 호르몬의 충분한 합성을 보장하기 위해, 어린이 및 성인의 갑상선이 크기가 증가하고, 때로는 매우 현저하다. 갑상선종이 발생합니다. 증가는 보충적일뿐만 아니라 병리적일 수도 있으며, 풍토 성 갑상선종이라고도합니다. 식단에서 요오드가 부족한 것은 해 케일과 다른 해산물, 요오드화 된 소금, 요오드가 들어있는 테이블 미네랄 워터, 요오드 첨가제가있는 베이커리 제품으로 가장 잘 보상됩니다. 그러나 과도하게 요오드를 섭취하면 갑상선에 부하가 생겨 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

갑상선 호르몬

티로신의 아미노산 유도체는 요오드의 4 개의 원자를 가지고 있으며 여포 조직에서 합성됩니다

티로신의 아미노산 유도체는 요오드 3 원자를 가지고 있으며, 여포 조직에서 합성되며 티록신보다 4-10 배 더 활동적입니다. 불안정한

Parafollicular 조직에서 합성되고 요오드를 함유하지 않은 폴리펩티드.

thyroxine과 triiodothyronine의 효과

  • 세포의 유전 적 장치를 활성화시키고 신진 대사, 산소 소비 및 산화 과정의 강도를 자극한다.
  • 단백질 대사 : 단백질 합성을 자극하지만, 호르몬 수준이 정상을 초과하는 경우, 이화 작용이 우세합니다.
  • 뚱뚱한 물질 대사 : 지방질 분해를 자극하십시오;
  • 탄수화물 대사 : 과잉 생산시 글리코겐 분해, 혈당 상승, 세포 내로의 진입 활성화, 간 insulinase 활성화
  • 특히 신경계의 발달과 분화를 보장한다.
  • 아드레날린 성 수용체의 수와 모노 아민 산화 효소의 억제를 증가시켜 교감 신경계의 효과를 향상시킵니다.
  • prosimpathic 효과는 심장 박동수, 수축기 양, 혈압, 호흡률, 장 운동성, 중추 신경계 흥분성, 증가 된 체온

thyroxine과 triiodothyronine 생산 변화의 징후

갑상선 난교 (크레 티니즘)

점액 부종 (심한 갑상선 기능 저하증)

Basedow의 질병 (thyrotoxicosis, 그레이브스 병)

Basedow의 질병 (thyrotoxicosis, 그레이브스 병)

somatotropin과 thyroxin의 불충분 한 생산의 비교 특성

뇌하수체 나른즘 (난쟁이)

갑상선 난교 (크레 티니즘)

신체 기능에 대한 갑상선 호르몬의 영향

갑상선 호르몬 (thyroxine과 triiodothyronine)의 독특한 효과는 에너지 대사의 증가입니다. 호르몬의 도입은 항상 산소 소비의 증가와 갑상선 제거를 동반합니다. 호르몬의 도입으로 신진 대사가 증가하고 방출되는 에너지의 양이 증가하고 체온이 상승합니다.

Thyroxin은 탄수화물, 지방 및 단백질의 소비를 증가시킵니다. 조직에 의해 혈액에서 포도당의 체중 감소 및 집중적 인 소비가 있습니다. 혈액에서 포도당의 손실은 간과 근육에 글리코겐의 강화 된 고장으로 인한 보충에 의해 보상됩니다. 간장의 지질이 감소하고 혈액의 콜레스테롤 양이 감소합니다. 물, 칼슘 및 인의 배설 증가.

갑상선 호르몬은 불안, 과민성, 불면증, 정서적 불안정을 유발합니다.

Thyroxine은 미세 혈액량과 심박수를 증가시킵니다. 갑상선 호르몬은 배란에 필수적이며, 임신의 보존에 기여하고 유선의 기능을 조절합니다.

신체의 성장과 발달은 갑상선에 의해 조절됩니다. 기능의 저하는 성장을 멈추게합니다. 갑상선 호르몬은 혈액 생성을 자극하고 위장, 분비 및 우유 분비를 증가시킵니다.

요오드 함유 호르몬 외에도 thyrocalcitonin이 갑상선에서 형성되어 혈액 내의 칼슘 함량을 감소시킵니다. 칼시토닌은 부갑상선의 부갑상선 호르몬의 길항제입니다. 칼시토닌은 뼈 조직에 작용하여 골아 세포의 활동과 무기화의 과정을 증가시킵니다. 신장과 내장에서 호르몬은 칼슘 재 흡수를 억제하고 인산염의 재 흡수를 자극합니다. 이러한 효과의 실현은 저 칼슘 혈증을 초래합니다.

글 랜드의 하이퍼 및 기능 장애

Hyperfunction (갑상선 기능 항진증)은 질병의 원인이며, 노인성 질환이라고합니다. 이 질병의 주된 증상은 뾰루지, 눈가리개, 증가 된 신진 대사, 심장 박동, 발한 증가, 운동 (흥분), 과민성 (우울함, 빠른 기분 변화, 정서적 불안정), 피로감입니다. Goiter는 갑상선의 확산 확대에 의해 형성됩니다. 이제는 치료 방법이 매우 효과적이어서 심각한 질병의 경우는 매우 드뭅니다.

조기 유방암의 갑상선 기능 항진증 (hypothyroidism)은 3 세에서 4 세 사이의 어린 나이에 발생하며 크레 톤증의 증상을 유발합니다. 크레 티니즘을 가진 아이들은 육체적 정신 발달에 뒤쳐져 있습니다. 질병의 증상 : 왜소한 성장과 신체 비율의 장애, 넓고 깊은 코, 넓은 눈, 열린 입, 끊임없이 튀어 나온 혀가 입가에 짧고 구부러진 사지, 둔탁한 표정을 방해하지 않기 때문에. 그런 사람들의 평균 수명은 보통 30-40 년을 넘지 않습니다. 처음 2-3 달 동안은 평상시 정신 발달을 이룰 수 있습니다. 치료가 1 세가되면,이 질환에 걸린 어린이의 40 %는 정신 발달 수준이 매우 낮습니다.

성인에서 갑상선 기능 저하증은 점액 부종 또는 점액성 부종을 유발합니다. 이 질환에서 대사 과정의 강도는 15-40 % 감소하고 체온은 맥박이 거의 없으며 혈압이 낮아지고 붓기가 나타나고 머리카락이 빠지며 손톱이 끊어지며 얼굴이 창백하고 생명이없고 가면처럼됩니다. 환자는 천천히, 졸고, 기억력이 약합니다. Myxedema는 천천히 진행하는 질환으로, 치료를하지 않으면 완전한 장애로 이어진다.

갑상선 기능의 조절

갑상선 활동의 특정 조절기는 요오드, 갑상선 호르몬 자체 및 TSH (갑상선 자극 호르몬)입니다. 소량의 요오드는 TSH의 분비를 증가시키고, 많은 양의 요오드는 TSH의 분비를 억제합니다. 갑상선은 중추 신경계에 의해 조절됩니다. 양배추와 같은 음식, 스웨덴, 순무는 갑상선 기능을 저해합니다. thyroxine과 triiodothyronine의 생산은 감정적 각성의 연장에 직면하여 급격히 증가합니다. 또한 이러한 호르몬의 분비는 체온이 감소함에 따라 가속된다는 것을 알 수 있습니다.

갑상선 내분비 기능 장애의 징후

갑상선의 기능적 활동이 증가하고 갑상선 호르몬이 과도하게 생성되면 갑상선 호르몬의 혈중 농도가 증가하는 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 항진증)이 발생합니다. 이 상태의 증상은 높은 농도의 tirsoid 호르몬의 영향으로 설명됩니다. 따라서 기초 대사율 (hypermetabolism)의 증가로 인하여 체온의 약간의 상승 (고열)이 환자에서 관찰됩니다. 식욕 유지 또는 증가에도 불구하고 체중이 감소합니다. 이 상태는 산소 요구량의 증가, 빈맥, 심근 수축력의 증가, 수축기 혈압의 증가 및 폐 환기의 증가에 의해 나타납니다. ATP 활성이 증가하고, p- 아드레날린 수용체의 수가 증가하고, 땀을 흘리며 열을 맺지 않는 편입니다. 불안과 감정적 인 불안정성이 증가하고, 사지의 떨림과 신체의 다른 변화가 나타날 수 있습니다.

갑상선 호르몬의 형성과 분비 증가는 여러 가지 요인을 야기 할 수 있으며, 갑상선 기능을 교정하는 방법의 선택은 정확한 검출에 달려 있습니다. 그중 갑상선의 여포 세포 (G-protein의 돌연변이, 돌연변이의 돌연변이)의 증가와 갑상선 호르몬의 형성과 분비가 증가하는 요인이 있습니다. Thyrocyte hyperfunction은 뇌하수체 종양이있는 TSH 수치가 증가하거나 thyroid trophic adenohypophysis에서 갑상선 호르몬 수용체의 감수성이 감소 된 thyrotropin 수용체의 과도한 자극으로 관찰됩니다. Thyrocyte hyperfunction의 공통적 인 원인 인 선의 크기가 증가하면 Graves-Basedow 's disease라고 불리는자가 면역 질환에서 TSH 수용체가 생성 된 항체에 의해 TSH 수용체가 자극됩니다 (그림 1). 갑상선 호르몬의 수준이 일시적으로 증가하는 것은 thyrocyte가 선에서 염증 과정 (하시모토 독성 갑상선염)으로 인해 파괴되고 갑상선 호르몬과 요오드 조제가 과다하게 생성 될 때 발생할 수 있습니다.

증가 된 갑상선 호르몬 수준은 갑상선 중독증을 ​​나타낼 수 있습니다. 이 경우 갑상선 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증이 있습니다. 그러나 갑상선 기능 항진증은 과다 양의 갑상선 호르몬이 갑상선 기능 항진증이없는 상태에서 체내로 주입 될 때 발생할 수 있습니다. 갑상선 호르몬에 대한 세포 수용체의 감수성 증가로 인한 갑상선 호르몬 결핍증의 발생이 기술되어있다. 또한 갑상선 호르몬에 대한 세포의 감수성이 감소되고 갑상선 호르몬에 대한 내성이 발달하는 정반대의 경우가 있습니다.

갑상선 호르몬의 생성 및 분비 감소는 다양한 원인에 의해 유발 될 수 있는데, 그 중 일부는 갑상선 기능을 조절하는 메커니즘의 기능 장애로 인한 것입니다. 따라서 시상 하부 (종양, 낭종, 방사선, 시상 하부의 뇌염 등)에서 TRH의 형성을 감소시킴으로써 갑상선 기능 항진증 (갑상선 기능 저하증)이 발생할 수 있습니다. 이러한 갑상선 기능 저하증은 3 차성이라고합니다. 이차성 갑상샘 기능 항진증은 뇌하수체 (종양, 낭종, 방사선, 뇌하수체 일부의 수술 적 제거, 뇌염 등)에 의한 THG의 불충분 한 형성으로 인해 발생합니다. 1 차성 갑상선 기능 저하증은 요오드 결핍, 셀레늄, goitrogen 제품 (양배추의 일부 품종)의 과도한 섭취, 선의 조사 후, 약물 (요오드, 리튬 제제, 항 갑상선제)의 장기간 사용 등으로 인한자가 면역 염증의 결과로 발생할 수 있습니다.

도 7 1.자가 면역 갑상선염을 앓고있는 12 세 소녀의 갑상선의 확산 성 확산 (T. Foley, 2002)

갑상선 호르몬의 생산이 불충분하면 신진 대사의 강도, 산소 소비, 인공 호흡, 심근 수축력 및 분당 혈액량이 감소합니다. 심각한 갑상선 기능 저하증에서는 점액 성 점액종이 발생할 수 있습니다. 식욕이 감소 함에도 불구하고 피부의 기저층에 점액 다당류와 물이 축적되어 (즉, 상승 된 TSH 수준의 영향으로 인해) 얼굴의 붓기와 피부의 끈적한 일관성으로 이어질뿐만 아니라 체중의 증가로 인해 발생합니다. 점액 수종 환자는 정신 및 운동 억제, 졸음, 냉증, 지능 저하, ANS 교감 신경계의 톤 및 기타 변화를 나타낼 수 있습니다.

갑상선 호르몬 형성의 복잡한 과정의 구현에서 중요한 역할은 thyroperoxidase에 의해 연주되는 요오드, 단백질 효소의 번호를 제공 이온 펌프를 포함. 어떤 경우에는 사람이 갑상선 호르몬의 합성을 침범하는 구조와 기능을 침해하는 유전 적 결함을 가질 수 있습니다. thyroglobulin 구조에 유전 적 결함이있을 수 있습니다. thyroperoxidase 및 thyroglobulin에 대해자가 항체가 종종 생성되며 갑상선 호르몬의 합성에 위배됩니다. 요오드 포획의 활성 및 티로 글로불린의 조성물 내로의 포획 활성은 호르몬의 합성을 조절하는 다수의 약리학 적 작용제에 의해 영향을받을 수있다. Pa의 합성은 요오드 준비에 영향을받을 수 있습니다.

태아와 신생아에서의 갑상선 기능 저하증의 발달은 신체적 (소량 성장, 신체 비율의 위반), 성적 및 정신적 발육 저하와 같은 크레타니즘의 출현으로 이어질 수 있습니다. 이러한 변화는 아기가 태어난 후 첫 달에 적절한 갑상선 호르몬 대체 요법으로 예방할 수 있습니다.

갑상선 구조

갑상선은 질량과 크기가 가장 큰 내분비 기관입니다. 그것은 일반적으로 협부에 의해 연결된 두 개의 엽 (lobes)로 이루어져 있으며, 목 앞쪽에 위치하며 기관과 기관의 앞쪽과 옆면에 결합 조직으로 고정되어 있습니다. 성인의 정상 갑상선의 평균 체중은 15-30 g이지만 그 크기, 모양 및 위치는 다양합니다.

내분비 땀샘의 첫번째 기능적으로 활동적인 갑상선은 배아 발생 과정에 나타난다. 인간 태아에 갑상선을 놓는 것은 혀의 뿌리에서 내배엽 세포의 집단 형태로 자궁 내 발육 16-17 일에 형성됩니다.

발달의 초기 단계 (6 ~ 8 주)에 선의 층은 집중적으로 증식하는 상피 세포의 층이다. 이 기간 동안 선의 급속한 성장이 있지만 호르몬은 아직 형성되지 않습니다. 그들의 분비의 첫 징후는 글 랜드 세포가 요오드를 흡수하고, 콜로이드를 형성하며 티록신을 합성 할 수있는 10-11 번째 주 (크기가 약 7cm 인 태아)에서 검출됩니다.

follicular 세포가 형성하는 단일 포낭이 캡슐에 나타납니다.

Parafollicular (follicular 근처), 또는 C- 세포는 아가미 포켓의 다섯 번째 쌍에서 갑상선 선암으로 자랍니다. 태아 발육 12 주와 14 주에 갑상선의 우엽 전체는 소낭 모양의 구조를 얻고, 왼쪽은 2 주 후에 포획됩니다. 16-17 주까지는 태아 갑상선이 이미 완전히 차별화되었습니다. 21-32 주된 태아의 갑상선은 높은 기능적 활동을 특징으로하며 33-35 주까지 계속 자랍니다.

글 랜드의 실질 (parenchyma)에는 A, B, C의 세 가지 유형이 있습니다. 실질 세포의 대부분은 갑상선 세포 (여포 또는 A 세포)입니다. 그들은 콜로이드가있는 충치에서 모공의 벽을 따라 선다. 각 모낭은 모세 혈관의 고밀도 네트워크로 둘러싸여 있으며 갑상선에 의해 분비되는 티록신과 트리 요오드 타이 로닌이 흡수되는 관강 내로 유입됩니다.

변하지 않은 갑상선에서 난포는 실질 전체에 골고루 분포합니다. 글 랜드의 기능적 활성이 낮 으면 티로신은 평평하고 원통형이 높습니다 (세포의 높이는 세포 내에서 수행되는 과정의 활성 정도에 비례합니다). 모낭의 틈을 채우는 콜로이드는 균질하고 점성이있는 액체입니다. 콜로이드의 대부분은 thyrocytes에 의해 모낭의 루멘으로 분비되는 thyreoglobulin입니다.

B 세포 (Ashkenazi-Gürtl 세포)는 thyrocytes보다 크고, 호산 구성 세포질과 둥근 중앙에 위치한 핵이 있습니다. 세로토닌 (serotonin)을 포함한 생체 아민 (biogenic amines)이 이들 세포의 세포질에서 발견된다. 처음으로 B 세포는 14 세에서 16 세 사이에 나타납니다. 많은 경우, 그들은 50-60 세의 사람들에게서 발견됩니다.

Parafollicular 또는 C- 세포 (러시아어 전사의 K- 세포에서)는 요오드를 흡수하는 능력이 부족한 thyrocytes와 다릅니다. 그들은 칼시토닌 (칼시토닌 - 신체의 칼슘 대사 조절에 관여하는 호르몬)의 합성을 제공합니다. 일반적으로 C- 세포는 thyrocytes보다 크고, 모낭에서 단독으로 위치하고 있습니다. 그들의 형태는 수출을 위해 단백질을 합성하는 세포의 특징이다 (거친 소포체, 골지 복합체, 분비 과립, 미토콘드리아가있다). 조직 학적 표본에서 C 세포의 세포질은 갑상선 세포의 세포질보다 가벼워 보입니다.

조직 수준에서 갑상선의 주요 구조 및 기능 단위가 기저막으로 둘러싸인 모낭이라면 갑상선으로 추정되는 기관 단위 중 하나는 모낭, C 세포, 혈구 모세 혈관, 조직 호염기구를 포함하는 미세 분절 일 수 있습니다. 마이크로 튜브는 섬유 모세포 막으로 둘러싸인 4-6 개의 모낭을 포함합니다.

출생시 갑상선은 기능적으로 활동적이고 구조적으로 완전히 차별화됩니다. 신생아에서는 모낭이 작아서 (직경 60 ~ 70 μm), 아이의 신체가 성장함에 따라 크기가 커지고 성인 250 μm에 이릅니다. 출생 후 첫 2 주 동안 난포는 집중적으로 발달하고 6 개월 만에 난포가 잘 발달되며 1 년 내에 100 미크론의 직경에 도달합니다. 사춘기 동안, 실질 및 간질 성장의 증가, 그 기능적 활동의 증가, thyrocytes의 높이의 증가와 그들에 효소의 활동 증가 증가로 나타납니다.

성인에서 갑상선은 기관과 인접하여 기관지가 II-IV 기관 연축 수준에 위치하도록합니다.

갑상선의 질량과 크기는 평생 동안 변합니다. 건강한 신생아에서 유선의 질량은 1.5에서 2g까지 다양합니다. 첫해가 끝날 때쯤에 그 양은 두 배로 증가하고 사춘기의 기간까지 10-14g으로 서서히 증가합니다.5 ~ 7 세의 나이에 질량의 증가가 특히 두드러집니다. 20-60 세의 나이에 갑상선의 질량은 17 ~ 40g입니다.

갑상선은 다른 기관에 비해 매우 풍부한 혈액 공급을합니다. 갑상선에서 혈류량의 부피 비율은 분당 약 5 ml입니다.

갑상선은 상부 및 하부 갑상선 동맥에 의해 공급됩니다. 때로는 짝을 이루지 못한 최하부 동맥 (Thyroidea ima)이 혈액 공급에 참여합니다.

갑상선에서 정맥혈이 유출되는 것은 부엽과 안검 주위의 신경총을 형성하는 정맥을 통해 이루어진다. 갑상선은 림프관의 광범위한 네트워크를 가지고 있으며이를 통해 림프절이 깊은 경부 림프절을 치료 한 다음 쇄골 상부와 측부 자궁 경부의 깊은 림프절을 치료합니다. 목의 각 측면에서 자궁 경부의 깊은 림프절의 운반 임파선은 경 흉부 트렁크를 형성하여 왼쪽 흉부 도관과 오른쪽 림프관으로 흐릅니다.

갑상선은 sympathetic trunk의 위쪽, 중간 (주로) 및 하부 자궁 경부로부터 sympathetic nervous system의 postganglionic fibre에 의해 중추된다. 갑상선 신경은 동맥에 접근하는 혈관 주위에 신경총을 형성합니다. 이 신경은 혈관 운동 기능을 수행한다고 알려져 있습니다. 상부와 하부 후두 신경의 일부로 부교감 신경 섬유를 동맥으로 운반하는 미주 신경도 갑상선의 신경 분포에 관여합니다. 요오드 함유 갑상선 호르몬의 합성 T3 및 t4 follicular A-cell, thyrocytes에 의해 운반된다. 호르몬 T3 및 t4 요오드화된다.

호르몬 T4 및 t3 아미노산 L- 티로신의 요오드화 유도체이다. 그들의 구조의 일부인 요오드는 호르몬 분자의 질량의 59-65 %를 차지합니다. 갑상선 호르몬의 정상적인 합성을위한 요오드의 필요성이 표에 나와 있습니다. 합성 과정의 순서는 다음과 같이 단순화된다. 요오드화 물 형태의 요오드는 이온 펌프를 사용하여 혈액으로부터 포획되고, thyrocytes에 축적되고, thyroglobulin (요오드의 구성)의 구성에서 티로신의 페놀 고리에 산화되어 통합됩니다. thyrogocyte와 diiodotyrosines의 형성을 통한 thyroglobulin의 요오드화가 thyrocyte와 콜로이드의 경계에서 일어난다. 다음은 T를 형성하는 2 개의 디 요오 디로 신 분자의 연결 (응축)이다4 또는 디 요오드 티로신 및 모노 요오드 티로신과 반응하여 T3. thyroxin의 일부가 갑상선에서 탈 요오드화되어 트리 요오드 타이 로닌을 형성합니다.

표 1. 요오드 섭취량 (WHO, 2005. I. Dedov et al., 2007)

요오드 1g / 일 필요

미취학 아동 (0-59 개월)

학교 아이들 (6-12 세)

십대 청소년 (12 세 이상)

모유 수유 중 임산부와 여성

T가 부착 된 요오드화 된 티로 글로불린4 및 t3 그것은 축적되어 저장고로 갑상선 호르몬 역할을하는 콜로이드로 모낭에 저장됩니다. 호르몬의 방출은 follicular 콜로이드의 피노이드 증의 결과와 phagolysosomes에서의 티로 글로불린의 가수 분해로 발생합니다. 출시 된 T4 및 t3 혈액으로 분비.

갑상선의 기초 분비는 약 80 μg T4 및 4 μg T3 갑상선 난포의 갑상선 세포는 내인성 T 형성의 유일한 원인이다.4. T와는 달리4, T3 소량의 갑상선 세포에서 형성되며,이 활성 형태의 호르몬의 주요 형성은 약 80 %의 T를 탈 요오드화함으로써 모든 신체 조직의 세포에서 수행된다4.

보통 T 콘텐츠4 혈액 내 60-160 nmol / l, T3 1-3 nmol / l. 반감기 시간 T4 약 7 일이며, T3 - 17-36 h. 두 호르몬 모두 99.97 % T4 및 99.70 % T3 혈장 단백질 (티록신 결합 글로불린, 프리 알부민 및 알부민)과 결합 된 형태로 혈액에 의해 운반됩니다.

따라서 신체의 갑상선 호르몬의 선 보유자 이외에 혈액의 수송 단백질과 관련된 호르몬으로 대표되는 갑상선 호르몬의 여분 철 저장소가 있습니다. 이 저장소의 역할은 신체의 갑상선 호르몬 수준이 급격히 감소하는 것을 방지하는 것입니다. 예를 들어 요오드 섭취량이 잠깐 낮아지면 합성이 단기적으로 감소 할 수 있습니다. 혈액 속에있는 호르몬의 결합 된 형태는 신장을 통해 몸에서 빠르게 제거되는 것을 막고, 조절되지 않은 호르몬 섭취로부터 세포를 보호합니다. 세포는 기능적 요구에 비례하여 무료 호르몬을 섭취합니다.

Thyroxin이 세포에 들어간다는 것은 deiodinase 효소의 작용에 의해 탈 요오드화되고, 한 개의 요오드 원자가 제거되면 더 많은 활성 호르몬 인 triiodothyronine이 그로부터 형성됩니다. 동시에, 탈 요오드화의 경로에 따라 T4 활성 T로 형성 될 수 있음3, 그래서 비활성 가역성 T3 (3,3 ', 5'- 트리 요오드 -L- 티로 닌 -pT3). 이러한 호르몬은 순차적 탈 요오드화에 의해 대사 산물 T로 변합니다.2, 다음 T1 및 t0, 이들은 간에서 글루 쿠 론산 또는 황산염과 결합하여 담즙과 신장에서 배설됩니다. 뿐만 아니라 T3, 다른 티록신 대사 산물은 또한 생물학적 활성을 나타낼 수 있습니다.

tirsoid 호르몬의 작용 메커니즘은 주로 핵 수용체와의 상호 작용에 기인합니다. 핵 수용체는 세포핵에 직접 위치하는 비 히스톤 단백질입니다. thyrsoid 호르몬에는 TPβ-2, TPβ-1 및 TPa-1의 세 가지 주요 수용체 아형이 있습니다. T와 상호 작용 한 결과3 수용체가 활성화되면 호르몬 - 수용체 복합체는 호르몬에 민감한 DNA 영역과 상호 작용하고 유전자의 전사 활성을 조절한다.

세포의 원형질막 인 미토콘드리아에서 thirsoid 호르몬의 많은 비 genomic 효과가 확인되었습니다. 특히, 갑상선 호르몬은 수소 양성자에 대한 미토콘드리아 막의 침투성을 변화시킬 수 있고, 호흡과 인산화 과정을 분리하여 ATP 합성을 감소시키고 신체의 열 형성을 증가시킬 수 있습니다. 그들은 Ca 2+ 이온에 대한 원형질막의 침투성을 변화시키고 칼슘의 참여로 많은 세포 내 과정에 영향을 미친다.

갑상선 호르몬의 주요 효과 및 역할

갑상선 호르몬의 정상적인 수준에서는 조직의 성장과 성숙, 단백질 교환, 단백질, 지질, 탄수화물, 핵산, 비타민 및 기타 물질의 교환에 영향을주기 때문에 신체의 모든 장기와 조직의 정상적인 기능은 갑상선 호르몬의 정상 수준에서 가능합니다. 갑상선 호르몬의 대사 및 기타 생리적 효과가 배설됩니다.

대사 작용 :

  • 산화 과정의 활성화 및 기초 신진 대사의 증가, 조직에 의한 산소의 흡수 증가, 발열 및 체온 증가;
  • 생리 학적 농도에서 단백질 합성 (단백 동화 작용)의 자극;
  • 지방산의 산화 증가 및 혈중 농도의 감소;
  • 간장에서 글리코겐 분해의 활성화로 인한 고혈당.

생리적 효과 :

  • 생리 학적 조직 재생 과정뿐만 아니라 중추 신경계 (신경 섬유의 수초화, 뉴런의 분화)를 포함한 세포, 조직 및 장기의 성장, 발달, 분화의 정상적인 과정을 보장합니다.
  • Adr과 ON의 작용에 대한 아드레날린 수용체의 감수성을 증가시킴으로써 SNA의 효과를 증진시킨다;
  • 중추 신경계의 흥분성과 정신적 과정의 활성화를 증가시킨다.
  • 생식 기능 보장에 대한 참여 (GH, FSH, LH의 합성 및 인슐린 유사 성장 인자 -IGF의 효과 구현에 기여);
  • 부작용, 특히 추위에 신체의 적응 반응의 형성에 참여;
  • 근육 시스템의 개발에 참여, 근육 수축의 강도와 속도 증가.

갑상선 호르몬의 형성, 분비 및 변형의 조절은 복잡한 호르몬, 신경 및 다른 기전에 의해 수행됩니다. 그들의 지식은 갑상선 호르몬 분비의 감소 또는 증가의 원인을 진단 할 수있게합니다.

시상 하부 뇌하수체 - 갑상선 축의 호르몬은 갑상선 호르몬의 분비 조절에 중요한 역할을합니다 (그림 2). 갑상선 호르몬의 기초 분비와 다양한 영향을받는 동안의 변화는 시상 하부 TRH와 TSH 뇌하수체의 수준에 의해 조절됩니다. TRG는 갑상선의 거의 모든 과정과 T의 분비에 자극 효과가있는 TSH 생성을 촉진합니다4 및 t3. 정상적인 생리 조건에서, TRH 및 TSH의 형성은 유리 T의 수준에 의해 조절된다4 및 T.를 포함한다. 동시에, TRH와 TSH의 분비는 혈중 갑상선 호르몬의 높은 수치에 의해 저해되고 저농도로 증가합니다.

도 7 2. 시상 하부 - 뇌하수체 - 갑상선 축의 호르몬 형성 및 분비 조절의 도식적 표현

시상 하부 뇌하수체 - 갑상선 축의 호르몬 조절 메커니즘에서 중요한 것은 축의 여러 수준에서 호르몬 작용에 대한 수용체의 감도의 상태입니다. 이러한 수용체의 구조 변화 또는자가 항체에 의한 자극은 갑상선 호르몬 형성 장애의 원인이 될 수 있습니다.

글 랜드 자체에 호르몬이 형성되는 것은 혈액에서 요오드화물을 충분히 섭취하는 데 달려 있습니다. 체중 1kg 당 1-2μg입니다 (그림 2 참조).

신체에서 요오드 섭취가 불충분하면 적응 과정이 진행되어 요오드가 함유되어있는 것을 가장 조심스럽고 효과적으로 사용하는 것이 목표입니다. 그들은 혈액에서 갑상선에서 요오드를보다 효과적으로 포획하고, 호르몬 합성과 분비의 과정을 변화 시키며, 유선을 통한 혈액 순환을 향상시키는 데 있습니다. 적응 반응은 요오드 결핍으로 증가하는 갑상선 호르몬에 의해 유발되고 조절됩니다. 몸에서 매일 요오드 섭취량이 20 마이크로 그램 미만이면 갑상선 세포를 장기간 자극하면 조직이 성장하고 갑상선종이 발생합니다.

요오드 결핍 상태에서 선의 자기 조절 메커니즘은 혈액 내 요오드 농도를 낮추고보다 효과적인 재사용을 할 수있게합니다. 약 50 mcg의 요오드가 신체에 하루에 전달되면 혈액 (요오드 및 재생 된 요오드 대사 물질)에서 혈액으로의 적혈구 흡수 속도가 증가하므로 하루에 약 100 μg의 요오드가 갑상선에 공급됩니다.

위장관에서 하루에 50μg 요오드를 섭취하는 것은 선에서 무기 요오드의 함량이 정상 (약 10mg)의 하한선에 머물러있을 때 갑상선이 그것을 축적하는 장기간의 능력 (재사용 된 요오드 포함)이 남아있는 한계점입니다. 하루에 인체 내 요오드 섭취량이이 임계치보다 낮 으면 갑상선에 의한 요오드 포획 률 증가의 효과가 충분하지 않아 요오드 및 그 함량이 감소합니다. 이러한 경우 갑상선 기능 장애의 발병 가능성이 높아집니다.

요오드 결핍과 함께 ​​갑상선의 적응 기전이 포함됨과 동시에 소변과 함께 체내에서 배설이 감소하는 현상이 관찰됩니다. 결과적으로, 적응성 배설 메카니즘은 위장관으로부터의 일일 섭취량이 낮을 때와 동일한 양으로 요오드 배설을 하루에 제공한다.

요오드의 역치 농도 (하루 50 μg 미만)를 섭취하면 TSH 분비가 증가하고 갑상선에 자극을줍니다. 이것은 티로 글로불린의 티로 실 잔기의 요오드화 촉진, 모노 요오드 뉴 클레오 사이드 (MIT)의 함량 증가, 디 요오드 티로신 (DIT) 감소를 동반합니다. MIT / DIT의 비율이 증가하고 결과적으로 T의 합성이 감소합니다4 T의 합성을 증가시킨다3. T 비율3/ T4 글 랜드와 혈액의 증가.

심한 요오드 결핍에서는 혈청 T 수치가 감소합니다.4, TSH 증가 및 정상 또는 상승 된 T3. 이러한 변화의 메카니즘은 정확하게 밝혀지지는 않았지만, 이것은 T의 형성 및 분비 속도의 증가의 결과이다3, T의 비율을 높이면3T4 t의 변환을 증가시키는 것4 ~ 안에3 말초 조직에서

교육 향상 T3 요오드 결핍과 관련하여 "요오드"용량이 가장 낮은 TG의 최고 최종 신진 대사 효과를 달성한다는 관점에서 정당화됩니다. T의 신진 대사에 미치는 영향은3 T보다 약 3-8 배 강하다.4, 그러나 T 이후3 그 구조 내에 단지 3 개의 요오드 원자가 포함되어있다. (T4), 하나의 분자 T의 합성3 T의 합성에 비해 요오드 비용이 75 % 밖에되지 않습니다.4.

매우 높은 요오드 결핍과 높은 수준의 TSH를 배경으로 갑상선 기능이 감소하면 T4 및 t3 내려왔다. 혈청 내에서 더 많은 thyroglobulin이 나타나며, TSH 수준과 상관 관계가 있습니다.

어린이의 요오드 결핍은 갑상선 갑상선 세포의 신진 대사 과정에서 성인보다 더 강한 영향을 미칩니다. 요오드가 결핍 된 거주 지역에서 신생아와 어린이의 갑상선 기능 장애는 성인보다 훨씬 흔하고 발음이 더 큽니다.

소량의 요오드가 인체에 들어갈 때, 요오드화 물의 조직 정도가 증가하고, TG의 합성과 분비가 일어난다. TSH 수준의 증가, 자유 T 수준의 약간의 감소4 혈청에서 티로 글로불린의 함량을 증가시킨다. 더 많은 과량의 요오드 섭취는 생합성 과정에 관여하는 효소의 활성을 억제함으로써 TG의 합성을 차단할 수 있습니다. 이미 첫 달 말까지 갑상선 크기가 증가합니다. 만성적 인 과도한 요오드 섭취로 인해 갑상선 기능 항진증이 생길 수 있지만 신체의 요오드 섭취가 정상화되면 갑상선의 크기와 기능이 원래 값으로 돌아갈 수 있습니다.

과도한 섭취의 원인이 될 수있는 요오드의 원천은 종종 요오드화 된 소금, 미네랄 보충제가 포함 된 복합 종합 비타민제, 식품 및 일부 요오드 함유 약물입니다.

갑상선에는 과도한 요오드 섭취를 효과적으로 처리 할 수있는 내부 규제 메커니즘이 있습니다. 신체에서 요오드 섭취가 변동될 수 있지만, 혈장에서 TG와 TSH의 농도는 변하지 않을 수 있습니다.

인체에 들어갔을 때 갑상선 기능의 변화를 일으키지 않는 최대 요오드 양은 성인 1 일당 약 500mcg이지만 TSH 분비 수준이 증가하여 요로 프로 핀 방출 호르몬의 효과가 관찰된다고합니다.

1 일 1.5-4.5 mg의 양으로 요오드를 섭취하면 총 T와 유리 T의 혈청 수준이 현저하게 감소합니다4, TSH (레벨 T3 변경되지 않음).

갑상선 기능 항진증에서는 과도한 양의 요오드를 섭취함으로써 갑상선 기능 항진증의 증상을 없애고 혈청 TG 수치를 낮추어 갑상선 기능을 억제하는 효과가 있습니다. 그러나, 과도한 요오드 섭취가 장기화되면 갑상선 자극 호르몬 증후군이 다시 나타납니다. 과도한 요오드 섭취로 인한 TG의 TG 수준의 일시적인 감소는 주로 호르몬 분비의 억제 때문인 것으로 생각됩니다.

소량의 과다한 요오드를 섭취하면 갑상선에 의해 섭취되는 양이 비례하여 증가하여 흡수 된 요오드가 포화 상태에 이르게됩니다. 이 값에 도달하면 많은 양의 체내에 섭취 함에도 불구하고 동맥에 의한 요오드 포획 량이 감소 할 수 있습니다. 이러한 조건 하에서 뇌하수체 TSH의 영향으로 갑상선의 활동이 크게 달라질 수 있습니다.

신체에서 과도한 요오드 섭취가 TSH의 수준을 증가시키기 때문에 초기 억제는 기대하지 말고 갑상선 기능의 활성화를 기대해야합니다. 그러나, 요오드가 아데 닐 레이트 사이 클라 제 활성의 증가를 억제하고, 티로 페 록시 다제의 합성을 억제하고, TSH의 작용에 반응하여 과산화수소의 형성을 억제하지만 TSH의 갑상선 세포막 수용체에 대한 결합은 침해되지 않는다는 것이 확인되었다.

과다한 요오드에 의한 갑상선 기능의 억제는 일시적이며 몸에 과량의 요오드가 지속적으로 공급 되더라도 곧 기능이 회복된다는 것이 이미 지적되었습니다. 갑상선이 요오드의 영향으로부터 벗어나 적응할 수 있습니다. 이 적응의 주요 메커니즘 중 하나는 요오드의 포획 및 수송 효율을 감소시키는 것입니다. Thyrocyte의 기저막을 통한 요오드 수송은 Na + / K + ATP-ase의 기능과 관련이 있다고 믿기 때문에 과량의 요오드가 그 특성에 영향을 미칠 수 있습니다.

갑상선이 요오드의 불충분하거나 과다 섭취에 적응하는 메커니즘이 존재 함에도 불구하고 신체의 정상적인 기능을 유지하기 위해서는 요오드 균형을 유지해야합니다. 토양과 물에 하루에 정상적인 수준의 요오드가 있으면 요오드 나 요오드의 형태로 요오드가 500mcg까지 식물성 식품으로 인체에 공급 될 수 있고 물은 적은 양으로 위장에서 요오드화 물로 전환 될 수 있습니다. 요오드는 위장관에서 빠르게 흡수되어 세포 외 체액에 분포합니다. 요오드의 일부가 갑상선에 의해 세포 외액에서 빠르게 포획되고 나머지는 밤에 체내에서 배설되므로 세포 외 공간의 요오드화 물의 농도는 낮게 유지됩니다. 갑상선에 의한 요오드의 포획 률은 신장에 의한 배설 률에 반비례합니다. 요오드는 타액과 소화관의 다른 샘에 의해 배설 될 수 있지만, 다시 장관에서 혈액으로 다시 흡수됩니다. 요오드의 약 1-2 %가 땀샘에 의해 배설되며, 땀이 증가하면 이오타로 배설되는 요오드의 비율이 10 %에 도달 할 수 있습니다.

상부 장에서 혈액으로 흡수 된 요오드 500 μg 중 갑상선에 의해 약 115 μg이 포획되고 TG 합성을 위해 하루에 약 75 μg의 요오드가 사용되며 40 μg이 세포 외액으로 되돌아갑니다. 합성 T4 및 t3 이어서 간과 다른 조직에서 파괴되어 요오드가 60μg 방출되어 혈액과 세포 외액에 들어가고 글루 쿠로 니드 또는 황산염으로 간에서 결합 된 요오드 약 15μg이 담즙의 일부로 제거됩니다.

총 혈액량에서, 그것은 성인에서 약 150 μg의 요오드가 용해되는 체중 (또는 약 25 리터)의 약 35 %를 구성하는 세포 외액입니다. 요오드는 사구체에서 자유롭게 걸러지며 약 70 %는 세관에서 수동적으로 재 흡수된다. 낮에는 약 485 mcg의 요오드가 체내에서 소변으로 배출되고 약 15 mcg는 대변으로 배출됩니다. 혈장에서 요오드의 평균 농도는 약 0.3 μg / l로 유지됩니다.

체내 요오드 섭취를 줄이면 체액의 양이 줄어들고 소변 배설이 감소하며 갑상선 흡수가 80-90 % 증가 할 수 있습니다. 갑상선은 요오드를 요오드 타이 로닌 (iodothyronines)과 요오드화 티로신 (iodinated tyrosines) 형태로 몸의 100 일 요구량에 가까운 양으로 저장할 수 있습니다. 이러한 요오드 저장 메커니즘과 요오드가 축적 됨으로 인체 내 요오드 결핍 상태에서 TG 합성은 최대 2 개월 동안 그대로 유지됩니다. 몸에서 요오드 결핍이 길어지면 동맥으로부터 혈액을 최대로 포착 함에도 불구하고 TG의 합성이 감소합니다. 요오드 섭취가 증가하면 TG 합성이 가속화 될 수 있습니다. 그러나 요오드의 일일 섭취량이 2000㎍을 초과하면 갑상선에서의 요오드 축적은 요오드 섭취 및 호르몬 생합성이 저해되는 수준에 이릅니다. 만성 요오드 중독은 신체의 일일 섭취량이 매일 필요량의 20 배 이상일 때 발생합니다.

요오드가 체내로 들어가는 것은 주로 소변에서 배설되므로 일일 소변량의 총 함량은 요오드 섭취량의 가장 정확한 지표이며 전체 유기체에서 요오드 균형을 추정하는 데 사용할 수 있습니다.

따라서 몸의 요구에 적합한 양으로 TG를 합성하기 위해서는 충분한 양의 외인성 요오드가 필요하다. 동시에, TG의 효과에 대한 정상적인 실현은 아연을 함유 한 세포의 핵 수용체에 결합하는 효율에 달려있다. 그러므로,이 미량 원소 (15mg / 일)의 충분한 양의 섭취는 세포핵의 수준에서 TG의 효과의 발현에 중요합니다.

타이 로신 (thyroxin)으로부터 TG의 활성 형태의 말초 조직에서의 형성은 셀레늄의 존재가 필요한 활성의 발현을 위해 디 요오드 분해 효소의 작용하에 일어난다. 성인 인체에서 일일 55-70 mcg의 양으로 셀레늄을 섭취하는 것이 말초 조직에서 충분한 T를 형성하는 데 필요한 조건임이 입증되었다v

갑상선 기능을 조절하는 신경 메커니즘은 신경 전달 물질 인 ATP와 PSNS의 영향을 받아 수행됩니다. SNA는 선상 혈관과 선 조직에 신경절 후 섬유를 자극합니다. Noradrenaline은 갑상선 호르몬의 합성과 분비를 촉진하여 요오드의 흡수를 촉진합니다. PSN 섬유는 또한 갑상선의 모낭 및 혈관에 적합합니다. PSN 톤 (또는 아세틸 콜린의 도입)의 증가는 갑상선 세포에서 cGMP 수준의 증가와 갑상선 호르몬의 분비 감소를 동반합니다.

중추 신경계의 통제하에 시상 하부의 작은 세포 뉴런에 의한 TRH의 형성과 분비가 있으며, 따라서 TSH와 갑상선 호르몬의 분비가 일어난다.

조직 세포에서의 갑상선 호르몬 수준, 활성 형태 및 대사 산물로의 전환은 세포 내 셀레 노 시스테인의 존재 및 셀레늄 섭취에 따라 활성이 달라지는 효소의 시스템에 의해 조절됩니다. 신체의 다른 조직에 다르게 분포되어 있고 티록신이 활성 T로 전환되는 방식을 결정하는 3 가지 유형의 디 비아 진구 (D1, D2, DZ)가 있습니다3, 또는 비활성 pT3 및 기타 대사 산물.

parafollicular 갑상선 K 세포의 내분비 기능

이 세포들은 호르몬 칼시토닌을 합성하고 분비합니다.

Calcitonip (thyrecalcitoiin)은 32 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드로 혈액의 함량은 5-28 pmol / l이며 표적 세포에 작용하여 T-TMS 막 수용체를 자극하고 cAMP와 IHP 수준을 증가시킵니다. 그것은 흉선, 폐, 중추 신경계 및 다른 기관에서 합성 될 수 있습니다. 여분의 갑상선 칼시토닌의 역할은 알려져 있지 않습니다.

칼시토닌의 생리 학적 역할은 칼슘 (Ca 2+)과 인산염 (PO 3 4 - ). 이 기능은 몇 가지 메커니즘을 통해 구현됩니다.

  • 파골 세포의 기능적 활성을 억제하고 골 흡수를 억제한다. 이것은 CA 2+ 및 PO 3 이온의 배설을 감소시킨다 4 - 뼈에서 피로;
  • CA 2+ 및 PO 3 이온의 재 흡수를 감소시킨다. 4 - 신장 tubules에 기본 소변에서.

이러한 효과로 인해 칼시토닌 수준이 증가하면 Ca 2 및 PO 3 이온의 함량이 감소합니다. 4 - 혈액에.

칼시토닌 분비의 조절은 혈중 Ca 2의 직접적인 참여로 수행되며, 그 농도는 일반적으로 2.25-2.75 mmol / l (9-11 mg %)이다. 혈중 칼슘 농도를 증가 시키면 칼시토닌이 분비됩니다. 칼슘 농도가 감소하면 호르몬 분비가 감소합니다. 카테콜아민, 글루카곤, 가스트린 및 콜레시스토키닌에 의한 칼시토닌 분비 촉진.

parafollicular 세포에서 발생하는 갑상선 암 (medullary carcinoma)의 한 형태에서 칼시토닌 수치의 증가 (정상보다 50-5000 배 높음)가 관찰됩니다. 또한 혈중 칼시토닌 수치가 높다는 것은이 질병의 지표 중 하나입니다.

갑상선 제거 후 칼시토닌의 거의 완전한 결실뿐만 아니라 혈액 내 칼시토닌 수준의 증가는 손상된 칼슘 대사 및 골격계의 상태를 동반하지 않을 수 있습니다. 이러한 임상 적 관찰은 칼시토닌 수준을 조절하는데있어서 칼시토닌의 생리 학적 역할이 완전히 이해되지 않았 음을 시사한다.

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