당뇨병 (DM)은 췌장 호르몬 인슐린이 절대적으로나 상대적으로 부족한 만성 질환입니다. 당뇨병의 원인과 병인은 오랫동안 연구되어 왔지만이 문제는 여전히 중요합니다. 통계에 따르면 행성에있는 열 번째 사람마다 명시 적 또는 숨겨진 SD 형식이 있습니다. 그러나 가장 중요한 것은 질병 그 자체가 아니라 심각한 합병증의 발생입니다.

제 1 형 당뇨병의 병인학

대부분의 요인들의 그룹 전체는 DM 1의 원인에 근거합니다.

  • 유전 중독.
  • 바이러스 : Coxsackie 장 바이러스, 홍역, 수두, 거미 세포 바이러스.
  • 화학 물질 : 질산염, 아질산염.
  • 약물 : 코르티코 스테로이드, 강력한 항생제.
  • 췌장의 질병.
  • 탄수화물과 동물성 지방의 대량 섭취.
  • 스트레스.

제 1 형 당뇨병의 병인은 구체적으로 확립되어 있지 않습니다. 제 1 형 당뇨병은 다 요인 성 질병을 말하며 의사는 위의 원인 중 정확한 원인을 알 수 없습니다. 당뇨병 1은 유전에 매우 밀착되어 있습니다. 대부분의 환자에서 HLA 시스템의 유전자가 발견되며,이 유전자의 존재가 유 전적으로 전달됩니다. 이 유형의 당뇨병은 유년기에 주로 30 년까지 나타납니다.

병인

당뇨병 발병 기전 계획의 출발점은 인슐린 결핍 - 췌장 베타 세포가 기능을 수행하지 못하는 배경에 대해 유형 1에서 80-90 %의 결핍입니다. 이것은 모든 종류의 신진 대사를 방해합니다. 그러나 우선, 포도당이 인슐린 의존 조직에 침투하여 그 사용이 감소합니다. 포도당은 주요 에너지 성분이며 그 결핍은 세포의 기아로 이어진다. 소화되지 않은 포도당은 혈액에 축적되어 고혈당이 발생하는 것으로 나타납니다. 신장이 설탕을 걸러 내지 못하는 것은 소변에 포도당이 나타나는 것으로 나타납니다. Glycemia는 삼투 성 이뇨제의 능력을 가지고 있으며, 다뇨 (병리학 적으로 자주 배뇨), 다분 해 (부 자연스럽게 강한 갈증), 저혈압 (감압)과 같은 증상의 형태로 나타납니다.

인슐린이 부족하면 지방 분해와 지방 형성 사이의 균형이 첫 번째의 우세와 함께 뒤집힙니다. 그 결과 간에서 많은 양의 지방산이 축적되어 지방 변성을 일으 킵니다. 이러한 산의 산화는 케톤체의 합성을 수반하며, 케톤체는 구강에서 아세톤 냄새, 구토 및 식욕 부진과 같은 증상을 유발합니다. 이러한 모든 요인의 계획은 심장 활동의 침해, 혈압의 저하 및 붕괴의 가능성에 나타난 물과 전해질 균형에 악영향을 미칩니다.

2 형 당뇨병의 원인

제 2 형 당뇨병의 원인은 제 1 형 당뇨병과 유사합니다. 그러나 무엇보다 잘못된 식습관이 쏟아져 나오는데, 탄수화물과 지방이 다량으로 췌장에 과부하되어 조직의 인슐린 감수성을 잃게됩니다. 제 2 형 당뇨병은 주로 비만인에게 영향을줍니다. 직역 가정 생활, 정주 활동, 직계 가족의 당뇨병, 임신 중 임신성 당뇨 또는식이 부진 - 제 2 형 당뇨병의 원인. 당뇨병 2의 병인은 췌장 세포의 파괴와 간 및 말초 인 인슐린 지각 능력의 증가에 근거합니다. 환자의 과체중, 고혈압 및 당뇨병의 진행 속도가 느린 특유의 증상.

당뇨병 1 및 2 형

1 번 번개의 경우. 불과 며칠 만에 심각한 갈증, 가려운 피부, 구갈 건조, 하루에 5 리터 이상의 소변 배설이 심각하게 악화됩니다. 종종 1 형은 당뇨병 성 혼수 상태의 발달로 느껴집니다. 따라서 필요한 양의 호르몬 중 10 %가 필요한 모든 기능을 수행 할 수 없으므로 대체 요법 만 사용하여 인슐린 주입을 치료합니다.

당뇨병 1과 2의 과정이 다릅니다. 유형 1이 번개 속도로 발전하고 심각한 증상이 특징 인 경우 2 형 환자는 종종 오랜 시간 동안 장애가 있는지 알지 못합니다.

제 2 형 당뇨병은 천천히 그리고 인간에게 눈에 띄지 않게 시작됩니다. 비만, 근력 약화, 빈번한 피부염, 화농성 통증, 가려움증, 다리 통증, 약간의 갈증이 나타난다. 내분비 학자에게 시간을내어 돌리면식이 요법과 운동만으로 보상을받을 수 있습니다. 그러나 대부분의 경우 환자들은 노화를 알아 차리지 못하고 질병이 진행됩니다. 과체중 인 경우 자신에게주의를 기울이고 상태 변화가 최소한이라면 의사와 상담하십시오.

당뇨병의 병인

당뇨병은 상대적 또는 절대적인 인슐린 결핍이 발병하는 병리학 적 증상으로 저혈당 및 당뇨병과 같은 현상을 일으 킵니다. 이 병에는 심각한 대사 장애와 종종 발생하는 합병증이 동반됩니다. 이 질병의 올바른 치료를 위해서는 발병 원인과 발달 기전을 이해하는 것이 중요합니다. 따라서 그러한 진단이 당뇨병, 병인, 병인, 클리닉으로 이루어진다면 치료는 서로 연결됩니다.

포도당 대사에서 췌장의 역할

당뇨병의 병인 및 병인은 인체에서 탄수화물 대사의 특성과 췌장에서 분비 된 활성 물질의 역할을 고려하면 더 잘 이해할 수 있습니다.

췌장, 즉 췌장은 외분비와 내분비 활동을하는 기관입니다. 그녀는 그것이 배의 뒤에 있다는 사실 때문에이 이름을 받았다. 췌장을 통해 많은 혈관과 신경이 통과합니다.

기관의 내분비 부위는 랑게르한스 섬 (Langerhans islands)으로 표시되며, 보통 사람은 전체 조직의 1 ~ 3 %를 차지합니다. 섬에는 여러 종류의 세포가 있으며, 그 중 알파 세포가 인슐린을 생산하는 글루카곤과 베타 세포를 생성합니다.

지난 세기의 20 대에서 과학자들은 인슐린을 분리했으며 이는 당뇨병 치료에있어 획기적인 돌파구였습니다. 그 전에는 그러한 환자들이 단순히 죽었 기 때문입니다. 생화학 적 과정의 영향을받는 인슐린 형태의 활성 물질은 그 전임상 인 프로 인슐린으로부터 C- 펩타이드의 절단에 의해 생성된다는 것을 발견했다. 결과적으로 같은 양의 두 물질이 혈액에 들어갑니다. 이것은 베타 세포에 대한 인슐린 생산 능력의 지표로서 C- 펩타이드의 실험실 결정의 기초였습니다.

얼마 전에 과학자들은 C- 펩타이드도 일정 정도의 활성을 가지고 있으며 다음과 같은 과정에 관여한다고 결론지었습니다.

• 감소 된 당화 헤모글로빈.

• 근육 조직에 의한 포도당 섭취의 자극.

• 인슐린 저항성이 감소하여 인슐린 효과가 증가합니다.

• 신경 병증이 발생할 가능성을 줄입니다.

• 신장 여과를 개선하고 망막을 강화합니다.

정상적인 신체의 경우 하루에 약 50IU의 인슐린을 방출해야합니다. 기관의 정상 상태에서는 췌장의 체장이 150에서 250 U입니다. 선택된 인슐린은 문맥 시스템을 통해 간세포로 들어갑니다. 거기 그는 효소 인슐린 화 효소의 참여로 부분적으로 불 활성화된다. 물질의 나머지 활성 부분은 단백질에 결합하고 일정량은 결합되지 않은 형태로 남아 있습니다. 결합 된 인슐린과 유리 인슐린의 비율은 혈액 내 당의 양에 따라 조절됩니다. 무료 인슐린은 일반적으로 고혈당으로 집중적으로 형성됩니다.

간 이외에 인슐린은 신장, 지방 조직, 근육 및 태반에서 분해됩니다. 정상에서이 호르몬의 형성은 포도당 수준에 달려 있습니다. 예를 들어 음식 섭취량이 과다하면 인슐린 생성 세포가 증가합니다. 혈액 내 인슐린의 감소와 증가는 다른 요인들과 호르몬 물질에 의해 유발 될 수 있지만, 주된 규정은 식품에서 당의 섭취에 달려 있습니다.

인슐린은 어떻게 작용합니까?

당뇨병과 같은 질병에서 발병 기전의 원인은 인슐린 생산의 손상 또는 말초 조직의 작용에 대한 반응의 결핍에 기여하는 특정 요인에 있습니다.

일부 조직의 세포에는 포도당 전달을 통한 수용체의 특별한 유형이 있습니다. 인슐린은 그들과 결합하여 동화 과정을 20-40 배 가속시킵니다.

당뇨병의 병인학 및 병인

당뇨병은 분류에 따라 1 형과 2 형 (인슐린 의존형 및 인슐린 비 의존형)으로 나뉩니다. 임신 중에는 임신 중의 다른 종류의 질병, 특정 조건, 유전 적 결함 등이있어 설탕 대사를 위반하게됩니다. 당뇨병은 다른 내분비 병리학 (thyrotoxicosis, Cushing 's syndrome 등), 약리학 적 및 화학적 물질에 노출 된 결과, 당뇨병 (Down, Friedreich 등)과 관련 될 수있는 일부 증후군의 결과로 발생합니다.

주된 질병은 질병의 처음 두 가지 유형이며, 각각은 자체 개발 및 원인의 특성을 가지고 있습니다.

제 1 형 당뇨병의 병인학

인슐린 의존성 진성 당뇨병은 베타 세포가 췌장에 위치한자가 면역 질환으로 간주됩니다. 그들의 주요 기능은 인슐린 생산입니다. 제 1 형 당뇨병의 경우, 생산이 감소하거나 중단되고 절대 인슐린 결핍이 발생합니다. 임상 증상의 급속한 발전을 보이는 젊은이들에게서 주목을 받고 있습니다.

질병의이 변이의 발달은 유전 경향에 회합된다. 그러나 이것의 확인은 환자의 세 번째 부분에서만 나타납니다. 동시에 글루타메이트 디카 르 복실 라제, 베타 세포 또는 인슐린에 대한 항체가 검출됩니다. 이것이자가 면역 과정의 주요 증거입니다.

내분비 기관 (Addison 's disease),자가 면역 갑상선염 (Selfimmune thyroiditis) 및 기타 (Crohn 's disease, rheumatism, vitiligo)와 관련된 다른자가 면역 병리학의 존재 하에서 질병의 발현 가능성이 높습니다.

제 1 형 당뇨병의 병인

이러한 유형의 질병에 걸릴 소질이있는 경우, 과정을 유발하는 상황이 나타난 후에 제 1 형 당뇨병이 발생합니다. 이러한 메커니즘은 다음과 같습니다.

• 바이러스 성, 세균성 또는 곰팡이 감염;

• 정권의 침해와 식량 섭취의 질;

• 비 전염성 기원의 중독 (특정 약물의 사용 포함);

방아쇠 메커니즘의 영향하에, 항체가 집중적으로 생산되기 시작하고, 초기 단계에서 인슐린 생산은 정상 범위 이내로 유지됩니다. 당뇨병 1 형과 같은 질병에서 발병은 환자 자신의 항체가 공격적으로 작용하여 베타 세포가 대량 파괴되는 것을 특징으로합니다. 그러나이 경우조차도 혈액 내 포도당 수준은 변하지 않습니다. 증가 된자가 면역 반응은 또한 당뇨병 인자에 노출 될 때 자유 라디칼의 수가 증가한다는 사실에 기인합니다. 그들은 베타 세포를 패배시키는 과정을 향상시킵니다.

인슐린 생성 세포의 약 80-90 %가 사망하면 당뇨병의 주요 증상의 병인을 일으키는 임상 증상이 발생하기 시작합니다. 고혈당증, 케톤 산증 및 사망의 발병을 예방하기 위해 인슐린은 이러한 환자에게 필수적입니다.

유형 2 당뇨병 병인학

인슐린 비 의존적 형태의 당뇨병은 인슐린에 대한 조직 수용체의 무감각 (insensitivity)의 발달 및 다양한 베타 세포 작업의 변화로 인한 대사 장애에 의해 결정됩니다. 중년 및 고령자에서 주로 검출되며, 증상의 증가는 인슐린 의존성 질환의 경우보다 천천히 발생합니다.
제 2 형 당뇨병의 원인은 그와 섭식 장애, 과식, 체중 증가, 스트레스의 영향을 받아 발달에 유전 적 소인의 배경 및 대사 장애를 개발하는 출산 후 자궁과 첫 해 영양 실조의 결과에 대한 포도당.

제 2 형 당뇨병의 병인

현재의 증거는 제 2 유형의 당뇨병의 병인이 종종 복부 비만 유형 및 인슐린을 생산하는 췌장 세포의 고장 발생에 말초 조직에서 인슐린 작용에 대한 저항성을 증가시키는 것을 제안한다. 아이들이 질병의 발병 원인에 당뇨병과 같은 질병의 감지되면 성인의 것과 다르지 않습니다. 어린이 질병의 특징은 주로 제 1 형 당뇨병을 개발하는 것입니다, 그리고 훨씬 더 어려운 성숙 년에 비해 발생합니다.

인슐린 저항성은 간장 및 말초 혈관입니다. 보충 요법으로 전환하면 간에서 포도당 생산량이 감소하지만이 치료법은 말초 조직의 인슐린 감수성에 영향을 미치지 않습니다.

초기 단계에서 당뇨병의 형태를 개선하기 위해서는 체중 감소, 신체 활동 증가, 저탄 수화물 및 저칼로리 식단 준수가 충분합니다. 앞으로는 다른 작용 기작을 가진 포도당 감소 약물이 사용되고, 필요한 경우 인슐린이 사용됩니다.

54) 당뇨병, 그 유형. 당뇨병 유형 1 및 2의 병인 및 병인 당뇨병의 치아 발현.

당뇨병은 인슐린 결핍 또는 그 활동을 방해하는 과도한 요인에 의해 유발되는 만성 고혈당 상태입니다. 당뇨병의 증상으로는 대사 장애, 탄수화물, 케톤 산증, 신장의 모세 혈관에 진행성 손상, 망막, 말초 신경 손상 및 현저한 죽상 경화증이 있습니다.

당뇨병의 주요 증상 - 666 밀리그램 / 일 (100 - - 120g / d), 다뇨증 - 다식증 및 조갈증 (최대 10 박 소변 12 리터) 고혈당증은 종종 최대 555 뇨 글루코스 25 밀리몰 / L, 당뇨 도달.

병인학. 당뇨병의 원인은 인슐린 결핍입니다. 인슐린 결핍의 발생 기전에 따라 췌장의- 손상된 생합성 및 인슐린 분비와 관련된 외 췌장 (상대) - 췌장 섬에서의 정상적인 인슐린 분비와

인슐린 결핍은 유전 적 요인이나 후천적 요인과 관련이있을 수 있습니다.

인슐린 결핍의 원인과 정도에 따라 : 1 차 및 2 차 (증상).

기본 당뇨병, 분리 된 인슐린 의존성 (유형 I) 및 인슐린 비 의존성 (유형 II).

중등도는 특정 질환과 관련이 있습니다 : 말단 비대증, Itsenko-Cushing 질환, 췌장 질환, 약물, 화학 물질, 유전 증후군의 작용.

별도의 수업은 임산부의 영양 실조 및 당뇨병과 관련된 당뇨병입니다.

1 차 당뇨병은 흔합니다. 유전 적 요인 외에도 면역 메커니즘 및 환경 영향에 의해 역할이 수행됩니다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (IDDM)은 인슐린 비뇨증, 절대 인슐린 결핍, 대사 장애가 케토 산증에 국한된 것이 특징입니다. 이 형태는 청소년기에 발생하며 유전 적 소인은 HLA 시스템의 특정 항원과 결합합니다. 더 자주 (HLA-B8-DR3 및 B15-DR4). 다른자가 면역 질환 (인슐린, 갑상선염), 인슐린, 베타 세포에 대한 항체가 있습니다. 이 질병의 발병은 이전의 바이러스 감염 (홍역, 풍진, 간염, 유행성 이하선염)과 관련이 있습니다. 6 번째 염색체에있는 유기체의 면역 반응을 일으키는 유전자좌 근처의 HLA 시스템의 유전자의 위치로 인한 유전 및 면역 기전의 관계. 특정 백혈구 항원의 존재는 신체의 면역 상태의 특질을 나타냅니다. 당뇨병에 유전성 소인의 이행에 기여하는 외적 요인 : HLA 항원 운반자를 보유한 개인에서 베타 트로피즘이 증가한 바이러스. 바이러스는 베타 세포를 파괴하거나 손상시켜자가 면역 과정을 일으 킵니다.

인슐린 의존성 진성 당뇨병 (NIDDM)은 최소한의 대사 장애를 특징으로합니다. 기준은 과식, 비만, 인슐린 수용체의 수 감소에 의해 유발되는 상대적 인슐린 결핍입니다. 베타 세포와 인슐린에 대한 항체가 없습니다. 당뇨병은 40 년 후에 나타나며, 유전 적 조건이 더욱 분명합니다.

병인 발생. 당뇨병에서 인슐린 결핍은 모든 종류의 신진 대사를 침범합니다. 탄수화물 - 고혈당과 당뇨병이 나타납니다.

당뇨병에서 탄수화물 대사 질환의 병인기구 글루코스 자유롭게 투과성 간 세포에 헥소 키나제 활성의 저하, 세포에 세포막 투과성 글루코오스 수송이 감소 인해, 헥소 키나아제 반응을 느리게한다. 글리코겐 합성, 펜 토스 포스페이트 사이클 당분 -이 글루코오스 -6- 인산 (G-6-P) 및 그 셀을 변환하는 모든 방법으로 글루코스 대사의 제 대사 물을 사용하여 형성을 느리게. 간 결핍 T-6-P는 형성 당신 생 동안 보상된다. 포스 포 글루코스 -6- 포스파타제 간 증가 glyukozoobrazovaniya 활성을 향상시키고 내부 글리코겐의 형성을 감소시킨다.

glyconeogenesis의 활성화는 glycocorticoids가 이것을 위해 필요한 효소의 합성을 유도하는 우세로 설명된다.

당뇨병에서 고혈당은 보상 적 성격을 가지고 있기 때문에 혈중 포도당 농도가 높으면 조직 소비가 증가합니다. 고혈당은 당뇨병 성 angiopathies의 pathogenetic 요인 인 부정적인 가치가 있습니다. Angiopathies는 긴 과정과 인슐린 결핍에 대한 불완전한 보상으로 당뇨병에서 발생합니다. 경화증, 폐색 및 혈관의 다른 병변의 형태로 나타납니다. 합병증의 요인 : 유전 적 소인, contrainsular 호르몬 및 대사 변화의 과잉 생산, 고혈당증 및 고 콜레스테롤 혈증. 고혈당은 결합 조직에 해당하는 당 단백질 및 점막 단백질의 농도가 증가하여 유리질 형성 및 혈관벽 손상에 기여합니다.

고혈당; 네프론의 세관에서 글루코오스의 인산화 및 탈 인산화가 손상되어서 당뇨병을 일으킨다. 소변의 삼투압을 높이면 다뇨증이 나타나 탈수증을 일으키고 갈증은 증가합니다 (수면 다발증).

- 여아에서 발음되는 아이들의 영구 치아의 빠른 분출; 분화는 치은염을 동반합니다.

- 침샘의 구조적 변화, 타액 분화 장애 및 타액 성분의 생화학 적 변화, 담 황색 증 및 합병증의 발생 : 다중 우식증, 칸디다증, 구내 증.

-충치에 대한 민감성이 증가한다. DM-1 소아에서는 초기 및 심한 양배추 병변이 검출됩니다. DM-2를 가진 성인에서는, 충치에있는 성장이 있고, 치아의 뿌리의 충치, 치주염의 발달로 이끌어내는 이차 충치가있는 병변이있다; 감염 및 근관 치료 된 치아의 치근단 초점 수는 증가합니다. 치아 손실의 가능성을 증가시킨다. 남성의 KPU 수준이 높으면 당화 혈색소 (HbA1)가 많이 포함됩니다.

-전신 면역 억제의 배경에 치주염, 구취 만성 구강 점막 질환 (편평 태선, 재발 성 아프 타성 구내염, 재발 성, 세균성 바이러스 및 진균 구내염), 기회 감염, 여러 농양을 개발, 외과 개입, 더 생착 임플란트 수리 기간이 길어.

-신경 질환 (입과 혀에 타는듯한), 미각 감각 장애; 구강 위생 장애, 그리고 맛의 왜곡은 과식과 비만으로 이어진다. 혈당 조절이 악화되었다.

-제어 된 당뇨병 환자에서 미생물의 조성은 치주염과 동일하고, 조절되지 않는 당뇨병 - 변화 : 콜로니 TM7, Aqqreqatibacter, 나이 세리아, Gemella, Eikenella, Selenomonas 방선균 Capnocytophaga, 푸 소박 테 리움 뉴 크레아 툼, Veillonella 및 스트렙토 코커스 속 증가 포피, Filifactor의 비율 Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema 속은 감소한다 [17].

- 염증성 치주 질환 (치은염, 치주염)의 발생률이 증가합니다.

당뇨병 : 병인학, 병인, 진단 기준

인간 췌장, 즉 랑게르한스 섬의 베타 세포는 인슐린을 생산합니다. 이러한 특정 세포가 파괴되면 우리는 제 1 형 당뇨병에 대해 이야기하고 있습니다.

이 기관 특유의 질병의 경우, 호르몬 인슐린의 절대적인 결핍이 특징적입니다.

어떤 경우에는 당뇨병 환자에게자가 면역 병변 (특발성 1 형 당뇨병)의 표지가 없습니다.

질병의 병인학

제 1 형 당뇨병은 유전병이지만 유전 적 소인은 발병을 3 분의 1로 결정합니다. 당뇨병 모성을 가진 아이의 병리학 확률은 1 ~ 2 %, 아픈 아빠는 3 ~ 6 %, 형제는 약 6 %입니다.

랑게르한스 섬에 대한 항체가 포함 된 췌장의 하나 또는 여러 가지 체액 성 마커는 환자의 85-90 %에서 발견 될 수 있습니다.

  • 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD)에 대한 항체;
  • 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2β)에 대한 항체.

동시에, 베타 세포의 파괴에서 주요 중요성은 세포 면역의 요인에 주어집니다. 제 1 형 당뇨병은 일반적으로 DQA 및 DQB와 같은 HLA 일배 체형과 관련이 있습니다.

흔히 이런 유형의 병리학은 다른자가 면역 내분비 장애, 예를 들어 애디슨 병,자가 면역 갑상선염과 결합됩니다. 또한 비 내분비 원인에 의한 마지막 역할은 아니다 :

  • vitiligo;
  • 류마티스 질환;
  • 탈모증;
  • 크론 병.

당뇨병의 병인

제 1 형 당뇨병은자가 면역 과정이 췌장 베타 세포의 80 ~ 90 %를 파괴 할 때 느껴집니다. 또한,이 병리학 적 과정의 강도와 속도는 항상 다양합니다. 대부분 어린이와 젊은 사람들의 전형적인 질병 과정에서 세포가 빠르게 파괴되고 당뇨병이 심하게 나타납니다.

질병의 시작과 그것의 첫 번째 임상 증상에서 케톤 산증 또는 케톤 산증 성 코마의 발생은 불과 몇 주를 지날 수 있습니다.

아주 드물게 다른 경우에는 40 세 이상의 환자에서이 질환이 숨겨져있을 수 있습니다 (잠재자가 면역 당뇨병 Lada).

또한 의사들은 제 2 형 당뇨병을 진단하고 환자들에게 설 포닐 유레아 제제로 인슐린 결핍증을 보충 할 것을 권고했습니다.

그러나 시간이 지남에 따라 절대 호르몬 결핍의 증상이 나타납니다.

  1. 케톤 뇨증;
  2. 체중 감소;
  3. 혈당을 줄이기 위해 알약을 정기적으로 사용하는 배경에 명백한 고혈당증.

제 1 형 당뇨병의 병인은 절대 호르몬 결핍에 근거합니다. 인슐린 의존성 조직 (근육 및 지방)에서 당 섭취가 불가능하기 때문에 에너지 부족이 발생하고 지방 분해 및 단백 분해가 더욱 심해집니다. 이러한 과정은 체중 감량의 원인이됩니다.

혈당 수치가 증가함에 따라 삼투 성 이뇨 및 탈수와 함께 과민성이 발생합니다. 에너지와 호르몬 인슐린이 부족하면 글루카곤, 코티솔 및 somatotropin의 분비가 억제됩니다.

성장하는 당뇨병에도 불구하고 혈관 신생이 촉진됩니다. 지방 조직에서 지방 분해가 촉진되면 지방산이 크게 증가합니다.

인슐린 결핍이 있으면 간에서 지방 합성 능력이 억제되고 유리 지방산이 케톤 생성에 적극적으로 관여합니다. 케톤의 축적은 당뇨병 케톤증의 발병과 그 결과 - 당뇨병 케톤 산증을 유발합니다.

탈수와 산성 증의 점진적인 증가를 배경으로, 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

치료가 없다면 (적절한 인슐린 치료와 재수 화), 거의 100 %의 경우에 치명적인 결과를 초래할 것입니다.

1 형 당뇨병의 증상

이러한 유형의 병리는 매우 드물기 때문에이 질환의 1.5-2 %를 넘지 않습니다. 평생의 위험은 0.4 %입니다. 종종 사람은 10 세에서 13 세 사이에 그러한 당뇨병을 밝혀냅니다. 병리 발현의 대부분은 40 년까지 발생합니다.

이 사례가 전형적인 경우, 특히 어린이와 청소년의 경우, 그 병은 그 자체가 밝은 증상으로 나타납니다. 몇 달 또는 몇 주가 지나면 발전 할 수 있습니다. 감염 및 기타 수반되는 질병은 당뇨병의 징후를 유발할 수 있습니다.

당뇨병의 모든 유형에 전형적인 증상은 다음과 같습니다.

  • 다뇨증;
  • 피부 가려움;
  • polydipsia.

이 징후는 제 1 형 질병에서 특히 두드러집니다. 하루 동안 환자는 최소 5-10 리터의 물을 마시고 방출 할 수 있습니다.

이 유형의 질병에 특이한 것은 극적인 체중 감소로 1 ~ 2 개월 안에 15kg에 달할 수 있습니다. 또한 환자는 다음과 같은 고통을 겪게됩니다.

  • 근육 약화;
  • 졸음;
  • 감소했다.

태초에 식욕 부진으로 식욕 부진으로 식욕 부진으로 대체 될 수 있습니다. 환자는 구강 (아마도 과일 냄새), 메스꺼움 및 복강 내염 (복부 통증, 심각한 탈수증)으로 인한 아세톤의 독특한 냄새를 느낄 것이며, 이로 인해 혼수 상태가 발생할 수 있습니다.

어떤 경우에는 소아과 환자에서 제 1 형 당뇨병의 첫 징후가 점진적으로 의식을 손상시킵니다. 합병증 (외과 적 또는 전염성)의 배경에 대해 어린이가 혼수 상태에 빠질 수 있다는 것을 그렇게 발음 할 수 있습니다.

드물게, 35 세 이상의 환자 (당뇨병자가 면역성 당뇨병을 앓고있는 환자)가 당뇨병을 앓고있을 때 질병이 그렇게 생생하지 않을 수 있으며 정기적 인 설탕 검사에서 무작위로 진단됩니다.

사람은 체중 감량을하지 않을 것이며 중등도의 다뇨증과 다발성 경화증을 가질 것입니다.

첫째, 의사는 제 2 형 당뇨병을 진단하고 약물 치료를 시작하여 태블릿에서 설탕을 줄일 수 있습니다. 이렇게하면 나중에 질병에 대한 보상금을 보장 할 수있게됩니다. 그러나 몇 년 후, 대개 1 년 후에 환자는 총 인슐린 결핍의 증가로 인한 징후를 보일 것입니다 :

  1. 극적인 체중 감소;
  2. 케톤증;
  3. 케톤 산증;
  4. 설탕의 수준을 원하는 수준으로 유지할 수 없다.

당뇨병 진단 기준

제 1 형 질병이 생생한 증상을 특징으로하며 희귀 한 병리학적인 사실을 고려한다면 혈당을 진단하기위한 선별 검사는 수행되지 않습니다. 가까운 친척에서 제 1 형 당뇨병이 발생할 가능성은 미미하며, 질병의 일차적 진단을위한 효과적인 방법의 부재와 함께 병리학의 면역 원성 마커에 대한 철저한 연구의 부적절 함을 결정합니다.

대다수의 경우에 질병의 검출은 절대 인슐린 결핍의 증상을 가진 환자의 혈액에서 포도당 수준을 상당히 초과하는 것으로 지정됩니다.

질병을 확인하기위한 구두 시험은 매우 드뭅니다.

마지막 장소는 감별 진단이 아닙니다. 의심스러운 경우, 즉 제 1 형 당뇨병의 명확하고 생생한 징후가없는 중등도의 혈당을 확인하고 특히 중년의 사람들에게 나타나는 경우 진단을 확인하는 것이 필요합니다.

그러한 진단의 목적은 당뇨병과 다른 유형의 당뇨병을 구별하는 것일 수 있습니다. 이를 위해서는 기본 C 펩타이드의 수준을 결정하는 방법과 식사 후 2 시간 동안의 방법을 사용하십시오.

모호한 경우의 간접 진단 값의 기준은 제 1 형 당뇨병의 면역 학적 표지자의 정의입니다.

  • 췌장 섬 복합체에 대한 항체;
  • 글루타메이트 디카 르 복실 라제 (GAD65);
  • 티로신 포스파타제 (IA-2 및 IA-2P)를 포함한다.

치료법

모든 유형의 당뇨병 치료는 다음 3 가지 기본 원칙을 기반으로합니다.

  1. 혈당 감소 (우리의 경우에는 인슐린 요법);
  2. 다이어트 식품;
  3. 환자 교육.

제 1 형 병리학에서의 인슐린 치료는 대체 성질을 지니고 있습니다. 그녀의 목표는 허용 된 보상 기준을 얻기 위해 천연 인슐린 분비의 모방을 최대화하는 것입니다. 인슐린 집중 치료는 호르몬의 생리적 생산에 가장 근접 할 것입니다.

호르몬의 일일 필요성은 기저 분비의 수준과 일치합니다. 인슐린을 몸에 공급하기 위해서는 평균 인슐린 주사 또는 긴 인슐린 글 라진 1 회 주입의 약물 2 회 주입이 가능해야합니다.

기초 호르몬의 총량은 약의 일일 필요량의 절반을 초과해서는 안됩니다.

인슐린의 bolus (음식) 분비는 식사 전에 찍은 짧은 또는 초단 노출 시간의 인간 호르몬의 찌꺼기로 대체 될 것입니다. 복용량은 다음 기준에 따라 계산됩니다.

  • 식사 중에 섭취되는 탄수화물의 양;
  • 인슐린을 주입하기 전에 측정 할 수있는 혈당 수준 (글루코 미터를 사용하여 측정).

제 1 형 당뇨병이 발병 한 직후에 치료가 시작 되 자마자 인슐린 제제의 필요성은 적어서 0.3-0.4 U / kg 미만이 될 것입니다. 이 기간에는 "허니문"이라는 이름 또는 안정적인 완화의 단계가 있습니다.

고혈당과 케톤 산증의 단계 후에, 남아있는 베타 세포에 의해 인슐린 생산이 억제되고, 인슐린 주사에 의해 호르몬 및 대사 장애에 대한 보상이 제공됩니다. 마약은 최소한의 인슐린 분비를 취한 후 췌장 세포의 활동을 회복시킵니다.

이 기간은 몇 주에서 몇 년까지 지속될 수 있습니다. 그러나 궁극적으로 베타 세포 잔류 물의자가 면역 파괴로 인해 완치 단계가 끝나고 심각한 치료가 필요합니다.

인슐린 비 의존성 당뇨병 (유형 2)

이러한 유형의 병리는 신체의 조직이 충분하게 설탕을 흡수하지 못하거나 불완전한 양으로 생길 때 발생합니다. 이 문제는 또 다른 이름입니다 - 여분의 췌장 기능 부전. 이 현상의 원인은 다를 수 있습니다 :

  • 노년과 파괴적인 습관이있는 상태에서 비만, 과식, 앉아있는 생활 방식, 동맥성 고혈압의 발달에서 인슐린의 구조 변화;
  • 크기 나 구조의 위반으로 인한 인슐린 수용체의 기능 장애;
  • 간에서 부적절한 설탕 생산;
  • 인슐린 수용체로부터 세포 소기관으로의 전달이 방해받는 세포 내 병리학;
  • 췌장의 인슐린 분비 변화.

질병 분류

제 2 형 당뇨병의 중증도에 따라 다음과 같이 나뉩니다.

  1. 온화한 정도. 그것은 약물 및식이 요법의 사용에 따라 인슐린 부족을 보상 할 수있는 능력이 있으며 혈당을 감소시키는 짧은 시간 내에 가능합니다.
  2. 중간 정도. 글루코스를 줄이기 위해 적어도 2-3 가지 약을 사용한다면 대사 변화를 보상 할 수 있습니다. 이 단계에서 신진 대사의 실패는 혈관 병증과 결합 될 것입니다.
  3. 심한 무대. 이 상태를 정상화하려면 포도당과 인슐린 주사를 줄이는 몇 가지 수단을 사용해야합니다. 이 단계의 환자는 종종 합병증을 앓고 있습니다.

2 형 당뇨병은 어떻게됩니까?

당뇨병의 고전적인 임상상은 2 단계로 구성됩니다.

  • 빠른 위상. 글루코스에 반응하여 축적 된 인슐린을 즉시 비우는 것;
  • 느린 위상. 잔류 고혈당을 줄이기위한 인슐린 분비가 느립니다. 빠른 단계가 끝난 직후부터 탄수화물의 안정화가 불충분 한 상태에서 작업을 시작합니다.

췌장 호르몬의 영향에 둔감 해지는 베타 세포의 병리가 있으면 혈액 내 탄수화물의 불균형이 점차적으로 발생합니다. 제 2 형 당뇨병에서 빠른 단계는 단순히 부재하고 느린 단계가 우선합니다. 인슐린 생산은 중요하지 않으므로 이러한 과정을 안정화시키는 것은 불가능합니다.

인슐린 수용체 또는 수용체 후 기능의 메커니즘이 불충분하면 고 인슐린 혈증이 발생합니다. 혈액 내 인슐린 농도가 높으면 인체는 호르몬 균형을 안정시키는 데 필요한 보상 메커니즘을 시작합니다. 이 특징적인 증상은 질병의 시작 부분에서도 관찰 될 수 있습니다.

병리학의 명확한 패턴은 수년에 걸쳐 지속적인 고혈당증 후에 발생합니다. 과도한 혈당은 베타 세포에 부정적인 영향을 미칩니다. 이것은 피로와 마모를 유발하여 인슐린 생산을 감소시킵니다.

임상 적으로 인슐린 결핍은 체중의 변화와 케톤 산증의 형성으로 나타납니다. 또한 당뇨병의 증상은 다음과 같습니다.

  • polydipsia 및 polyuria. 신진 대사 증후군은 고혈당으로 인해 발생하며 삼투압을 증가시킵니다. 이 과정을 정상화하기 위해 몸은 물과 전해질의 활성 분비를 시작합니다.
  • 피부 가려움. 우레아 및 혈액 케톤의 급격한 증가로 피부가 가렵다.
  • 과체중.

인슐린 저항성은 일차 및 이차적 인 합병증을 일으킬 수 있습니다. 따라서 의사의 첫 번째 그룹에는 고혈당증, 글리코겐 생성 감소, 글루코 뇨증, 신체 반응 억제가 포함됩니다.

합병증의 두 번째 그룹은 다음을 포함해야합니다 : 탄수화물로 변형시키는 지질과 단백질의 방출 자극, 지방산과 단백질의 생성 속도 저하, 탄수화물에 대한 내성 감소, 췌장 호르몬의 빠른 분비 장애.

제 2 형 당뇨병은 아주 흔합니다. 전반적으로이 질병의 실제 유병률은 공식보다 적어도 2 ~ 3 배 이상 높을 수 있습니다.

또한 환자는 심각하고 위험한 합병증이 발생한 후에 만 ​​의학적 도움을 요청합니다. 이런 이유로 내분비 학자들은 정기적 인 건강 검진을 잊지 않는 것이 중요하다고 주장합니다. 가능한 한 빨리 문제를 파악하고 신속하게 치료를 시작하는 데 도움이됩니다.

당뇨 병인의 병인

당뇨병 (당뇨병, grech, 당뇨병, diabaino에서 통과, 동의어 : 설탕 당뇨병, 설탕병) - 인체 내 인슐린의 절대 또는 상대적 부족으로 인한 대사 장애, Ch. arr. 탄수화물.

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의 역사

D. p. 고대부터 알려져 있습니다. 많은 양의 소변이 방출되면서 발생하는 질병에 대해서는 Ebers 파피루스 (기원전 약 17 세기)에 언급되어 있습니다. 1756 년에 Dobson (M. Dobson)은이 질병의 기왕이도 인 소변에서 설탕을 발견했습니다. D.의 병인에있어서 췌장의 역할. 그것은 1889 년 Mehring (J. Mehring)과 O. Minkowski에 의해 처음 설치되었으며, 실험적인 D. 췌장을 제거하여 개에서. LV Sobolev는 1901 년에 나중에 인슐린이라고하는 항 당뇨병 성 물질의 생성이 랑게르한스 섬에서 일어난다는 것을 보여주었습니다. 1921 년 F. Banting과 Best (Ch. Best)는 L. V. Sobolev가 추천 한 방법을 사용하여 원시 인슐린을 투여 받았다. 당뇨병 환자 치료의 중요한 단계는 20 세기 중반의 관행이었습니다. 경구 항 당뇨병 약물.

통계

D. s. - 널리 퍼진 hron, 질병. 세계 대부분의 국가에서 인구의 1-2 %가 아시아 국가에서 흔하지 않은 것으로 나타났습니다. 일반적으로 능동 감지의 경우 알려진 각 환자마다이 질환이 있는지 모르는 환자가 있습니다. D. p. 성숙한 노년기는 어린이와 청소년보다 훨씬 더 흔합니다. 모든 국가에서 빈도가 점진적으로 증가하고 있습니다. 동독에서는 D.의 환자 수. 10 년 동안 (1960 ~ 1970 년) 약 3 배 증가했다 [V. Schliack, 1974].

널리 퍼진 발병률, 빈번한 혈관 합병증의 발병은 D. 의학의 주요한 문제의 수준까지 깊이 연구해야합니다.

아픈 죽음의 원인. 노년기 - 젊은 사람들의 심혈 관계 손상 - ​​당뇨병 성 사구체 경화증으로 인한 신부전 1965 년에서 1975 년 사이에 당뇨병 성 혼수 상태의 사망률은 47.7 %에서 1.2 %로 감소했다. 심혈 관계 질환의 합병증이 크게 증가했다.

병인학 및 병인

D.의 개발에서. 유전 적 소인은 매우 중요합니다. 그러나 D.의 s 출생 결함과 상속의 본질. 정확히 설치되지 않았습니다. 상 염색체 열성 상 염색체 상 염색체 우성 유전의 증거가 있습니다. 다 요소 상속의 가능성이 허용되며, D에 대한 소질이있다. c. 여러 유전자의 조합에 달려있다.

D.의 발달에 영향을 미치는 요인의 수는으로 밝혀졌다. 그러나 유전 적 소인의 빈도가 높고 유전 적 결함의 확산을 고려할 수 없기 때문에 이러한 요인들이 D. s의 발생에 주요한 요소인지 여부를 결정할 수는 없다. 또는 유전 적 소인의 징후에 기여할뿐입니다.

D.의 pathogenesis에서 메인. - 인슐린 부전의 절대적 또는 절대적으로 인슐린 부전은 췌장의 섬 세포 장치의 병변 또는 외상성 원인에 의해 야기되어 다양한 종류의 신진 대사 및 파탄, 기관 및 조직의 변화를 유도합니다.

D. p를 유발하거나 일으키는 요인들 중, 주로 어린이와 청소년에서 전염병이 나타나야 함. 그러나 인슐린 생산 장치의 특정 병변은 확립되지 않았다. 어떤 사람들에게는 D. 증상이 있습니다. 정신적 육체의 직후에 나타난다. 부상. 종종 D.의 개발. 탄수화물이 풍부한 식품을 많이 섭취하면 과식이 시작됩니다. 종종 D. 함께. 만성 췌장염 환자에서 발생합니다 (참고 자료 참조). D. s의 발생에 췌장을 공급하는 동맥 죽상 동맥 경화증의 병인학적인 역할에 대한 질문. 해결되지 않았습니다. D. p. 고혈압 환자에서 정상 혈압 환자보다 빈번히 발생합니다.

D.의 출현에서 그 큰 중요성을 발견했습니다. 비만 (참조). A. M. Sitnikova, L. I. Konradi (1966)에 따르면, 45-49 세 연령대에서 초과 체중을 가진 여성은 20 % 이상의 D. 정상 체중을 가진 여성보다 10 배 더 자주 나타납니다.

여자와. 임신 중 최초로 호르몬 변화로 인해 호르몬 분비 호르몬의 작용을 향상시킬 수 있습니다.

잠재적 인 당뇨병의 단계에서, 포도당 자극에 대한 손상된 인슐린 반응은 혈액에서 면역 반응성 인슐린 수준의 건강한 상승보다 약하게 이루어지며, 200g 또는 정맥 내, 특히 글루코오스 장기간 주입시 고 포도당 부하에서만 검출 될 수 있습니다.

숨겨진 D. 환자와 함께. 면역 반응성 인슐린 수치의 상승 속도가 느려지는 것은 잠재적 인 당뇨병 환자보다 더 두드러지고 이미 내당능에 대한 표준 검사로 감지됩니다. 경구 포도당에 의한 글루코오스 적재 후 건강 상태에있는 동안, 잠복 성 D 환자에서 30-60 분 후에 면역 반응성 인슐린의 피크가 관찰됩니다. 그것은 나중에 경축된다 - 90-120 분 후에; 규모면에서 건강한 것보다 적지 않습니다. 그러나 잠재적 인 D. s의 환자에서 면역 반응성 인슐린 수준의 증가. 포도당 섭취 후 첫 1 시간 동안 특히 혈당 수치의 상승과 관련하여 부적절합니다.

D.가있는 환자에게는 분명합니다. 글루코오스 자극에 대한 섬형 반응은 글루코스 내성 시험의 모든 시간 및 D.의 심각한 단계에서 감소된다. 높은 공복시 고혈당증, 아세톤 혈증 (참조) 및 산성 증 (참고)의 존재와 함께, 일반적으로 섬형 반응은 없다. 또한 공복 면역 반응성 인슐린의 수준이 감소합니다.

장기간의 고혈당증 (필자 참조)은 필연적으로 아일렛 장치의 인슐린 생산 능이 감소하고, 보상되지 않은 D. 상대적 인슐린 결핍이 절대적으로 변하는 것을 특징으로한다.

디씨와 함께있는 환자들. 비만으로 인슐린 결핍증의 발병 단계는 정상 체중 환자에서와 같이 상대적 및 절대적으로 관찰됩니다. 인슐린 결핍이 나타나기 전의 비만, 인슐린 저항성, 공복시 및 운동 후 포도당, 비대 및 베타 세포의 증식이 췌장 섬의 고지혈증에 주목된다. 지방 세포는 인슐린 수용체의 수의 감소에 의해 결정되는 인슐린에 확대되고 내성입니다. 체중 감소와 함께, 비만인의 이러한 모든 변화는 되돌아옵니다. 베타 세포가 인슐린 저항성을 극복하기 위해 인슐린 생산을 추가로 증가시킬 수 없다는 사실 때문에 체지방의 증가로 인한 내당능의 감소가 분명히 발생합니다. 포도당 내성을 침범하기 전에도 비만인에게 고 인슐린 저항성과 인슐린 저항성이 존재한다는 사실은 적어도 일부 환자에서는 비만이 당뇨병 발병의 요소 인에 티올이라는 것을 의미합니다. 비만에서의 베타 세포의 비대 및 과형성의 존재는 디씨에서 절대 인슐린 결핍의 느린 발달의 원인 일 수있다. 비만 진행.

다수의 호르몬 및 비 호르몬 인슐린 길항제가 알려져 있지만, D.의 인슐린 결핍증 발병에 주요 역할이있다. 입증되지 않았다. 알파 - 및 베타 - 지단백질과 관련된 항 인슐린 혈청 인자, 알부민이 설명됩니다. 알부민, sinalbumin과 관련된 근육 조직과 관련하여 인슐린 길항제가 연구되었다. 항 인슐린 인자가 인슐린 결핍의 발달에 중요하지는 않을 가능성이 있습니다. 왜냐하면 잠재적 인 D. s 단계에 있기 때문입니다. 인슐린 길항 작용이있는 경우 생길 수있는 인슐린 저항성과 고 인슐린 작용이 확립되지 않았다.

근육 조직에 미치는 인슐린 작용에 유리 지방이 간섭하는 것으로 알려져 있습니다. 혈중 농도가 D와 함께 증가했습니다. 그러나이 증가는 정상 혈당에 도달했을 때 제거되기 때문에 인슐린 결핍의 결과입니다.

D.와 함께. 프로 인슐린의 인슐린으로의 전환에 대한 어떠한 위반도 없다. 인슐린 불 활성화는 건강한 개인에 비해 가속화되지 않습니다. 혈청 단백질에 의한 증가 된 인슐린 결합에 대한 가설은 Antoniadis가 제시 한 가설의 확실한 확인을받지 못했다 (H.N. Antoniades, 1965). 인슐린 부족의 원인으로자가 면역 과정의 발달에 대한 확실한 자료도 없다.

인슐린은 포도당 이용, 글리코겐 생합성, 지질, 단백질을 촉진시키는 신진 대사 호르몬입니다. 글리코겐 분해, 지방 분해, 글루코오스 생성을 억제합니다. 그 작용의 주요 부위는 인슐린에 민감한 조직의 막입니다.

인슐린 결핍이 발생하면 인슐린의 효과가 감소하거나 떨어지면 혈액 내 농도가 상승하지 않아도 길항제 호르몬의 영향이 우세합니다. 보상이 없을 때 D. s. 성장 호르몬, 카테콜라민, 글루코 코르티코이드, 글루카곤 증가의 혈중 농도. 분비의 증가는 세포 내 포도당 결핍에 대한 반응이며, 이는 D.의 인슐린 감수성 조직에서 일어난다. 혈액 내에서 이들 호르몬의 함량은 또한 저혈당 동안 증가합니다 (참고 자료 참조). 보상 적 반응으로 나타난 후에, 혈중 호르몬 안타고니스트의 증가는 당뇨병 대사 장애와 인슐린 저항성의 증가로 이어진다.

성장 호르몬의 항 인슐린 효과는 지방 분해의 증가와 혈중 유리 지방의 증가, 인슐린 저항성의 발달 및 근육 조직에 의한 포도당 이용의 감소와 관련이 있습니다. 글루코 코르티코이드 호르몬 (참조)의 작용하에 간에서 단백질 이화 작용과 포도당 생성이 증가하면 지방 분해가 증가하여 인슐린에 민감한 조직에서 포도당 섭취가 감소합니다. 카테콜라민 (Catecholamines, 참조)은 인슐린 분비를 억제하고 간과 근육에서 글리코겐 분해를 증가 시키며 지방 분해를 증가시킵니다. 글루카곤 (참조)의 인슐린 작용에 대한 길항제는 글리코겐 분해, 지방 분해, 단백질 대사를 자극하는 것이다.

인슐린 결핍의 경우 근육 및 지방 조직의 세포로의 포도당 흐름이 감소되어 포도당 이용을 감소시킵니다. 결과적으로, 유리 지방산 및 트리글리 세라이드의 합성 속도는 지방 조직에서 감소한다. 이와 함께 지방 분해의 과정이 증가합니다. 자유 지방이 당신에게 대량으로 혈액을 넣습니다.

D.에있는 지방 조직에있는 트리글리세리드의 합성. 간에서는 감소하지 않고 심지어 유리 지방산 섭취 증가로 인해 증가합니다. 간은 글리세롤을 인산화시키고 알파 글리세로 포스페이트를 형성 할 수 있으며, 이는 트리글리 세라이드의 합성에 필수적이며, 근육 및 지방 조직에서는 알파 글리세로 포스페이트가 글루코스 이용의 결과로서 만 형성된다. 간에서 중성 지방의 합성이 증가하여 D. 페이지에서 나타납니다. 간으로의 지방 침투뿐만 아니라 혈액으로의 증가 된 흐름으로 이어진다. 간에서 유리 지방산의 불완전한 산화로 인해 베타 - 하이드 록시 부티 릭, 아세트 아세트산, 아세톤의 케톤 생성이 증가하고 콜레스테롤이 축적되어 아세톤 혈증을 유발하고 독성 상태를 유발합니다. 케톤증 산 축적으로 인해 산 - 염기 평형이 방해받으며 대사 산증이 발생합니다 (참조). 케톤 산증 (ketoacidosis)이라고 불리는이 상태는 D.의 대사 장애의 역전을 특징으로합니다. 골격근, 비장, 장벽, 신장 및 폐에서 유방의 혈액으로의 유입을 크게 증가시킵니다 (유산균증 참조). ketoacidosis의 급속한 발전과 함께, 시체는 물과 전해질 균형을 깨뜨리는 많은 물과 염분을 잃습니다. (물 - 소금 대사, 병리학, 미네랄 신진 대사, 병리학 참조).

D.와 함께. 단백질 신진 대사는 또한 단백질 합성의 감소와 그 분해의 증가로 인해 약해지고, 따라서 아미노산으로부터의 포도당의 형성이 증가된다 (글루코 네오 신 - 글리콜 분해 참조).

당 신생 혈관 생성에 의한 포도당 생성의 증가는 인슐린 결핍에서 간의 주요 대사 장애 중 하나입니다. 포도당의 원천은 짧은 탄소 사슬을 가진 단백질, 지방 및 탄수화물의 간질 대사 산물입니다. 글루코스 이용률이 감소하고 생산량이 증가함에 따라 고혈당증이 발생합니다.

포도당은 간세포, 췌장의 섬 세포, 렌즈, 신경 조직, 정액 소포, 적혈구에 들어가며 인슐린 효과없이 혈류의 포도당 농도에 따라 달라집니다. 그러나 인슐린 결핍은 이러한 기관과 조직에서 신진 대사를 손상시킵니다. 고혈당의 결과로 "인슐린 비 의존적"조직의 세포에서 포도당 함량이 인산화 능력을 초과하고 소르비톨 및 과당으로 변형되는 과정이 향상됩니다. 이러한 삼투압 활성 물질의 세포 내 농도 증가는 세포막 투과성 포도당 수송에 인슐린이 필요하지 않은 조직, 특히 베타 세포에 손상을 줄 가능성이있는 것으로 간주됩니다.

D.와 함께. 포도당이 중요한 역할을하는 탄수화물 부분과 간에서 생성되는 글루코오스의 합성은 방해받지 않는다. 고혈당증의 결과로,이 합성은 가속화 될 수 있습니다. 교환의 위반은 당뇨병 성 미세 혈관 병증의 발달에 중요합니다.

병리학 적 해부학

Morfol는 췌장의 변화 (그림 참조)는 랑게르한기구의 기능적 재구성을 반영하고 (페이지 7과 8) 페이지의 병인 기작을 정의합니다. 신체의 혈관 시스템의 변화는 이차적인데, 이는 췌장 손상과 관련된 대사 장애로 인한 것입니다.

췌장의 육안 적 변화는 구체적이지 않습니다. 기관지의 부피와 체중을 줄이는 lipomatosis와 cirrhosis (소위 과립 위축) 자체가 질병의 진행과 관련이없는 D. s.의 존재의 증거는 아닙니다. 염증, 외상, 순환계 질환 및 췌장 종양에서 발생하는 변화는 2 차 인슐린 결핍을 유발할 수 있습니다.

D.와 함께. 일차 인슐린 결핍증 환자. 기준은 상대적이거나 절대적인 인슐린 결핍의 기초가되는 글루카곤 - 인슐린 계통에서의 골반과 펑크, 무질서를 반영하는 독도의 알파와 베타 세포 사이의 관계를 침해하는 것입니다.

건강한 사람에서 알파 세포와 베타 세포의 비율은 1 : 3에서 1 : 5까지 1 : 2 또는 1 : 1로 다양합니다. 이 지수의 변화는 베타 세포 수의 감소와 관련이있을 수 있습니다 (7-10 %). 이는 특히 청소년기에 분명히 드러납니다. 동시에 보존 된 베타 세포는 증식과과 기능의 징후를 보입니다 (미토콘드리아의 증가, 기질의 제거, ergastoplasmic reticulum의 팽창, 분비되는 인슐린 양의 증가). 동시에, 그러한 세포에는 종종 변화의 징후가 나타납니다. 발랄한 D. 함께. 종종 대 식세포 및 림프구에 의한 췌도 침윤이 일어나 베타 세포가 점진적으로 사망하게됩니다. 유사한 변화가 동물에서 인슐린의 도입으로 실험에서 관찰된다. islet disorganization의 또 다른 형태는 변하지 않은 수의 베타 세포를 가진 알파 세포의 수의 증가이다. 이에 대한 반응으로, 베타 세포의 보상 적 비대가 나타나며, 이는 또한 기능적 소진에서 끝납니다. 조직은 베타 세포의 세포질에서 아연의 감소 또는 소실을 나타냅니다.

베타 세포의 상대적인 또는 절대적인 결핍은 어린이의 젊고 성숙한 형태의 특징이며, 질병의 지속 기간과 함께 증가하여 그 중증도에 직접적인 의존성을 드러낸다.

D.와 함께. 글리코겐의 축적은 신장 말단 세뇨관의 상피에 특징적이다 (그림 5, 6 및 9); 간에서 글리코겐은 세포질뿐만 아니라 간엽 세포의 핵 및 망상 내피 세포의 세포에서도 검출 될 수 있는데, 일반적으로 엽의 말초 분절 (간질의 지방 침윤)의 큰 방울 영양 이영양이 동반된다.

5 ~ 10 년 진행되는이 페이지의 D에서 당뇨병 성 혈관 증은 혈관의 손상이 일반화되어 있으며 내분비선의 교환 및 혈관 장애의 복합체에 대한 혈관의 답을 나타내며 미세 혈관 병증과 대 혈관 확장증의 두 가지 유형으로 나뉩니다.

모세 혈관 및 세관의 패배는 혈관 내피 세포막의 짙어 짐, 손상, 혈관 내피 세포 및 혈관 주위 세포의 증식 및 당 단백질 물질의 침착으로 구성됩니다. 미세 혈관 병증은 특히 신장, 눈의 망막 (그림 1), 피부 (그림 3), 근육 및 회음부에서 발생합니다. 때로는 초기에 쐐기가 발생합니다, D.의 발현. 점진적으로 진행됩니다. 동시에 미세 혈관 구조의 변화의 심각성은 치료 기간 동안 D의 지속 기간에 의해 결정됩니다. 치료 중 보상 정도에 따라 다릅니다. 손상, 기저막의 고르지 않은 농축, 주요 물질의 점액 성 팽창은 혈관 침투성의 침범을 동반합니다. 내피 세포에서 활성 Pinocytosis가 발견되고 세포의 변화와 박리가 일어난다. 반응 변화는 내피와 혈관 주위 세포의 증식, 혈관 주위 공간에있는 비만 세포의 축적으로 이루어집니다. 내피 및 혈관 주위 세포에 의한 기저막의 물질 합성, 트로포 콜라겐 합성의 활성화는 히알루 노 시스 및 혈관 경화의 형태로 돌이킬 수없는 변화를 유도한다 (도 2).

가장 중요한 쐐기 - morfol, D.와 microangiopathy의 증상. 주로 망막과 신장 혈관의 심한 병변과 관련이있다. 배의 피해가 갔다. 길은 hron, 위염으로 이어질 수 있으며 점막의 침식이 진행됩니다. tract. 간혹 심한 설사가있을 때도 있고, 혈관의 박약과 내장의 신경계를 기반으로합니다. 심근의 미세 혈관 병증은 혈관 내피의 부수적 인 순환을 어렵게하고 D. 환자의 심근 경색의 예후를 악화시킨다. 석회화 (맥켄 버그 경화증)는 중등도의 동맥에서 발생할 수 있습니다.

Arteriolosclerosis (참고) 혈관 침대의 일반화 된 병변의 필수 구성 요소이지만 형태학 적으로 고혈압 성 혈관 병증 중에 발생하는 arteriole 병변의 유형과 큰 차이가 없습니다. 망막과 신장의 가장 흔하게 영향을받는 혈관. 페이지의 아픈 D.에서 두뇌의 Arterioles. 덜 자주 발생하지만, 피부 및 줄무늬 근육의 동맥 경화는 더 자주 발견됩니다.

죽상 동맥 경화증 (페이지 참조). 더 자주 발생하고, 일찍 발달하며, 평상시보다 훨씬 어렵습니다. D.가있는 죽상 동맥 경화증. 미세 혈관 병증과 함께 병변이 심하게 퍼지는 특징은 영양 궤양의 발달로 이어지고 괴저에 의해 복잡해질 수 있습니다 (참조). D에서 심장 동맥 죽상 경화증. dysmetabolic cardiosclerosis의 증가를 동반합니다 (참고 자료 참조). 죽상 경화증의 현미경 사진 특성은 D.에 의해 보완됩니다. 혈관 내피 세포와 근육 기저막의 변화가 더 뚜렷합니다. 리포이드 침윤 및 아테롬성 증의 주에서 많은 수의 인지질, 콜레스테롤 및 뮤코 폴리 사카 라이드가 검출됩니다.

특이한 D.에도 불구하고. 일반화 된 혈관 병변, 쐐기에서, 병 화상은 혈관 병변의 정도와 관련된 하나 또는 다른 기관의 국소화에 의해 결정된다.

분류

문헌에서 다양한 분류가 D.와 함께 주어졌다. D.를 분류하는 것이 가장 적합합니다. 질병의 임상 징후의 부재 또는 존재 여부, 그리고 유 전적으로 결정된이 질병의 생각을 고려해야한다. 소위 내분비 학자들은 잠재적 인 당뇨병 (prediabetes), 잠복 당뇨병 (WHO 명명법 - 잠복 성, 무증상, 준 임상 화학 물질) 및 명백한 당뇨병 (WHO - clinical)에 따라 다음과 같은 분류를 사용합니다.

임상 사진

잠재적이고 숨겨진 D. s. 임상 적으로 발현 된 질병에 선행하는 단계입니다.

잠재적 인 당뇨병은 쐐기, 발현없이 발생합니다. 그러한 당뇨병은 당뇨병을 가진 부모에게서 태어난 모든 아이들에게 존재한다고 믿어집니다. 잠재적 인 D. s. a) 유전 적 소인이있는 사람 - D.의 일란성 쌍둥이 - d. 부모 모두가 아프다. D. s.; 사람의 경우 부모 중 한 명은 아프다 D. s. D.와 아프다. 또 다른 유전 적 선상에있다. b) 체중이 4.5kg 이상인 살아 있거나 죽은 아이를 낳은 여성과 적혈구 병증이없는 경우 랑게르한스 섬의 증식으로 사망 한 아이를 낳는 여성. D. 개발 부모 나 쌍둥이 쌍둥이가 D.에 걸린 50 세 이상의 사람들의 60-100 %는 많은 연구자들이 진단되지 않은 단계의 기간 동안 잠재력이 있다고 가정 할 수있게합니다. 이 단계가 수태 또는 출생의 순간부터 시작되는지, 아니면 다음 해의 삶에서 발전하는지는 알려지지 않았지만 의심 할 여지없이이 단계에서 이미 대사 장애가 있습니다. 간접 지표는 당뇨병 가능성이있는 여성의 임신 및 태아 발달에 대한 위반, 태아에서의 랑게르한스 섬의 과형성 등입니다.

숨겨진 당뇨병. 환자에게는 쐐기가 없습니다. D. p. 내당능 검사로 검출. 질병의이 단계에서는 빈속에있는 혈액의 설탕 함량과 낮 동안의 설탕 함량은 정상입니다. 글루코스테리아가 없다 (설탕에 대한 개존의 신장 한계가 감소하지 않는 경우). 일부 환자의 경우 숨겨진 D. 코르티손 (프레드니솔론) - 포도당 검사의 도움으로 만 검출되었습니다.

숨겨진 D.와 함께. 일부 환자에서는 피부 및 생식기 가려움, furunculosis, 치주 질환. 그러나이 단계의 대부분의 환자들은 불만을 갖지 않습니다.

명백한 당뇨병은 특유의 쐐기, 증상 : 다 졸증 (다분해), 다뇨증 (다량 섭취), 체중 감소 (또는 비만), 성능 저하, 공복시 및 당뇨병 및 당뇨병 (참조)에서 고혈당 acetonemia (참조), acidosis (참조) 및 acetonuria (참조)의 식별은 더 발음 당뇨병 대사 장애를 나타냅니다. 때때로 질병은 천천히 그리고 점진적으로 진행되며 다른 경우에는 D. s. 신속하게 시작하여 빠르게 진행됩니다.

심각도는 세 가지입니다.

1도 (경증) - 케톤 산증이 없으면 혈당치가 140mg (위의 포도당을 결정할 때)의 공복시를 초과하지 않습니다. 보상 (하루 동안 정상적인 혈당 유지와 통증 완화, 환자의 일하는 능력의 보존)은 약물없이식이 요법으로 만 이루어집니다.

2 등급 (중등도) - 공복시 혈당치는 220mg %를 넘지 않으며 설 포닐 우레아 또는 인슐린 제제를 처방하여 보상합니다.

3 등급 (중증도) - 220mg 이상의 공복시 포도당은 케톤 산증, 인슐린 저항성을 유발하는 경향이 더 큽니다. 종종 불안정한 흐름. 망막 병증과 사구체 경화증이 종종 발생합니다. 이러한 환자들은식이 요법과 인슐린 주사를 60 회 이상 필요로하며 때로는 하루 120 U 이상으로 보상을 받아야합니다.

젊음과 어른의 두 가지 유형이 있습니다. 발랄한 D.. 일반적으로 성숙한시기에 망막 병증과 사구체 경화증의 발병, 급성 발병 및 급속 진행, 종종 불안정한 과정으로 특징 지어지는 15-20 세의 나이에 발견됩니다. 유년기 유형의 환자의 피하 지방 조직은 종종 발달이 미흡하며 체중은 정상입니다. 성인형 D. 함께. 성숙 또는 노년기에서 검출되며, 종종 비만과 병용되고, 저혈당 약에 의해 잘 보정되고,식이 요법과 함께 경구 투여된다; 더 양성이며, 케톤 산증은 드물게 발생합니다. 그러나이 두 유형을 구별하기는 종종 어렵습니다. 노년기에는 청소년 유형에 따라 진행할 수 있으며, 청년들에게는 성인 유형에 따라 진행할 수 있습니다.

D.와 함께 나타나는 증상. 대부분의 환자는 서서히 발생합니다. 환자는 처음에는 알지 못하고 질병의 첫 징후가 나타난 후 몇 주 또는 몇 달 만에 의사에게 간다.

명백한 D. s의 특징적인 증상은 갈증, 구강 건조, 체중 감소, 약화 및 다뇨증입니다. 하루에 소변 양은 2-6 리터 이상일 수 있습니다. 식욕이 증가하고 감소합니다. 갈증은 탈수증, 타액선 기능 저하, 구강 점막의 건조 및 인두와 관련이 있습니다.

십자가에 D. 환자들은 갈증, 다뇨증, 피부의 탈수, 상처 치유력이 증가했습니다. 환자는 진창 및 곰팡이 피부병에 걸리기 쉽다. 종기와 탄산염은 화농성 과정에서 인슐린에 대한 필요성을 증가시키고 결과적으로 당뇨병 성 혼수 상태가 발생할 수 있으므로 위험합니다.

D.로 피부 병변을 치료합니다. Lipoid necrobiosis. 그것은 처음에는 피부 위에서 약간 위로 올라간 형태의 형태로 나타납니다. 눌렀을 때 사라지지 않고 적당히 홍반을 일으키며, 비늘 조각이 벗겨집니다. 놀라는 Ch. arr. 다리의 피부 (Lipoid necrobiosis 참조).

결과적으로 지질 대사 장애는 팔뚝 피부, 팔꿈치 부위 및 무릎 부위에서 황색을 띄는 구진 (xanthomas)을 형성 할 수 있습니다 (Xanthoma 참조). 종종 치은염 (참조), 치주 병 (참조)이 있습니다.

심한 형태의 환자에서는 루베 오 시스 (rubeosis)가 관찰됩니다 - 피부 모세 혈관 및 세동맥 확장과 관련된 척추 뼈, superciliary arch, 턱 부위의 피부 충혈.

오랫동안 대용량의 D. 붕괴 과정의 증가와 단백질 합성의 감소는 근육의 위축성 변화로 이어집니다. 그들 질량의 감소, 촉진 동안의 이완, 근력 약화 및 피로 증가. 근육 위축은 당뇨병 성 다발성 신경 병증, 순환기 질환과 관련이 있습니다. 일부 환자는 골반 거들 허벅지, 덜 흔하게는 어깨 거들 근육의 비대칭 손상 인 당뇨병 근 위축 (근 위축증 참조)이 발생합니다. 동시에, sarcolemma의 동시 농축과 함께 개별 근육 섬유의 숱이있다. 당뇨병 근육 영양은 말초 운동 신경 세포의 변화와 관련이 있습니다.

당뇨병 대사 장애는 골다공증 (골다공증 참조), 골 용해증 (골 용해증)을 유발할 수 있습니다 (참고 자료 참조).

디씨와 함께있는 환자들. 종종 폐결핵과 관련이 있습니다. 비 보상시기, 특히 당뇨병 성 혼수 상태에서는 초점 폐렴이 발생하는 경향이 증가합니다.

페이지의 D.에서 심혈 관계 질환의 손상. 대동맥의 죽상 동맥 경화증의 진행과 미세 혈관의 특정 변화 - 미세 혈관 병증이 특징입니다. D. 환자의 죽상 동맥 경화증의 임상 증상. D로 고통받지 않는 환자에서 죽상 경화증의 증상과 유사합니다. 기능은 D.를 가진 환자가있는 사실에서만 구성됩니다. 죽상 동맥 경화증은 일반적으로 젊은 나이에 개발되고 빠르게 진행되며 동등하게 종종 남성과 여성에게 영향을 미칩니다. 특히하지의 순환을 침범하는 경우가 종종 있습니다.

아랫쪽 사지의 죽상 동맥 경화증의 첫 증상 중 하나는 간헐적 인 파행입니다.

과정이 진행됨에 따라 송아지 근육의 통증이 나타납니다. 통증, 냉증 및 발의 희미 해짐이 나타납니다. 미래에는 발의 보라색 청색 색소 착색을 일으키는데, 가장 자주는 엄지와 발 뒤꿈치 영역입니다. 리플. 등쪽 발판, a. 경골 포스트, 그리고 대개 a. Poplitea는 이미 순환기 장애의 초기 쐐기 단계에서 발견되지 않지만 일부 환자에서는이 동맥에 맥박이없는 경우 측부 순환의 발달로 인한 영양 장애가 발생하지 않습니다. 하지의 동맥 경화증 중 가장 심한 증상은 건조하거나 젖은 괴저입니다 (참고 자료 참조).

상대적으로 종종 위액에 함유 된 소금이나 결핵의 함량이 감소합니다. 소화성 궤양은 드뭅니다. 노인 환자, 특히 비만으로 고통받는 환자의 경우 담도계 및 담낭에서 염증 과정이 종종 관찰됩니다.

설사는 achilia, 수반되는 위장관 염, 영양 실조, 다량의 야채, ​​과일, 지방의 섭취, 당뇨 성 다발성 신경 병증의 존재와 관련 될 수 있습니다. 십자가에 D. 지방간 침투에 의한 간에서의 증가가 있습니다. 기능적 간 검사는 일반적으로 손상되지 않습니다.

무거운 전류 D.와 함께. 당뇨병 성 사구체 경화증 (당뇨병 성 사구체 경화증 참조)의 발생 및 진행을 특징으로한다. 가장 초기 증상은 작은 단백뇨 (참고)이며, 수년 동안 유일한 증상으로 남아 있습니다. 또한 부종이있는 신부전, uremia로 전환 된 사진을 개발합니다 (참고 자료 참조). 요로에서 급성 및 호론 염증 과정이 빈번합니다. 일반적으로 불발염과 함께 폐색 및 무증상 형태가 관찰됩니다. D.에있는 더 희소 한 병변의 신장에. 심한 패혈증 상태, 혈뇨, 신장 산통과 같은 심한 통증 및 고혈압 증세로 진행되는 수질 괴사를 포함합니다.

당뇨병 성 망막증 (참고)은 가장 빈번하고 심각한 안과 질환으로, 완전한 시력 상실이 진행되면서 시력이 점진적으로 감소함에 따라 임상 적으로 나타납니다. 또한, 굴절의 일시적인 변화, 조절의 약화, 홍채의 탈색이 관찰 될 수 있습니다. 노인성 백내장의 빠른 성숙이 주목됩니다 (참고 자료 참조). 어린 나이에 대사성 백내장이 발생할 수 있으며, 피하 부위에서 시작하여 눈의 부스러기가있는 렌즈의 흐려짐이 절단됩니다. D. s. 녹내장이 더 자주 발생합니다 (참조).

디씨와 함께있는 환자들. decompensation 동안 적절한 실험실 증상과 함께 내분비 땀샘 (성장 호르몬, 카테콜라민, 글루코 코르티코이드 분비 증가)의 기능이 일시적으로 증가합니다.

인슐린 치료를받는 청소년 유형의 D. 환자의 약 10 %는 질병의 불안정한 경과를 보입니다. 이 환자들에서는식이 요법을 엄격히 준수하더라도 대사 장애의 보상을받지 못하고 저혈당에서 고혈당으로의 급격한 전환으로 인한 혈당의 변동이 있습니다. 정상 체중, 오랫동안 아프거나 어린이와 청소년의 발병과 함께 더 자주 관찰됩니다. lability의 기초는 주입 된 인슐린에 대한 환자의 완전한 의존성이며, 혈중 농도가 서서히 변하고 혈당 (인슐린 의존형)의 변화와 일치하지 않는다고 믿어진다.

부적절한 적절한 치료, 육체적 정신적 긴장, 전염병, 화농성 염증은 질병의 진행을 빠르게 악화 시키며, 보상 부전 및 전 임신 상태로 이끌 수 있습니다. 날카로운 약점, 큰 갈증, 다뇨증, 체중 감소가 있습니다. 피부가 건조하고, 가볍고, 보이지 않는 점막이 건조 해지고, 입안에서 날카로운 아세톤 냄새가 난다. 연설이 천천히. 환자는 어려움을 겪고 걷고, 장애인입니다. 의식이 절약되었습니다. 공복 혈당은 보통 300 mg %를 초과합니다. 쐐기 에서이 조건, 관행은 당뇨병 케톤 산증이라고도합니다. 급한 의료 조치를 취하지 않으면 당뇨병 성 혼수 상태가 발생합니다 (참조). 불안정한 D.가있을 때. 저혈당 성 혼수도 발생할 수 있습니다 (저혈당 참조).

일부 환자의 경우 인슐린 저항성이 확인되며, 인하는 대개 보상을 얻기 위해 120U / 일을 초과하는 인슐린 필요성을 의미합니다. 인슐린 저항성은 당뇨병 케톤 산증과 혼수 상태에있는 환자에게서 관찰됩니다.

대부분의 환자에서 인슐린 저항성의 원인은 명확하지 않습니다. 그것은 비만으로 유명합니다. 일부 환자에서는 인슐린 저항성이 혈액 내 인슐린 항체의 높은 역가와 관련 될 수 있습니다.

신경계의 애착은 당뇨병의 징후 인 쐐기의 필수적인 부분입니다. 동시에 그들은 질병의 초기 (잠복기)에서 관찰 될 수 있고, D의 일부 다른 초기 증상은 불분명 할 수있다.

이 중 신경 쇠약 증후군과 당뇨병 성 다발성 신경 병증이 가장 흔하게 관찰되며, 약 절반의 환자, 특히 오래 지속되는 D를 가진 노년층에서 발생합니다. 신경 병성 증후군 (두통, 수면 장애, 피로, 과민 반응)뿐만 아니라 당뇨병 성 다발성 신경 병증 증후군 (사지의 통증, 피부 감각 장애 등)의 클리닉은 엄격히 구체적이지 않습니다. 당뇨병 성 신경 쇠 증에서 강박 증상은 다소 혼수 상태 - 무기력, 약점, 기분이 낮고 주위에 무관심. 그러나 자극이나 억제 현상의 우위는 환자의 개성의 병전 특성에 크게 좌우됩니다.

관절의 무감각, 감각 이상, 다발성 경화증, 통증이 특징이며 심한 형태 - 힘줄 반사의 감소 및 소실로 근육의 위축 변화가 발생할 수 있습니다. D.와 함께. 특징적인 영양 장애 (발 및 다리의 건조하고 벗겨지는 피부, 취성있는 못, 부영양화). 팔다리의 움직임 장애는 종종 관찰되지 않지만, 힘줄 반사는 시간이 지남에 따라 감소하거나 감소합니다. 외전, 안구 운동, 얼굴, 대퇴골과 같은 개별적인 신경 마비가 있습니다.

인슐린 요법이 방해 될 때 급성 뇌증의 증후군이 발생할 수 있습니다. 그것은 날카로운 두통, 불안, 전반적인 약점, 메스꺼움, 구토, 공복 상태, 때때로 집중 증상 (마비, 실어증, 반흔 증)으로 나타납니다. 근육의 색조가 낮아지고 눈동자가 좁아집니다. 혈액 내의 설탕 함량은 상대적으로 낮고 뇌척수액에서는 설탕 수치가 높아지고 혈액 내의 설탕 수치와 거의 같습니다.

증후군 hron, 뇌증은 흔히 고혈당 및 저혈당 상태가 빈번하고 병력이있는 환자에서 발생합니다. 기억력, 집중력, 수행 능력이 점진적으로 감소하고 nevrol, status, 적당히 발음 된 pseudobulbar disorder가 나타납니다 - 눈물, 식중 기침, 비음 언어, 과민 반응, 구강 자동화의 반사 및 플라스틱 유형의 근육 강화, patol, 반사. 또한 D.에있는 뇌 순환 장애의 과정의 몇몇 특징이있다 : 비 혈전 성 허혈성 뇌졸중 (참고), 출혈은 드물고, 수시로 연장 된 다공성 및 혼수 상태. 가끔 순환기 장애가 일종의 교대 증후군으로 나타나기도하는데 몇 주 동안 안구 운동 신경의 부분적인 마비가 한 쪽에서 발생하고 반대편에서는 작은 피라미드 형과 민감한 장애가 발생합니다. 골수 증후군 (myelopathy syndrome) (참고 자료 참조) - 아픔과 경미한 다리 사지의 마비, 근육 위축. 때때로 뒤쪽 기둥 (pseudotabes diabetica)이 우세하게 개입 한 경우가 있습니다.

정신 장애가 발생할 수 있습니다. 그들의 임상상은 매우 다양합니다. 가장 빈번한 증상은 가벼운 경우에는 과민성, 눈물, 강박 관념, 불면증, 더 심한 경우에는 일반적인 약점, 졸음, 무관심, 주의력 고갈로 나타납니다. 상수의 변화 정도의 장애.

감정적 인 교란은 때때로 얕은 불안한 우울증의 형태로, 때로는 자기 비난의 아이디어로 관찰됩니다. 드문 경우가 많지만 기분이 좋지 않은 상태입니다. D.와 Psychoses. 드물다. 변화된 의식의 배경에 대한 심한 정신 운동 동요 상태 일 수 있습니다. 시각 및 청각 환각에 대한 동기 불안은 상당한 강도에 도달 할 수 있습니다. 흥분 상태는 물결처럼 간헐적 인 흐름의 특성을 나타낼 수 있습니다. 특히 심각한 형태의 D. amentia의 형태로 급성 정신병이나 amentally 정신 착란 멍청이 가능합니다.

D.와 함께. 고혈압 또는 대뇌 죽상 경화증의 경우 치매 증상이 나타납니다 : 비판의 감소, 양성 분위기의 배경에 대한 기억.

남성의 성기능 장애, D.s., 25-55 세의 환자는 약 25 %의 경우에서 관찰됩니다. 때로는 이것이 D.의 첫 징후입니다. 급성 또는 일시적이며 발기 부전 및 만성적입니다. 일시적인 발기 부전은 D.의 흐름이 악화되는 동안 급격한 신진 대사 장애의 결과로 발생합니다. 성적 욕망의 약화로 나타납니다. 리비도는 효과적인 항 당뇨병 치료로 회복됩니다. Hron, 발기 부전은 발기의 점진적인 약화, 적어도 조기 사정, 리비도 및 오르가즘의 감소가 특징입니다. 발기 부전의 형태는 D의 지속 기간에 의존하지 않습니다. 고혈당의 수준은 대개 신진 대사, 신경 분포, 혈관 및 호르몬 장애의 상호 작용으로 발생합니다. 신진 대사 장애의 역할은 일시적인 형태의 발기 부전, 반복되는 당뇨병 및 특히 저혈당 혼수 상태에있는 환자의 성기능에 대한 매우 빈번한 위반에 의해 확인됩니다. 저혈당은 자연 발기의 소멸과 적절한 발기, 사정 장애의 약화로 특징 지어지는 척추 성 중추에 영향을줍니다. 성기를 자극하는 말초 식물성 및 체세포 신경의 병변은 흔히 혼합 다발성 신경염의 성질을 띤다. 일부 환자에서는 음경의 머리의 피부 감도가 감소되고, 구경 기관 반사가 감소하거나 부재하며, 내장 신경 병증의 다양한 징후가 발견되며, 그 중 방광 조영술로 설정된 방광 기능 장애가 가장 규칙적입니다. nephroangiopathy의 중증도, 망막 병증, 피부의 모세 혈관 투과성 감소, 사지 혈관의 열 기능 및 발기 부전의 빈도 간에는 자연적인 관계가 나타났다. 죽상 동맥 경화증이있는 경우 생식기 동맥 및 대동맥 분기의 소실이 발생할 수 있습니다. 후자의 경우, 발기 부전은 간헐적 인 파행 (Leriche 증후군)과 합병됩니다. 호르몬 장애의 경우, 때때로 고환의 안드로겐 기능이 결핍 되나, D. 테스토스테론 농도와 성선 자극 호르몬 자극에 대한 반응이 더 흔합니다. 변경하지 마십시오. morfol에 의해 설명되는 성선 자극 호르몬의 함량이보다 규칙적으로 감소하면 시상 하부 - 뇌하수체 시스템이 변화합니다.

치명적일 수있는 합병증은 혈당 (300mg % 이상)의 증가와 혈액의 케톤 (ketone) 몸체의 증가를 특징으로하는 심혈관 계통의 심한 손상 (사춘기 유형 D. s에서 관찰 됨), 사구체 경화증 및 당뇨병 성 혼수 상태이다 (25mg % 초과) 및 아세톤 뇨증; 이것은 보상되지 않는 산증의 발달, 정신 신경증, 증상의 증가, 그리고 의식의 상실과 동반됩니다.

진단

D. 진단 경증, 다뇨증, 금식 중 고혈당 또는 당뇨병과 당뇨병을 앓고있는 당뇨병이있는 환자의 가족이나 임신 중 장애가있는 경우 (4.5kg 이상의 큰 과일의 출생)를 고려하여 쐐기, 증상 및 실험실 매개 변수를 기준으로, 사산, 독성, 다한증). 때로는 D. 함께. oculist, 비뇨기과, 부인과 의사 및 다른 전문가에 의해 진단.

glycosuria가 검출 될 때, 그것이 고혈당 때문에다는 것을 보증하는 것이 필수이. 일반적으로 혈당이 150-160 mg % 범위에 있으면 당뇨병이 나타납니다. 건강한 사람들의 공복 상태에있는 혈당은 100mg %를 초과하지 않으며 당일 변동은 포도당 산화법으로 70-140mg %입니다. Hagedorn-Jensen의 방법에 따르면, 정상적인 공복 혈당은 120mg %를 초과하지 않으며 하루 동안의 변동은 80-160mg %입니다. 빈속에있는 혈액의 설탕 함량과 낮 동안의 혈당치가 정상적인 값을 약간 초과하는 경우 진단을 확인하기 위해 반복적 인 검사와 내당능 검사가 필요합니다.

가장 보편적 인 검사는 오스 당 포도당을 한번 주사하는 포도당 내성 검사입니다. 샘플링 전 3 일 동안, 대상자는 250-300g의 탄수화물을 함유 한 식단에 있어야합니다. 15 분 이내 연구 전과 포도당 내성 검사 전반에 걸쳐 편안한 자세 또는 편안한 자세로 있어야합니다. 공복시에 혈액을 채취 한 후, 피험자는 250ml의 물에 녹아있는 포도당을 마시 게하고 그 후 30 분마다 혈액을 채취합니다. 21 ~ 2 시간 내에 표준 부하는 포도당 50g입니다 (WHO 권장 사항).

코르티손 (프레드니솔론) - 포도당 검사는 평소와 같은 방법으로 실시하지만 검사 전 8.5 시간과 2 시간 전에 코티손 50mg 또는 프레드니손 10mg을 복용합니다. Conn과 Faience (J. Conn, S. Fajans, 1961)는 72.5 kg 이상의 체중을 가진 환자에게 62.5 mg의 코티존을 처방 할 것을 권장한다. 따라서 프레드니솔론의 용량을 12.5mg까지 증가시켜야합니다.

소련에서 채택 된 정상 및 당뇨병 내성 검사의 기준은 Conn과 Faience의 기준에 가깝습니다. 포도당 내성 검사는 공복시 손가락에서 채혈 한 당도가 포도당 투여 1 시간 후, 180mg 이상, 2 시간 후 130mg % 이상인 경우 당뇨병으로 간주됩니다 (포도당 산화법 및 방법 Somogy - Nelson).

빈속에서 고혈당 혈당치가 200mg 이상인 포도당을 섭취 한 후 1 시간 후에 110mg % 이상인 경우 코르티손 (프레드니손) - 당뇨병 검사가 당뇨병으로 간주됩니다. 2 시간 후 - 150mg % 이상입니다. 특히 설탕은 포도당을 180mg 이상 투여 한 지 2 시간 후에 혈당이 존재 함을 입증합니다.

Hagedorn-Jensen 방법을 사용하여 혈당을 측정 할 때 모든 지표는 20mg % 더 높습니다. 포도당을 섭취 한 지 1-2 시간 후에 혈당치가 고혈당 수준에 도달하면 포도당 내성에 대한 검사는 D.와 관련하여 의문의 여지가 있습니다. (탄수화물, 결정 방법 참조).

치료

D.의 치료의 기본 원리. 신진 대사의 정상화입니다. 소련 사회주의 연방 공화국의이 입장은 1926 년 V. G. Baranov에 의해 발전되었으며 많은 후속 연구에서 발전했다. 신진 대사 장애 보상의 주요 지표는 당일 혈당 수치의 정상화와 당뇨병의 제거입니다.

치료는 D.의 장애인을 보상하기위한 것입니다. 신진 대사 및 재활뿐만 아니라 혈관, 안과, 신장, nevrol 및 기타 장애의 예방.

숨겨진 D.의 환자 치료. 식이 요법을한다. 비만 - biguanides와 함께 다이어트. 식이 요법만으로도 경미한 형태의 D. 환자에게 적용될 수 있습니다.

치료 시작시 체중이 정상인 환자는 정상적인 지방 함량과 탄수화물 제한이있는 단백질이 풍부한 식단을 처방받습니다 (표 1).

표 1. 정상 체중의 당뇨병 환자를위한식이 요법의 대략 초기 조성

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