부갑상선 호르몬은 부갑상선에 의해 합성됩니다. 화학 구조에 의해, 그것은 84 개 아미노산 잔기로 이루어지고, 시스테인이없고, 분자량이 9500 인 단일 가닥 폴리펩티드이다.

동의어 : 부갑상선 호르몬, parathyrin, PTH.

혈액에서 부갑상선 호르몬 수치의 증가는 졸린 저 - 엘리슨 증후군, 불소 증 및 척수 손상의 1 차 또는 2 차 부갑상선 항진증의 존재를 나타낼 수 있습니다.

부갑상선 호르몬의 생물학적 전구체는 프로 호르몬이며 NH에 6 개의 추가 아미노산을 가지고 있습니다2-끝. 프로 파라 토르 몬은 부갑상선의 주 세포의 과립 소포체에서 생산되며 골지 복합체의 단백질 분해성 절단으로 인해 부갑상선 호르몬으로 변합니다.

부갑상선 호르몬은 몸에서 작용한다.

PTH는 뼈 조직에 동화 작용과 이화 작용을합니다. 그 생리 학적 역할은 골 형성이 억제되는 결과로서 골 세포 및 골아 세포의 개체군에 영향을 미치는 것이다. Pste의 영향하에있는 osteoblasts와 osteocytes는 파골 세포의 신진 대사를 자극하는 insulin-like growth factor 1과 cytokine을 분비한다. 후자는 콜라게나 제와 알칼라인 포스 파타 아제를 분비하여 뼈의 기질을 파괴합니다. 생물학적 작용은 세포 표면에 위치한 특정 부갑상선 호르몬 수용체 (PTH receptors)에 결합하여 수행됩니다. 부갑상선 호르몬 수용체는 골 세포와 골아 세포에 위치하지만 파골 세포에는 존재하지 않습니다.

부갑상선 호르몬은 신장에 의해 간접적으로 인산염의 배설을 증가시키고 칼슘 양이온의 관상 재 흡수는 칼시 트리 올의 생산을 유도하여 소장에서 칼슘의 흡수를 증가시킵니다. PTH의 결과로 혈중 인산염 농도가 감소하고 혈중 칼슘 농도가 증가하고 감소합니다. 근위 과립구에서 PTH는 활성 형태의 비타민 D의 합성을 자극합니다. 또한 부갑상선 호르몬 기능에는 신장과 간에서의 포도당 신생 물의 증가, 지방 세포 (지방 조직 세포)에서의 지방 분해의 증가가 포함됩니다.

신체의 부갑상선 호르몬의 농도는 하루 종일 달라지며 이는 인간의 생체 리듬과 칼슘 대사의 생리 학적 특징과 관련이 있습니다. 혈액 내의 PTH의 최대 수치는 15시에 기록되며 최소 수치는 아침 7시에 기록됩니다.

여성에서 부갑상선 호르몬이 증가하는 병리학 적 증상은 남성보다 흔합니다.

피드백을 기준으로 한 부갑상선 호르몬 분비의 주요 조절 인자는 세포 외 칼슘 수준입니다 (부갑상선 호르몬 분비에 자극 효과가 있으면 혈액 내 칼슘 양이온 농도가 감소합니다). 칼슘 결핍이 지속되면 부갑상선의 비대 및 증식이 초래됩니다. 이온화 된 마그네슘의 농도 감소는 부갑상선 호르몬의 분비를 자극하지만 칼슘의 경우보다 덜 발음됩니다. 높은 마그네슘 수치는 호르몬 생산을 억제합니다 (예 : 신부전증). 비타민 D는 또한 PTH 분비를 억제합니다.3.

부갑상선 호르몬 분비를 위반 한 경우 칼슘은 신장에서 분비되어 뼈에서 침출되고 장의 흡수가 손상됩니다.

부갑상선 호르몬 농도가 증가하면 파골 세포가 활성화되고 골 흡수가 증가합니다. PTH의 나타나는 효과는 파골 세포의 분화 및 증식을 자극하는 중재자를 생성하는 골아 세포를 통해 매개된다. 장기적인 PTH 상승의 경우, 골 흡수가 골 형성을 압도하여 골감소증이 발생합니다. 부갑상선 호르몬의 과다한 생성으로 골밀도의 감소 (골다공증의 발생)가 관찰되어 골절의 위험을 증가시킵니다. 부갑상선 호르몬의 영향으로 이들 환자에서 혈청 칼슘 농도가 증가하면 칼슘이 혈액으로 씻겨납니다. 신장에 결석이 생기는 경향이 있습니다. 혈관 석회화와 순환 장애는 위장관의 궤양 병변을 일으킬 수 있습니다.

부갑상선 호르몬 농도의 감소는 1 차 또는 2 차 부갑상선 기능 항진증, Di George 증후군, 활성 골 용해를 나타냅니다.

부갑상선 호르몬은 부갑상선의 기능 부전뿐만 아니라 신체의 칼슘과 인의 대사를 조절합니다. 칼슘 항상성의 주요 중재자는 소장, 신장 및 뼈 조직을 목표로하는 PTH, 칼시토닌 및 비타민 D를 포함합니다.

부갑상선 호르몬 검사

만약 당신이 부갑상선의 병리학 및 PTH의 교환 장애를 의심한다면 혈액에서이 호르몬의 농도에 대한 연구가 수행됩니다.

일반적으로 다음 조건에서 분석이 할당됩니다.

  • 혈중 칼슘 농도의 증가 또는 감소;
  • 골다공증;
  • 낭성 뼈 변화;
  • 빈번한 뼈 골절, 긴 뼈 가짜 골절;
  • 척추의 경화 변화;
  • 신장에서 칼슘 인산염 돌 형성과 함께 요로 결석증;
  • 부갑상선 종양의 의심;
  • 다발성 내분비 신 생물 1 형 및 2 형의 의심;
  • 신경 섬유종증 의심.

분석을 위해 아침에 공복시 정맥에서 혈액을 채취합니다. 마지막 식사 후 최소 8 시간이 경과해야합니다. 울타리 앞에 필요한 경우 칼슘 보충제를 복용하는 의사와상의 할 필요가 있습니다. 분석 3 일 전에 과도한 육체 노동을 제거하고 알코올성 음료의 사용을 포기할 필요가 있습니다. 연구 직전에는 지방이 많은 음식을식이 요법에서 배제하고 검사 당일에는 담배를 피우지 마십시오. 혈액을 채취하기 30 분 전에는 환자에게 완전한 휴식 상태를 제공해야합니다.

혈액의 부 갑상선 호르몬은 18.5 ~ 88 pg / ml입니다.

일부 약물은 분석 결과를 왜곡합니다. 에스트로겐, 항 경련제, 인산염, 리튬, 코티솔, 리팜피신, 이소니아지드를 사용하는 경우 혈중 호르몬 농도가 증가합니다. 이 지표의 감소 된 수치는 황산 마그네슘, 비타민 D, 프레드니솔론, 티아 지드, 겐타 마이신, 프로프라놀롤, 딜 티아 젬, 경구 피임약의 영향하에 관찰됩니다.

부갑상선 호르몬의 농도가 약간 증가한 것은 약물 요법,식이 요법, 무거운식이 요법으로 이루어집니다.

부갑상선 호르몬이 증가되거나 감소되는 상태

혈액에서 부갑상선 호르몬의 수치가 증가하면 원발성 또는 부차성 부갑상선 기능 항진증 (암, 구루병, 궤양 성 대장염, 크론 병, 만성 신부전, 고 비타민 D), 졸 린저 엘리슨 증후군, 불소 증 및 척수 손상이 나타날 수 있습니다. 여성에서 부갑상선 호르몬이 증가하는 병리학 적 증상은 남성보다 흔합니다.

증가 된 PTH 징후 : 지속적인 갈증, 빈뇨, 근육 약화, 운동 중 근육통, 골격 기형, 빈번한 골절, 건강한 치아 약화, 어린이 기절.

부갑상선 호르몬 농도의 감소는 일차 또는 이차성 부갑상선 기능 저하증 (마그네슘 결핍, 갑상선 수술, 유육종증, 비타민 D 결핍), Di George 증후군 (골 조직 파괴 (골 용해))의 활성 과정을 나타냅니다.

부갑상선 호르몬의 농도가 낮을 ​​경우의 증상 : 근육 경련, 내장의 경련, 기관지, 기관지, 오한 또는 고열, 심박 급속 증, 수면 장애, 기억 장애, 우울한 상태.

부갑상선 호르몬 보정

부갑상선 호르몬의 농도가 약간 증가한 것은 약물 요법,식이 요법, 무거운식이 요법으로 이루어집니다. 이차 부갑상선 기능 항진증의 치료를 위해 칼슘 보충제와 비타민 D가 사용됩니다.

식이 요법은 칼슘이 풍부한 식품뿐만 아니라 고도 불포화 지방산 (식물성 기름, 생선 기름) 및 복합 탄수화물 (주로 야채 형태)을 포함합니다.

부갑상선 호르몬의 수치가 높아지면 짠맛, 훈제, 절임 식품 및 육류뿐만 아니라 식탁 용 소금의 사용을 제한함으로써 농도를 줄일 수 있습니다.

과도한 양의 부갑상선 호르몬이 하나 이상의 부갑상선의 외과 적 절제술을 필요로 할 수 있습니다. 악성 병변의 경우 부갑상선이 완전히 제거되고 (부갑상선 절제술) 호르몬 대체 요법이 뒤 따릅니다.

신체의 부갑상선 호르몬의 농도는 하루 종일 달라지며 이는 인간의 생체 리듬과 칼슘 대사의 생리 학적 특징과 관련이 있습니다.

PTH가 부족한 경우 호르몬 대체 요법은 수 개월에서 수년 동안, 때로는 평생 동안 처방됩니다. 이 과정의 지속 기간은 부갑상선 호르몬 결핍의 원인에 달려 있습니다.

파라 토르 몬 자체 약물의 농도가 증가 또는 감소하면 용납 될 수 없으며, 이로 인해 상황이 악화되고 생명을 위협하는 결과를 비롯하여 불리한 상태가 될 수 있습니다. 치료 과정은 내분비학자가 환자의 혈액에서 PTH 및 미량 원소의 함량을 체계적으로 통제하는 감독하에 있어야합니다.

파라 토르 몬

부갑상선 호르몬 (부갑상선 호르몬, 부갑상선 호르몬, 부갑상선 호르몬, 부갑상선 호르몬, PTH)은 부갑상선에 의해 분비 된 생물학적으로 활성 인 호르몬 물질입니다. 파라 토르 몬은 혈중 칼슘과 인의 농도를 조절합니다.

부갑상선 호르몬의 주된 효과는 칼슘 농도가 증가하고 소장에서 칼슘의 흡수가 증가하고 신체 흡수가 활성화되어 혈청 인의 감소입니다.

이 호르몬의 혈중 농도를 연구 한 이유는 칼슘 및 인의 혈장 농도를 위반하기 때문입니다.

부갑상선 호르몬 기능

부갑상선 호르몬은 부갑상선에서 생산되며 특수 단백질 분자이며 칼슘과 간접적으로 인의 대사에 적극적으로 관여합니다. 호르몬 수치는 혈액 내 칼슘 이온의 양에 따라 달라집니다 - 칼슘 수치가 낮을수록이 호르몬에 의해 부갑상선이 더 많이 분비됩니다. 본체의 주요 기능은 다음과 같습니다.

  • 요로 칼슘 감소의 감소,
  • 소변 인 배설 증가
  • 결핍 기간 동안 뼈 조직에서 혈액으로 칼슘과 인을 추출하고,
  • 혈중 과다로 뼈에 칼슘이 축적되는 것.

호르몬 수치는 하루 동안 변동하며 칼슘 대사 및 생체 리듬의 생리 학적 특징과 관련이 있습니다. 호르몬의 최대 농도는 오후 3시 (최소 오전 7시)에 도달합니다.

위반의 원인과 메커니즘

부갑상선 호르몬의 분비가 손상되면 인체와 인체의 칼슘 대사가 어려워집니다. 신장에서 칼슘이 손실되고 장에서 흡수되어 뼈에서 침출됩니다.

부갑상선 호르몬이 과다하면 뼈 조직 형성이 느려지는 반면, 오래된 뼈 광선은 활발하게 용해되어 뼈가 부드럽게됩니다 (골다공증). 호르몬의 작용에 따른 칼슘이 혈장으로 씻겨지면서 혈중 칼슘 농도가 증가하는 반면 뼈의 밀도와 강도는 줄어들며 골절이 자주 발생합니다.

신장은 인의 염의 증가로 고통받으며 돌 형성이 일어나기 쉽고 혈관 석회화 및 순환 장애로 인한 궤양이 장 및 위장에서 발생합니다.

분석 표시

만약 당신이 부갑상선의 병리와 대사 부갑상선 호르몬이이 호르몬 수치에 대한 혈액 검사를 시행하고있는 것으로 의심되면. 연구에 대한 적응증 :

  • 혈장 칼슘 농도의 감소 또는 증가,
  • 빈번한 뼈 골절
  • 골다공증
  • 척추 부위의 경화 과정,
  • 뼈의 낭성 변화,
  • 부갑상선에서의 종양 과정의 의심,
  • urolithiasis와 칼슘 인산염 돌.

연구 준비

분석을 위해 정맥에서 채혈 한 혈액은 아침에 공복 상태에서 나옵니다. 마지막 식사는 검사 받기 8 시간 이내에해야합니다. 3 일 동안은 금연을 위해서 연구 당일 신체 활동과 음주 섭취를 포기해야합니다. 분석을 통과하기 전에 30 분 동안 조용한 상태에 있어야합니다.

부갑상선 호르몬

호르몬의 양은 연령과 성별에 따라 다릅니다 :

  • 20 ~ 22 세까지 - 12 ~ 95 pg / ml
  • 23 ~ 70 명의 어린이 - 9.5 ~ 75 pg / ml
  • 71 세 이상 - 4.7 ~ 117 pg / ml
  • 20 ~ 22 세까지 - 12 ~ 95 pg / ml
  • 23 ~ 70 명의 어린이 - 9.5 ~ 75 pg / ml
  • 71 세 이상 - 4.7 ~ 117 pg / ml

임신 중 부갑상선 호르몬 수치는 9.5 ~ 75 pg / ml입니다.

규범으로부터의 편향

부갑상선 호르몬의 증가는 다음을 나타냅니다.

  • 구루병, 크론 병, 결장염, 신부전 또는 고 비타민 D의 결과로 인한 1 차 또는 2 차 부갑상선 기능 항진증,
  • 졸린 저 - 엘리슨 증후군 (췌장 종양).

부갑상선 호르몬의 감소는 다음을 나타냅니다.

  • 사르코 이드 (sarcoidosis), 갑상선 수술 (thyroid surgery), 비타민 D 결핍 (vitamin D deficiency), 갑상선 기능 항진증
  • 골 파괴의 적극적인 과정 (골 용해).

부갑상선 호르몬 수치를 교정하는 방법

부갑상선 호르몬 결핍으로 인해 쇠퇴를 일으킨 원인에 따라 호르몬 대체 요법을 몇 개월에서 평생까지 사용할 필요가 있습니다.

부갑상선 호르몬이 과다하면 하나 또는 여러 개의 땀샘을 외과 적으로 절제하여 정상 수준으로 달성 할 수 있습니다.

암에서는 땀샘을 완전히 제거한 후 호르몬 대체 요법을받습니다.

증상 진단

가능성이있는 질병과 어떤 의사에게 가야하는지 알아보십시오.

부갑상선 호르몬 (PTH) : 혈액 검사에서 역할, 기능, 속도, 증가 및 감소 - 원인

아미노산 잔기 (I, II, III)의 순서에 따라 서로 다른 여러 부분 (단편)을 포함하여 부갑상선에 의해 생성 된 물질은 부갑상선 호르몬을 형성합니다.

Parathyreocrine, parathyrin, C-terminal, PTH, PTH, 부갑상선 호르몬 또는 부갑상선 호르몬 - 의학 문헌의 이러한 이름과 약어로 작은 ( "완두") 쌍이있는 땀샘 (위아래 쌍)에 의해 분비되는 호르몬을 찾을 수 있습니다. 대개 사람의 가장 큰 내분비선 인 갑상선의 표면에 위치합니다.

이 부갑상선에 의해 생성되는 부갑상선 호르몬은 칼슘 (Ca) 및 인 (P) 대사의 조절을 제어하며, 그 영향 하에서 혈액 내 칼슘과 같은 매크로 셀의 함량이 증가합니다.

50 살조차 아니야.

인간 ptg 및 일부 동물의 아미노산 서열

부갑상선의 가치에 대한 추측과 그들이 생산하는 물질은 미국의 생화학 교수 McCollum에 의해 20 세기 (1909)의 새벽에 표현되었습니다. 부갑상선이 제거 된 동물을 관찰 할 때 혈액에서 칼슘이 현저히 감소하는 조건에서 파상풍 경련에 압도 당해 궁극적으로 유기체의 죽음을 초래한다는 사실이 알려졌다. 그러나 당시 알려지지 않은 이유로 경련을 앓고있는 실험용 "우리 형제"에게 만들어진 칼슘 염분 용액의 주입은 발작 활동의 감소에 기여하여 생존뿐만 ​​아니라 정상적인 상태로 돌아갔습니다.

불가사의 한 물질과 관련한 몇 가지 설명은 생물학적으로 (호르몬) 성질을 갖고 혈액 플라즈마에서 Ca의 수준을 증가시키는 추출물이 발견 된 16 년 (1925) 이후에 나타났습니다.

그러나 수년이 지났고 1970 년에만 순수한 부 갑상선 호르몬이 황소의 부갑상선에서 분리되었습니다. 동시에, 새로운 호르몬의 원자 구조는 그것의 연결 (1 차 구조)과 함께 확인되었습니다. 또한, PTH 분자는 특정 서열에 위치한 84 개의 아미노산과 하나의 폴리펩티드 사슬로 구성되어 있음이 밝혀졌습니다.

부갑상선 호르몬 자체의 "공장"은 아주 큰 스트레치가있는 공장으로 불릴 수 있습니다. 너무 작습니다. 상단과 하단의 "완두콩 - 다이"의 수는 총 2 ~ 12 개이지만 클래식 변형은 4 개입니다. 각 철분의 무게는 25 ~ 40 밀리그램까지 매우 적습니다. 종양학 과정의 발달로 갑상선 (갑상선)이 제거되면 부갑상선 (PSCH)은 원칙적으로 환자의 몸을 그대로 둡니다. 다른 경우에는 갑상선 수술 중 이러한 "완두콩"이 크기 때문에 잘못 제거됩니다.

부갑상선 호르몬

혈액 검사에서 부갑상선 호르몬은 μg / l, ng / l, pmol / l, pg / ml의 다양한 단위로 측정되며 매우 작은 디지털 값을 갖습니다. 나이가 들면서 생성되는 호르몬의 양이 증가하므로 노인의 경우 그 함량이 젊은 사람들의 2 배에 달할 수 있습니다. 그러나 독자가 이해하기 쉽게하기 위해 부갑상선 호르몬의 가장 보편적으로 사용되는 단위와 연령에 따른 규범의 한계가 더 적절하게 표에 나와 있습니다.

이 실험실 지표를 연구하는 각 임상 진단 실험실은 자체 방법, 측정 단위 및 참조 값을 사용하기 때문에 부갑상선 호르몬 중 하나의 (정확한) 규범을 결정할 수 없다는 것은 명백합니다.

한편, 남성과 여성의 부갑상선에는 차이가 없으며, 정상적으로 기능한다면 남성과 여성 모두에서 PTH의 기준이 나이에 따라 변하는 것이 분명합니다. 그리고 임신과 같은 결정적인 기간에도 불구하고 부갑상선 호르몬은 칼슘을 엄격하게 따라야하며 일반적으로 받아 들여지는 규범의 한계를 벗어나지 않아야합니다. 그러나 잠재적 인 병리학 (칼슘 대사 장애)이있는 여성의 경우 임신 중에 PTH 농도가 증가 할 수 있습니다. 그리고 이것은 표준의 변형이 아닙니다.

부갑상선 호르몬은 무엇입니까?

꽤 많지 만 모든 것이 아니라면이 흥미롭고 중요한 호르몬에 대해 알려져 있습니다.

부갑상선의 상피 세포에서 분비되고 84 개의 아미노산 잔기를 포함하는 단일 가닥 폴리펩티드는 손상되지 않은 부갑상선 호르몬이라고합니다. 그러나 처음 형성 될 때 PTH 자체는 나타나지 않지만 그 전임상 (전 음성 호르몬)은 115 개의 아미노산으로 이루어져 있으며 골지체에 일단 들어가면 완전한 부갑상선 호르몬으로 변형되어 포장 된 형태로 포장되고 얼마 동안 분비물 소포에 저장됩니다. Ca 2+ 농도가 떨어지면 빠져 나옵니다.

손상되지 않은 호르몬 (PTH1-84) 짧은 펩타이드 (단편)로 분해 될 수 있고,,다양하고 기능적이며 진단 적으로 중요합니다.

  • N- 말단, N 말단, N- 말단 (단편 1 내지 34)은 그의 생물학적 활성이 84 아미노산을 함유하는 펩타이드보다 열등하지 않기 때문에, 표적 세포의 수용체를 발견하고 이들과 상호 작용하기 때문에 본질적인 단편이다;
  • 가운데 부분 (44 - 68 조각);
  • C 말단, C 말단 부분, C 말단 (53~84 단편).

대부분 실험실에서 내분비 계 장애를 확인하기 위해 손상되지 않은 호르몬을 연구합니다. 세 부분 중 C 말단은 진단 계획에서 가장 중요한 것으로 인식되며 다른 두 가지 (중간 및 N 말단)보다 현저하게 우수하므로 인과 칼슘 대사 장애와 관련된 질병을 결정하는 데 사용됩니다.

칼슘, 인 및 부갑상선 호르몬

뼈 조직은 주요 칼슘 침착 구조이며 체내에서 발견되는 원소의 총 질량의 99 %까지 함유하고 나머지는 다소 적은 양 (약 1 %)이 칼슘으로 포화 된 혈장에 집중되어 장으로부터 얻습니다 음식과 물)과 뼈 (그들의 쇠퇴 과정에서). 그러나 뼈 조직의 칼슘은 주로 용해성이 약간있는 형태 (하이드 록시 아파타이트 결정)이며 총 Ca 뼈의 1 %만이 쉽게 분해되어 혈액으로 보내질 수있는 인 - 칼슘 화합물이라는 점에 유의해야합니다.

칼슘 함량은 혈중의 특별한 일일 변동을 허용하지 않으며, 일정 수준 이상으로 유지되는 것으로 알려져 있습니다 (2.2에서 2.6 mmol / l). 그러나 정상적인 기능뿐만 아니라 생명체의 생명까지도 보장하는 많은 과정 (혈액 응고 기능, 신경 근육 전도, 많은 효소의 활성, 세포막 투과성)에서 주요 역할은 이온화 된 칼슘에 속하며 혈액의 규범은 1이며, 1 내지 1.3 mmol / l.

체내의이 화학 원소가 부족한 상태 (음식에서 유래하지 않거나 장관을 통과하지 않는 조건)에서 당연히 부갑상선 호르몬의 합성이 강화 될 것입니다.이 목적의 목적은 혈액에서 Ca 2+의 양을 늘리는 것입니다. 어떤 이유로 든이 증가는 뼈 물질의 인 - 칼슘 화합물에서 원소를 제거하기 때문에 발생합니다. 왜냐하면이 화합물은 특별한 강도가 다르지 않기 때문에 오히려 빨리 제거되기 때문입니다.

혈장 내 칼슘을 증가 시키면 PTH의 생산이 감소하고 반대의 경우도 마찬가지입니다. 혈액 속에 존재하는이 화학 원소의 양만이 부갑상선 호르몬의 생성을 즉시 증가시키기 시작합니다. 이 경우 칼슘 이온의 농도가 증가하면 부갑상선 호르몬은 신장, 뼈, 대장 및 생리 학적 과정에 대한 간접적 영향 (칼시트리올 생산 자극, 장에서 칼슘 이온의 효율 증가)과 같은 표적 기관에 직접 영향을줌으로써 수행됩니다.

PTH 행동

표적 기관 세포는 PTH에 적합한 수용체를 지니고 있으며, 부갑상선 호르몬과의 상호 작용은 일련의 반응을 수반하며, 이로 인해 Ca가 세포 내 보유 물질에서 세포 외액으로 이동하게됩니다.

뼈 조직에서 PTH 수용체는 젊은 (osteoblasts) 및 성숙한 (osteocytes) 세포에 있습니다. 그러나 파골 세포는 대 식세포에 속하는 거대 다핵 세포 인 뼈 미네랄의 용해에 중요한 역할을한다. 그것은 간단합니다 : 그들의 신진 대사 활동은 골아 세포에 의해 생성 된 물질을 자극합니다. 부갑상선 호르몬은 파골 세포를 집중적으로 작용시켜 알칼리성 인산 가수 분해 효소와 콜라게나 아제 생산을 증가 시키며, 이로 인해 뼈의 주요 물질이 파괴되어 뼈 조직으로부터 세포 외 공간으로 Ca와 P의 이동을 돕습니다.

PTH에 의해 흥분되는 뼈에서 혈액으로의 Ca 동원은 신장 tubules에서이 거대 입자의 재 흡수 (역 흡인)를 촉진하여 소변에서의 배설 및 장에서의 흡수를 감소시킵니다. 신장에서는 부갑상선 호르몬 (parathyroid hormone)이 칼시트리올 (calcitriol)의 생성을 자극합니다. 칼시트리올 (calcitriol)은 파라 토몬 (parathomon)과 칼시토닌 (calcitonin)과 함께 칼슘 대사 조절에도 관여합니다.

부갑상선 호르몬은 신 세뇨관에서 인의 재 흡수를 감소 시키므로 신장을 통한 제거력 증진과 세포 외액의 인산염 함량 감소로 이어지고 이로 인해 혈장 칼슘 농도가 증가합니다.

따라서 부갑상선 호르몬은 인과 칼슘 사이의 관계를 조절하는 역할을하며 (생리적 가치 수준에서 이온화 된 칼슘의 농도를 회복 시킴) 정상 상태를 보장합니다.

  1. 신경근 전도;
  2. 칼슘 펌프 기능;
  3. 효소 활동;
  4. 호르몬의 영향을받는 대사 과정의 조절.

물론 Ca / P 비율이 정상 범위를 벗어나면 질병의 징후가 발생합니다.

질병은 언제 발생합니까?

부갑상선이 없거나 어떤 이유로 든 실패하면 부갑상선 기능 항진증 (hypoparathyroidism, 혈액 내 PTH 수치가 낮아짐)이라는 병리학 적 상태가 발생합니다. 이 상태의 주요 증상은 신체에 여러 가지 심각한 문제를 일으키는 혈액 검사 (저 칼슘 혈증)에서 용인 할 수 없을 정도로 낮은 수준의 칼슘으로 간주됩니다.

  • 신경 장애;
  • 안구 질환 (백내장);
  • 심장 혈관계의 병리;
  • 결합 조직의 질병.

갑상선 기능 저하증 환자는 신경근 전도가 증가했으며, 경련 (근육 경련, 기관지 경련) 및 경련 시스템의 경련뿐만 아니라 강장성 경련을 호소합니다.

한편, 부갑상선 호르몬의 증가 된 생산은 환자가 자신의 낮은 수준보다 더 많은 문제를 제공합니다.

위에서 언급했듯이, 부갑상선 호르몬의 영향으로 거대한 세포 (파골 세포)의 형성이 촉진되어 뼈의 광물질을 파괴하고 파괴시키는 기능을합니다. ( "식욕을 돋 우는"뼈 조직).

혈장에서 칼슘 2+의 감소는 부갑상선 호르몬에 호르몬 생성을 증가시키는 신호를 주며, 그것이 충분하지 않다고 생각하여 적극적으로 일하기 시작합니다. 그러므로 혈액 내 정상적인 칼슘 수치의 회복은 그러한 활동을 멈추게하는 신호 역할을해야합니다. 그러나 이것이 항상 그런 것은 아닙니다.

높은 PTH 수준

혈액 내의 칼슘 함량 증가에 대한 부갑상선 호르몬의 생성을 억제하지 않는 병리학 적 상태를 부갑상선 기능 항진증 (부갑상선 호르몬이 혈액 검사에서 증가됨)이라고합니다. 질병은 1 차, 2 차, 심지어 3 차가 될 수 있습니다.

원발성 부갑상선 항진증의 원인은 다음과 같습니다.

  1. 부갑상선에 직접 영향을 미치는 종양 과정 (PSG 암 포함);
  2. 땀 샘의 확산 성 증식증.

부갑상선 호르몬의 과도한 생산으로 인해 뼈에서 칼슘과 인산염의 움직임이 증가하고, Ca 재 흡수가 가속화되고 요도계를 통해 인산염이 배출됩니다 (소변 포함). 이 경우 혈액에서 증가 된 PTH의 배경에 따라 높은 수준의 칼슘 (고칼슘 혈증)이 관찰됩니다. 비슷한 조건에는 여러 가지 임상 증상이 동반됩니다.

  • 일반적인 약점, 신경 근육 전도 및 근육 저혈압의 감소로 인한 근육계의 혼수;
  • 신체 활동 감소, 경미한 운동 후에 지친 느낌의 빠른 발병;
  • 개별 근육에 국한된 고통스러운 감각;
  • 골격계 (척추, 고관절, 팔뚝)의 여러 부분에서 골절의 위험이 증가합니다.
  • 요로 결석의 발달 (신장의 tubules에있는 인과 칼슘의 증가 한 수준 때문에);
  • 혈액 내의 인의 양 감소 (저인 산혈증) 및 소변에서 인산염의 출현 (인산염 혈증).

이차 부갑상선 기능 항진증에서 부갑상선 호르몬 분비가 증가하는 이유는 일반적으로 다른 병리학 적 상태입니다.

  1. 만성 신부전 (만성 신부전);
  2. 칼시 페롤 결핍증 (비타민 D);
  3. 병든 신장이 적절한 칼시트리올 형성을 제공 할 수 없기 때문에 장의 Ca 흡수 장애.

이 경우 혈중 칼슘 농도가 낮 으면 부갑상선이 적극적으로 호르몬을 생성합니다. 그러나, 과량의 PTH는 여전히 칼시트리올의 합성이 원하는 바가 많이 남기 때문에 정상적인 칼슘 - 인 비율로 이끌 수 없으며, 칼슘 2+는 장내에서 매우 잘 흡수되지 않는다. 이러한 상황에서 칼슘 농도가 낮 으면 종종 인의 농도가 증가하여 (과인 산혈증) 골다공증 (뼈에서 Ca 2+의 증가 된 움직임으로 골격 손상)이 나타납니다.

부갑상선 기능 항진증의 드문 변형은 3 차적인데, 경우에 따라 PSGa 종양 (선종) 또는 땀샘에 국한된 과다 형성 과정이 형성됩니다. 독립적 인 PTH 수준의 저칼슘 혈증 생성 (혈액 검사에서 Ca의 수준이 낮아짐)이 증가하여이 매크로 셀의 함량이 증가합니다 (즉, 고칼슘 혈증).

혈액 검사에서 PTH 농도의 모든 변화 원인

인체에서 부갑상선 호르몬 작용을 요약하면, 자신의 혈액 검사에서 지표 (PTH)의 값을 높이거나 낮추는 이유를 찾는 독자의 작업을 촉진하고 가능한 옵션을 다시 나열하고자합니다.

따라서 혈장 내 호르몬 농도의 증가는 다음과 같은 경우에 관찰됩니다.

  • 종양 과정 (암, 암종, 선종)으로 인한 부갑상선의 증식을 동반 한 PShZH (주)의 기능 향상;
  • 부갑상선의 이차 기능은 섬 조직 PSG, 암, 만성 신부전, 흡수 장애 증후군의 종양 일 수 있습니다.
  • 부갑상선 호르몬과 같은 물질의 분리, 다른 지방화의 종양 (이 물질의 분비는 기관지 암과 신장 암의 가장 특징입니다).
  • 혈중 칼슘 함량이 높습니다.

혈액 Ca 2+의 과도한 축적은 조직에서 인 - 칼슘 화합물의 침착 (첫 번째로, 신장 결석의 형성)을 야기한다는 것을 기억해야합니다.

혈액 검사에서 PTH의 감소 된 수준은 다음 경우에 발생합니다 :

  1. 선천성 이상;
  2. 갑상선 수술시 부갑상선의 잘못된 제거 (올브라이트 병);
  3. 갑상선 절제술 (악성 과정으로 인한 갑상선 및 부갑상선 모두의 완전한 제거);
  4. 방사선 노출 (radioiodine therapy);
  5. PSZHZH의 염증성 질환;
  6. 자가 면역성 부갑상선 기능 항진증;
  7. 사 코이도 증;
  8. 과량의 유제품 소비 ( "우유 알칼리성 증후군");
  9. 다발성 골수종 (때때로);
  10. 심각한 thyrotoxicosis;
  11. 특발성 고칼슘 혈증 (소아);
  12. 과량의 칼시 페놀 (비타민 D);
  13. 갑상선의 기능적 기능을 향상시킵니다.
  14. 고정 된 상태에서의 장기 체류 후의 뼈 조직 위축;
  15. 프로스타글란딘 또는 골 용해를 활성화시키는 인자 (골 용해)의 생성을 특징으로하는 악성 신 생물;
  16. 췌장에 국한된 급성 염증 과정;
  17. 낮은 혈중 칼슘 수치.

혈액 내의 부갑상선 호르몬 수치가 낮아지고 칼슘 농도가 감소하는 반응이 없다면 저 칼슘 혈증 위기가 발생하여 파상풍 경련이 주요 증상으로 나타날 수 있습니다.

호흡기 근육 (후두 경련, 기관지 경련)은 특히 어린 시절에 이러한 상태가 발생하면 생명에 위험합니다.

PTH 혈액 검사

PTH의 특정 상태 (혈액 검사에서 부갑상선 호르몬이 상승되거나 낮아지는)를 나타내는 혈액 검사는이 지표 (주로 효소 면역 측정법)를 연구하는 것을 의미합니다. 일반적으로 그림을 완성하기 위해 PTH (PTH) 검사와 함께 칼슘과 인의 함량이 결정됩니다. 또한, 이러한 모든 지표 (PTH, Ca, P)는 소변으로 결정되어야합니다.

PTH에 대한 혈액 검사는 다음을 위해 처방됩니다 :

  • 한 방향 또는 다른 방향에서 칼슘 농도의 변화 (낮은 수준 또는 높은 수준의 칼슘 2+);
  • 척추체의 골 경화증;
  • 골다공증;
  • 뼈 조직의 낭성 형성;
  • 요로 결석증;
  • 내분비 계에 영향을주는 의심되는 종양 형성 과정;
  • 신경 섬유종증 (Recklinghausen disease).

이 혈액 검사는 특별한 준비가 필요하지 않습니다. 혈액은 다른 생화학 적 연구와 마찬가지로 양팔 정맥의 공복시 아침에 채취됩니다.

신체에서 부갑상선 호르몬의 기능적 역할

비타민 D3, 부갑상선 호르몬 및 칼시토닌과 같은 칼슘 대사를 조절하는 세 가지 중요한 요소가 있지만 부갑상선 호르몬이 가장 강력합니다. 그것이 무엇인지 이해하기 위해서는 특성, 행동 메커니즘, 표준 편차의 원인을 고려해야합니다.

부갑상선 호르몬 생산

부갑상선 (parathyroid) 땀샘 (정상적으로 4 일 것임)은 부갑상선 호르몬의 생성을 담당합니다. 그들은 대칭 적으로 배열되어 있습니다 - 갑상선 위와 아래의 쌍 (내부 또는 후면). 부갑상선의 수가 안정적이지 않습니다. 때로는 3 명 (사람의 약 3 %) 또는 4 명 이상의 땀샘 (심지어 11 명이있을 수 있음)이 있습니다.

부갑상선 호르몬의 주요 목적은 혈액 중의 칼슘 농도를 증가시키는 것입니다. 이 과정은 혈액의 칼슘 양이온 농도 감소에 매우 민감한 부갑상선 세포의 수용체의 활성을 통해 수행됩니다. 신호는 호르몬을 자극하여 호르몬을 생성합니다.

특성 및 기능

활성 형태 인 완전한 부갑상선 호르몬의 전체 분자에는 84 개의 아미노산이 들어 있습니다. 2 ~ 4 분의 생활 후, 그것은 분해되어 N 및 C 말단 효소를 형성합니다.

부갑상선 호르몬의 기능은 다음과 같습니다.

  • 뇨에서 배설되는 칼슘의 양이 감소하고, 동시에 인 함유량이 증가한다.
  • 혈중 칼슘 흡수 증가에 기여하는 비타민 D3 수치 증가;
  • 혈액 내의 이들 원소 결핍과 함께 ​​칼슘 또는 인을 제거하기위한 목적으로 뼈 구조의 세포 내로의 침투;
  • 혈장의 칼슘이 과도하게 많으면 부갑상선 호르몬이 뼈의 침착을 자극합니다.

따라서 부갑상선 호르몬은 칼슘 대사를 조절하고 혈장 인 수준을 조절합니다. 그 결과 칼슘이 증가하고 인의 양이 감소합니다.

증감 이유

일반적으로 부갑상선 호르몬 수치의 변동은 일일 생체 리듬을 가지지 만 칼슘은 최대 농도 인 15 시간에 도달하고 최소값은 7 시간에 도달합니다.

부갑상선 호르몬 생산에 대한 위반은 심각한 병리를 유발합니다.

  • 부갑상선 호르몬이 증가하면 뼈 조직 형성 속도가 감소합니다. 동시에 기존의 뼈 구조가 활발히 용해되고 부드러워지면서 골다공증을 유발합니다. 이러한 상황에서는 골절이 자주 발생합니다. 혈액에서 칼슘은 호르몬의 활동으로 인해 높은 상태로 남아 있으며 뼈의 세포 수준을 관통하여 거기에서 공급합니다. 혈관 석회화가 발생하면 혈액 순환 장애 및 위궤양, 장의 형성이 유발됩니다. 신장에 인 농도의 농도가 증가하면 돌이 형성 될 수 있습니다.
  • 낮은 부갑상선 호르몬 (hypoparathyroidism)이 검출되면 근육 활동의 침해, 장과 심장의 문제가 시작됩니다. 사람의 정신을 바꾸는 것.

첫 단계에서 부갑상선 호르몬의 증가에 대한 다음과 같은 이유가 확인되었습니다.

이차성 부갑상선 기능 항진증은 다음 질환으로 인한 것일 수 있습니다 :

  • 칼슘을 흡수하는 장의 능력을 약화시킨다.
  • 신장 기능에 병리학적인 변화;
  • 나이와 함께 나타나는 뼈의 탈회;
  • 골수종;
  • 만성 비타민 D 결핍

또한 부갑상선 선종의 발생과 함께 3 차 부갑상선 기능 항진증이 있습니다.

  • 의학적 이유 또는 기계적 손상으로 림프선 제거;
  • 선천성 기형;
  • 분비선으로 혈액 공급 부족;
  • 감염성 병변.

편차를 유발하는 마약

부갑상선 호르몬 농도의 증가는 특정 약물의 섭취에 영향을줍니다.

  • 스테로이드;
  • 티아 지드 계 이뇨제;
  • 항 경련제;
  • 비타민 D;
  • 인산염;
  • 리팜피신;
  • 이소니아지드;
  • 리튬.

증상

부갑상선 기능 항진증의 징후 중 부갑상선 호르몬의 과도한 생성으로 다음과 같은 지표를 구별 할 수 있습니다.

  • 일정한 갈증;
  • 소변이 자주 오는 충동.

결과적으로 부갑상선 호르몬이 증가하면 더 심각한 증상이 관찰됩니다.

  • 운동의 불확실성을 초래하는 근력 약화, 낙상;
  • 운동 중에 근육에 통증이 생겨 "오리 걸음 걸이"의 발달로 이어진다.
  • 후속 손실로 건강한 치아를 약화시킨다.
  • 신부전증의 돌 형성으로 인한 발달;
  • 골격 기형, 빈번한 골절;
  • 아이들의 기절.

부갑상선 호르몬이 낮아 졌음을 이해하기 위해 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

  • 근육 경련, 통제 할 수없는 경련, 간질 발작과 동일;
  • 기관지, 기관지, 내장의 경련 증상;
  • 냉기의 모습, 그 다음에 격렬한 열;
  • 심장 통증;
  • 빈맥;
  • 우울한 상태;
  • 불면증;
  • 기억 상실.

부갑상선 호르몬에 대한 진단 및 혈액 검사

필요한 치료를 시작하기 위해 부갑상선 호르몬에 대한 혈액 검사를 시행하는 징후는 다음과 같습니다.

  • 혈장 검사 중 검출 된 칼슘의 증가 또는 감소;
  • 골다공증, 골절;
  • 낭성 뼈 변화;
  • 척추 경화증;
  • 부갑상선 종양 의심.
  • 인산 칼슘 결석의 형성.

부갑상선 호르몬에 대한 분석은 아침에 공복 상태에서 취해서 20시 음식 섭취 전날 밤을 제외합니다. 검사 전 3 일 동안 신체 활동을 줄이기 위해 술을 마시지 않는 것이 좋습니다. 이브에 담배를 피우지 마라. 연구를 위해 정맥혈을 기증해야합니다.

비율, 표준 편차

부갑상선 호르몬의 수치는 여성과 남성에서 다음과 같은 지표 (pg / ml)를 나타내며 연령에 따라 다릅니다.

  • 20 - 22 세 - 호르몬의 규범은 12 - 95;
  • 23 - 70 세 -이 수치는 9.5 - 75;
  • 71 세 이상 - 정상 수준의 범위는 4.7 - 117입니다.

여성과 남성의 총 칼슘은 일반적으로 2.1 - 2.55 mmol / l이며, 이온화 ​​된 범위는 1.05 - 1.30 mmol / l입니다. 여성의 임신 중에 부갑상선 호르몬의 농도는 9.5에서 75 pg / ml까지 다양합니다.

지표가 낮아 지거나 지나치게 높으면 이러한 편차는 병리학 적 장애가 있음을 나타냅니다.

수정 방법

검사 결과와 부갑상선 호르몬의 발달에있어 위반 원인을 밝힌 후 적자가 발생하면 집중력을 높이기 위해 처방됩니다. 이 경우 호르몬 대체 요법이 일반적으로 처방되며 그 기간은 여러 요인에 따라 달라지며 수 개월, 수년 또는 평생 동안이 될 수 있습니다.

부갑상선 호르몬이 증가하면 정상 수준을 달성하기 위해 필요한 수의 부갑상선을 제거하기 위해 수술 기술을 사용해야 할 수 있습니다.

부갑상선 호르몬이 높아지는 가장 심각한 치료법은 부갑상선에 악성 신 생물이있는 경우 필요합니다. 이러한 상황에서는, 그들은 완전히 제거되고, 호르몬 대체 요법이 처방됩니다.

부갑상선 호르몬이 증가한 다이어트

부갑상선 호르몬이 높아지면 약물과 함께 최적의식이 요법 조직에 대한 권고가 주어 지므로 집중력을 조절할 수 있습니다. 이 경우에만 치료가 효과적입니다. 인산염 함량이 최소 인 제품을 포함한 식단에 할당 됨. 소금 섭취량은 제한되어 있습니다.

식단에서 식물성 기름에 들어있는 고도 불포화 지방과 야채에있는 복잡한 탄수화물이 있어야합니다. 부갑상선 호르몬 증가, 훈제, 소금에 절인 고기 요리로 제한됩니다.

부갑상선 호르몬

칼슘 대사를 조절하는 메커니즘을 복원하기 위해 부갑상선 호르몬 제제를 호르몬 대체 요법으로 사용합니다.

부갑상선이 부족한 경우 Parathyroidin은 저 칼슘 혈증을 제거하기 위해 기능을 활성화하도록 지정됩니다. 가능한 중독을 피하기 위해 비타민 D 처방과 예측 가능한 효과가 나타나고 최소 인 함량의 칼슘이 풍부한 식품의 영양 섭취시 약물이 제거됩니다.

또 다른 치료법 - 부갑상선 호르몬이 함유 된 테리 파 라드 (Teriparatide)는 폐경기에 발생하는 여성의 골다공증 치료를 위해 처방됩니다. 신장과 뼈 조직에서 발생하는 칼슘과 인의 신진 대사 조절에 영향을 미치는 뼈 무기화 약물 Forsteo의 프로세스를 효과적으로 활성화합니다. 이 약은 오래 동안 복용합니다.

부갑상선 호르몬의 활성화는 골다공증으로 처방 된 프리 터치 (Preotact) 투여시 관찰됩니다. 주사 후 하루 혈장 칼슘 농도는 원래의 의미를 취합니다. 동시에 자작 나무 싹, 검은 건포 잎 또는 베어 베리로 양조 한 차를 마시는 것이 좋습니다.

부갑상선 호르몬 : 정상

부갑상선 호르몬 (PTH)은 생물학적으로 활동적인 호르몬 물질입니다. 부갑상선이 생성됩니다. 호르몬의 화학 구조는 복잡하며 수십 개의 아미노산으로 이루어져 있습니다. 약 3 분의 1이 PTH의 생물학적 활성을 담당하고 나머지는 수용체에 대한 물질의 결합과 안정성을 보장합니다.

부갑상선 호르몬의 목적은 칼슘과 인의 혈중 농도를 조절하는 것입니다. 내용물에 따라 PTH 분비가 자극 받거나 정지됩니다.

칼슘과 PTH

부갑상선 호르몬과 칼슘의 함량은 상호 관련되어 있습니다. 이 두 물질 사이에는 서로를 교정하는 피드백이 있습니다.

PTH의 양은 혈류의 칼슘 이온 수준에 직접적으로 의존합니다. 그것이 내려 가면 부갑상선 호르몬을 생성하는 부갑상선이 즉시 자랍니다.

PTH가 수행해야하는 주요 임무는 혈액에 필요한 양의 칼슘 양이온을 유지하는 것입니다. 구현에는 몇 가지 작업이 필요합니다.

  • PTH의 영향으로 비타민 D는 신장에서 활발히 활성화됩니다. 칼시트리올 (호르몬 유사 물질)로 전환됩니다. 그것은 장에서 칼슘이 흡수되고 음식에서 혈액으로 활동적으로 흐르는 것을 자극합니다.

신체에서 이러한 행동을 성공적으로 수행하려면 비타민 D가 충분해야합니다.

  • 부갑상선 호르몬은 1 차 소변 (사구체 한외 여과 물)에서 칼슘 양이온의 흡수를 향상시킵니다. 그것은 신장 tubules의 수준에서 발생합니다. 이것은 소변으로 물질의 손실을 줄이고 인의 배설을 증가시킵니다.
  • 칼슘 결핍의 조건에서 PTH는 뼈 조직에서 그것을 제거하고 그것을 혈액으로 옮기는 것을 돕습니다. 호르몬은 파골 세포 - 뼈 조직을 파괴하는 거대 다핵 세포의 활동을 향상시킵니다. 그들은 미네랄 성분을 분해하고 콜라겐을 파괴합니다. 파골 세포는 적극적으로 뼈대를 분해하여 칼슘을 혈류로 방출하며, 이는 그러한 작용 과정에서 형성됩니다. 생명을주는 액체의 농도가 증가합니다.
  • 그러나 부정적인 결과도 있습니다 : 뼈 조직의 강도가 감소합니다. 즉, 골절의 가능성이 증가한다는 것을 의미합니다.

    이것은 호르몬이 장기간 표준을 초과하는 경우에만 가능하다는 점에 유의해야합니다. PTH가 혈액에 주기적으로 또는 단기간에 유입되면 뼈 조직에 긍정적 인 영향이 발생합니다. 부갑상선 호르몬 (Parathyroid Hormone)은 혈액 중에 너무 많은 경우 뼈에 칼슘이 축적되는 것을 촉진합니다.

    부갑상선 호르몬 - 여성의 규범

    여성 혈액에서 표준 수준의 부갑상선 호르몬은 거의 변하지 않습니다. 여성이 몇 살인지에 따라 다릅니다.

    20 세가 될 때까지 PTH 함량은 다음 제한 (pg / ml) 이내 여야합니다.

    모든 후속 년, 70 년까지, 비율은 감소하고, 경계는 (pg / ml)입니다 :

    70 년 후, 더 낮은 규범은 4.7로 고정되어 이전의 두 배보다 낮습니다. PTH의 상한 허용치는 117.0으로 현저히 증가합니다.

    부갑상선 호르몬의 함량은 하루 종일 다양합니다. 진동은 칼슘 대사의 생물학적 리듬 및 생리적 특성에 의해 영향을받습니다. PTH의 최대 수치는 오후에 관찰되며, 오후에는 약 3-4, 최저는 오전 7시에 관찰됩니다.

    임신 중 여성의 경우 부갑상선 호르몬의 허용량은 다음 범위 (pg / ml)이어야합니다 :

    부갑상선 호르몬 - 남성의 표준

    부갑상선 호르몬의 최적 수준은 12.0 ~ 65.0 (pg / ml)입니다. 남성의 PTH 표준은 여성 지표와 다르지 않습니다.

    정상 수치의 범위는 동일하지만 호르몬의 생산은 공정한 성별에 따라 나이가 들면서 더 많이 증가한다는 사실이 밝혀졌습니다.

    어린이의 부갑상선 호르몬

    소아에서 허용되는 부갑상선 호르몬의 양은 출생 일부터 만기 (최대 22 년)까지 변하지 않습니다. 그 간격은 다음과 같습니다 (pg / ml) :

    성인과 마찬가지로 부갑상선 호르몬의 양은 하루 종일 다양합니다. 이것은 신체의 신진 대사와 생체 리듬 때문입니다.

    PTH 진단

    부갑상선 호르몬 검사는 다음 기관에 할당됩니다.

    연구의 필요성은 다음과 같은 경우에 나타납니다.

    • 골다공증.
    • 칼슘과 인에 의해 좌우되는 돌 (돌)이있는 요로 결석.
    • 척추 경화증.
    • 부갑상선에 발생할 수있는 신 생물.
    • 겉보기 안전한 상황에서 빈번한 뼈 손상 및 골절.
    • 신체의 칼슘 함량이 낮거나 높습니다.
    • 뼈 조직 수정.

    시험은 아침에 수행됩니다. 절차를 시작하기 전에 표준 규칙을 따라야합니다.

    • 저녁 식사 후와 분석 전, 아무 것도 없습니다.
    • 검사 전 날에 술을 만지지 마십시오.
    • 진단 전에 적어도 한 시간은 담배를 피우지 마십시오.
    • 운동이나 강렬한 운동을 3 일 동안 중단합니다.

    PTH가 감소하거나 증가하는 이유는 무엇입니까?

    과도한 수준의 부갑상선 호르몬은 부갑상선의 손상을 가장 자주 나타냅니다. 이 질병은 여성에게 흔히 3 번 진단되는 경우가 많습니다.

    지속적인 부갑상선 호르몬 강화의 원인 :

    • 갑상선과 부갑상선의 종양은 종양의 다른 국소화에서이 기관으로 전이합니다.
    • 구루병 (비타민 D 결핍증).
    • 크론 병.
    • 췌장의 종양.
    • 신부전.
    • 대장염

    부갑상선 호르몬이 왜 낮아 졌습니까? 부갑상선 호르몬의 양을 줄이는 이유는 다음과 같습니다.

    • 유육종증의 발병 - 폐에 영향을 미치는 전신 병리학.
    • 마그네슘 부족.
    • 갑상선에 대한 외과 개입.
    • 골조직 - 뼈 조직의 완전한 흡수, 모든 요소.

    부갑상선 호르몬의 수준은 에스트로겐에 기초한 리튬, 이소니아지드, 사이클로스포린, 호르몬 제와 같은 약물의 영향을받습니다. 그들은 일시적으로 혈액 내의 PTH 함량을 증가시킬 수 있습니다.

    경구 피임제의 힘에 따라 여성의 부갑상선 호르몬 양을 줄이기 위해 비타민 D, 프레드니손, 황산 마그네슘, 파 모티 딘이 함유 된 약제.

    정상 PTH에서 벗어난 결과

    부갑상선 호르몬 수치가 한 방향 또는 다른 방향에서 표준에서 벗어나면 칼슘과 인의 교환에 위배됩니다. 이것은 모든 내부 기관의 작업에 부정적인 영향을 미칩니다. 그는 관찰했다 :

    • 근육 약화;
    • 걷기 어려움;
    • 일정한 갈증;
    • 배뇨 곤란 - 잦은 배뇨.

    부갑상선 기능 항진증의 가능성 - 칼슘 수치의 급격한 상승을 배경으로 빠르게 진행되는 심각한 상태 -가 높습니다. 그것은 특징입니다 :

    • 체온의 유의 한 증가;
    • 혼란;
    • 복부에 통증이 느껴진다.

    혈액 속의 과도한 과도한 칼슘은 뼈 세포의 형성을 늦추 게됩니다. 그리고 오래된 뼈대는 계속 해체됩니다. 조직 형성과 파괴 사이에는 불균형이 있습니다. 이것은 골다공증과 병리학 적으로 뼈가 부드러워집니다.

    부정적인 과정은 신장과 비뇨기계에 도달합니다. 돌 형성 위험이 증가합니다.

    PTH 수준이 정상과 다르면 혈관 시스템에도 영향을 미칩니다. 석회화가 발생합니다. 즉, 칼슘 염은 조직이나 장기에 침착되어 있습니다. 그들은 또한 혈관을 만져서 위의 궤양 위험을 증가시키고 일반적인 순환기 장애를 일으 킵니다.

    부갑상선의 병리 현상이나 칼슘과 인의 비율을 위반하는 다른 질병의 병이 있는지에 대한 환자의 의심이 제기되면 부갑상선 호르몬의 혈중 농도를 검사하는 구실로 작용합니다.

    당신은 프로 호르몬을했습니다