사진 : 인간 내분비 계
부 신피질 자극 호르몬 (ACTH, corticotropin, Adrenocorticotropic Hormone, ACTH) 분석은 내분비 계 및 부신 땀샘에서 병리학을 확인하기 위해 수행됩니다.

호르몬은 뇌 (뇌하수체)에 철분, 즉 정면 부분을 생성합니다. 구성 요소는 부신 피질에 영향을 미치므로 안드로겐, 코티솔 및 에스트로겐과 같은 건강을 위해 필요한 호르몬을 생성합니다.

분석 표시

호르몬 수준 검사는 부신 피질의 기능 장애와 관련된 질병의 진단 및 치료를 위해 처방됩니다. 또한 지표의 모니터링은 암 병리의 치료 효과를 평가하는 데 필요합니다.

여성의 경우 ACTH는 월경 불순물이있는 경우에 시행되며 과도한 털이 남습니다.

어떤 증상과 이벤트가 테스트의 이유 일 수 있습니다 :

  • 표피의 비정상적 색소 침착;
  • 성인의 여드름 (여드름);
  • 청소년 초기 사춘기;
  • 쿠싱 병;
  • 골격계 질환 (골다공증)뿐만 아니라 근력 약화 및 통증;
  • 부당한 체중 감소와 함께 고혈압;
  • 정기적 인 고혈압 발작;
  • 심각한 피로, 연약함 및 혼수 상태;
  • 혈액 내의 비정상 코르티솔;
  • corticotropinoma (뇌하수체 신 생물)의 제거 후 환자의 재활을 모니터링;
  • 장기 투약 (예 : 글루코 코르티코이드);
  • 부신 피질의 기능 장애;
  • 암 환자의 치료 효과를 모니터링합니다.

의사에게 ACTH 환자를 추천하는 이유는 다음과 같습니다.

  • 코르티코 트로 핀 방출 호르몬을 함유 한 샘플;
  • 코티솔의 변화;
  • ACTH를 생성하는 종양이 의심됩니다.

코르티코 트로 핀 방출 호르몬으로 테스트

드물지만 ACTH는 뇌하수체뿐만 아니라 어떤 장기의 악성 종양도 생성 할 수 있습니다. 샘플은 높은 수준의 ACTH와 코티솔을 보여줍니다. 코르티코 트로 핀 방출 호르몬이 함유 된 병리학 적 진단 샘플. 그 후에 ACTH의 수치가 증가하거나 (Itenko-Cushing 질환에 대해) 또는 수준에 남아 있습니다 (이소성 산 증후군).

빈속에 아침에 시험을 수행하려면 정맥혈을 가지고 ACTH를 측정하십시오. 그런 다음 corticotropin 방출 호르몬 100 μg을 정맥에 주입하고 30, 45 분 및 1 시간 후에 혈액을 채취하여 매번 ACTH 수준을 결정합니다.

ACTH의 준비 및 전달

이 연구의 재료는 혈장 (EDTA)입니다. 따라서 절차 24 시간 전에 분석 결과를 왜곡 할 수있는 요인을 제외해야합니다. 이것은 :

  • 정신적 스트레스;
  • 과로;
  • 역도, 스포츠;
  • 나쁜 습관 (알코올, 흡연, 독성 약물, 에너지 음료);
  • 음식 (절차 10 시간 전에), 음료 (3-4 시간), 물 40 분.

여아에서 ACTH는 생리주기 5-7 일 동안 처방됩니다 (비상 사태를 제외하고). 또한 호르몬 수치가 최고치에 도달하면 혈액을 기저 기간 (배란)에 기증하는 것이 좋습니다.

최고 수준의 부 신피질 자극 호르몬 (adrenocorticotropic hormone)이 6-8 시간에 관찰되므로 아침에 검사를합니다. 또한 분석을위한 혈액은 18:00에서 23:00 (예 : 쿠싱 증후군 진단)에서 가져올 수 있습니다. 역 동성을 추적하기 위해서는 모든 혈액 샘플을 동시에 채취하는 것이 중요합니다.

ACTH 규범

ACTH 검사의 표준은 9-46 pg / ml의 절대 지수입니다.

결과에 영향을 미치는 요인

  • 절차 준비를위한 환자 또는 의료진의 비 준수.
  • 약물 섭취;
  • 최근 부상 또는 수술;
  • 생리주기의 부적절한 단계;
  • 환자는 고온이다;
  • 임신과 수유;
  • 불안정한 정신 상태;
  • 시간대의 변경;
  • 수면 장애;
  • 적혈구의 용혈 (파괴).

ACTH 상승

52 pg / ml 이상으로 표준 초과는 다음과 같은 질병의 존재를 나타낼 수 있습니다 :

  • Itsenko-Cushing 질환. 그것은 다양한 병리학 배경에서 발생합니다 (가장 흔한 것은 뇌하수체 선종입니다). 증가 된 철분은 더 많은 호르몬을 생산하며, 이는 코티솔의 과도한 생산을 자극한다는 것을 의미합니다.
  • Addison 's disease (코티솔 결핍증), 선천성 부신 증식증. 이러한 병리학에서 부신 피질은 기능을 뇌하수체로 이동시키는 코티솔을 생성하지 않습니다. 이와 관련하여 ACTH의 수치가 급격히 상승합니다.
  • 종양 비대증 증후군. 뇌하수체가 어떤 장기에서 종양 형성에 반응하여 생기는 결과입니다.
  • 넬슨 증후군. 부신 쇄 절단술 후 쿠싱 병 환자에서 관찰. 이 환자는 뇌하수체에서 부 신피질 부전종 (종양)뿐만 아니라 부신 기능 부전이있어 ACTH의 수행 능력을 향상시킵니다.
  • 부신 피질 자극 호르몬의 이소성 생성 증후군 드물지만 ACTH는 뇌하수체뿐만 아니라 어떤 장기의 악성 종양도 생성 할 수 있습니다. 샘플은 높은 수준의 ACTH와 코티솔을 보여줍니다. 코르티코 트로 핀 방출 호르몬이 함유 된 병리학 적 진단 샘플. 그 후, ACTH 수준이 증가하거나 (Itenko-Cushing 질환에 대해) 또는 수준에 남아 있습니다 (이소성 생산 증후군).
  • 약을 복용. 인공 리튬, 인슐린, 에탄올, 글루 콘산 칼슘, 암페타민 그룹 등은 인위적으로 ACTH의 수준을 높일 수 있습니다.

ACTH가 낮췄다.

부적절한 호르몬 생산은 다음과 같은 과정과 연관되어 있습니다.

  • 2 차 hypocorticism. 뇌하수체가 손상되면 (ACTH의 생성이 불충분 함), 부신 피질의 위축이 발생합니다 (코티솔 합성의 결여). 내분비 계의 기능 장애 및 기타 땀샘이있을 수 있습니다.
  • Itsenko-Cushing 증후군. 부 신피질 호르몬의 수준은 부신의 악성 종양이있는 경우 감소합니다. Cushing 's disease는 Cortisol의 과도한 생성과 뇌하수체에 의한 ACTH 생산의 감소로 인해 다르다.
  • 부신의 양성 종양. 이 경우 종양은 기관 기능을 수행하고 ACTH 수준을 감소시키는 추가 코티솔을 생성합니다.
  • 글루코 코르티코이드 그룹의 약물 인 크립토 헵 타딘 (cryptoheptadine) 복용.

연구 결과를 판독하는 것은 종양학 의사와 심장 전문의와 상담하는 내분비 학자에 의해 수행됩니다.

HYPOPHYSICAL AND ADRENAL SYSTEM의 호르몬 (면역 화학적 혈액 검사)


보리와 호흡 시스템의 호르몬 (HORMONES OF HYPOPHYSICAL AND ADRENAL SYSTEM)

► 코르티솔

일일 프로파일 K의 정의는 쿠싱 증후군의 진단에 나와 있습니다. 코티솔의 증가 된 일일 프로파일 (일일 생산량)은 모든 출생의 쿠싱 증후군에서 전형적입니다.

► 알도스테론

A의 생리 학적 역할은 전해질 균형의 조절과 체적과 혈압의 유지입니다. 그리고 신장 세관에서 나트륨과 염소의 재 흡수를 증가 시키며 동시에 칼륨 이온의 분비를 증가시킵니다. 수소 이온의 배설에 영향을 주며, 희석 및 소변 조절에 관여합니다.

분비 수준은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 활성, 혈장 내 나트륨 및 칼륨 농도, ACTH 수준에 의해 결정됩니다. 신장 혈류의 감소, 세포 외액의 감소, 심장으로의 정맥의 복귀 감소, 신장 세관의 나트륨 감소와 함께이 시스템은 분비를 활성화하고 자극한다. 고칼슘 혈증이 자극되고 저칼륨 혈증이 알도스테론 생성을 억제한다. ACTH 수준의 증가는 분비물 A의 단기적인 증가로 이어진다.

A는 나트륨과 염소의 재 흡수를 증가시키고, 아밀로 라이드 - 민감성 나트륨 채널 및 Na-K-ATPase를 활성화시킨다. 그 결과 체내에 나트륨과 염소가 유지되고 소변에서 체액의 배출이 감소하고 동시에 칼륨의 배설이 증가합니다. 과량의 A는 저칼륨 혈증, 대사성 알칼리증, 나트륨 보유 및 소변 내 칼륨 배설 증가로 이어진다. 이것은 임상 적으로 동맥성 고혈압, 근력 약화, 경련 및 감각 이상, 심장 부정맥에 의해 나타납니다.

정상 상태에서 혈액의 A 수준은 주로 음식과 함께 공급되는 나트륨의 양과 신체의 위치 (수평 또는 수직)에 달려 있습니다. 수준 A는 아침과 뒤쪽 자세에서 가장 낮고 후반부에서는 직립 자세입니다. 나트륨 (소금)의 섭취가 감소하면 A 수준이 증가하고 농도가 감소하여 소비량이 증가합니다. 나이가 들면서 혈장 A가 감소합니다.

원발성 고 알도스테론 증 (코나 증후군), 가장 흔히 부신 피질의 사구체 구역의 선종 (모든 관찰의 62 %까지)으로 발생합니다.

► 2 차성 고 알도스테론증. 레닌 활동이 증가합니다. 이 상태는 종종 울혈 성 심부전, 복수 형성과 함께 간경화, 신장 질환, 고칼륨 혈증, 임산부 독소증과 관련이 있습니다.

일차 및 이차 고 알도스테론의 차별 진단 : 일차 알도스테론에서 A 혈장의 증가가 관찰되며 낮은 혈장 레닌 활성이 관찰됩니다. 이차 알도스테론에서 혈장 레닌 활성이 높은 A 농도의 증가가 관찰됩니다.

► 신장 손상 (hyporealemic hypoaldosteronism)으로 인한 레닌 생산 감소, 특히 당뇨병 환자의 감소.

► 에디슨 병 (의한 등의 결핵 주 동안 손상,자가 면역 부신 질환, 아밀로이드증, 및 만성 부 신피질 기능 부전.) 레벨 (A)의 감소 및 플라즈마 레닌 활성 수준 증가 동행.

Hypoaldosteronism은 저 나트륨 혈증, hyperkalemia, 소변에서 칼륨 배설 감소, 나트륨 배설 증가, 대사성 산증 및 저혈압을 동반합니다.

많은 약들이 A의 생산을 (직접적으로 또는 간접적으로) 변화시킬 수 있습니다. Adrenergic 길항제, 안지오텐신 전환 효소 억제제 및 이뇨제 (특히 spironolactone - veroshpiron)가 최대 효과를 나타냅니다. 연구 전에 이러한 약물을 중단해야합니다 (가능한 경우). 또한, 시험의 정확한 해석은 비 스테로이드 항염증제, 에스트로겐, 헤파린의 사용에 영향을 줄 수 있습니다.

► 알도스테론 분비 용 부신 선종 (Cohn syndrome)으로 인한 일차성 알도스테론 증;

► pseudoprime aldosteronism (양측 부신 과형성);

► 하제와 이뇨제, 심장 부전, 복수의 형성, 신 증후군, 특발성 순환 부종, Bartter 증후군과 간경화의 남용이 혈량 저하증, 칼륨 손실 및 성장 지연과 신장의 방 사구체 장치의 과다 출혈과 혈관 외 유출 발생 차 알도스테론증; 레닌을 생성하는 신장 혈관 주위 세포종; 열 스트레스, 임신; 월경주기의 중간 및 후기 황체기; 10 일간의 금식 후에; 만성 폐색 성 폐 질환에서;

► 간 선천성 간경변증;

► 고혈압이없는 경우, Addison 's disease, renin 결핍으로 인한 고립성 알도스테론증;

► 고혈압, deoxycorticosterone, corticosterone 또는 18-oxide-oxoxycorticosterone의 과도한 분비, Turner 증후군 (25 %의 경우), 당뇨병, 급성 알코올 중독;

► 염화나트륨 사용 증가 (표 소금);

임신 한 여성의 고혈압;

► RENIN / ANGIOTENZIN - 나

P는 신장 사구체의 세동맥 벽에있는 병변이있는 세포에 의해 프로 레닌으로부터 생산되며, 혈액 및 림프계로 들어가기 시작합니다. P의 형성은 신장 동맥 및 저 나트륨 혈증의 혈류를 감소시킴으로써 자극됩니다. 피의 P 함량은 매일 리듬을 가지며 신체의 위치 (수직 또는 수평)에 따라 달라집니다.

합성 P의 위치는 호르몬에 기인 할 수 있지만, 진정한 호르몬은 아니며, 특정 기관이나 조직을 그 작용의 표적으로 삼지는 못하지만, 혈액 안의 혈뇨 - 앤 지오 텐시 노겐에서 순환하는 단백질에 영향을 미친다. P의 작용의 본질은 아주 드문 것입니다. 많은 호르몬이 특정 효소를 활성화시키는 반면, P 자체는 단백질 분해 효소입니다. 따라서, P는 본질적으로 그 작용과 호르몬이 형성되는 세포로부터 전달되는 효소이다. P의 분비는 전통적인 내분비 피드백 메커니즘에 의해 크게 제어됩니다.

Angiotensinogen은간에 의해 분비되며 prohormone입니다. 안지오텐신 II (gipertenzin, angiotonin) - P의 지오 텐시 노겐의 작용은 안지오텐신 전환 효소의 작용에 의해 상기 활성 성분이된다 생물학적 비활성 안지오텐신 I로 변환된다 미만. Angiotensin-II는 뚜렷한 혈압 강하 효과가 있으며 부신 피질에 의한 알도스테론의 생합성에 특이적인 조절 인자이다.

안지오텐틴 군의 생리 기능 스펙트럼은 매우 광범위하다. 안지오텐신은 혈압 수준뿐 아니라 신장 여과 및 수 - 전해질 대사 과정뿐만 아니라 생식 기능, 일반화 된 성격 (스트레스, 알코올 중독, 공격적인 행동)의 많은 과정 및 노로 트로겐 계열의 과정을 조절하는 데 관여합니다. 안지오텐신은 여러 가지 다른 생리적 활성 화합물 (호르몬, 카테 콜 아민)의 합성 또는 방출에 관여합니다.

► 고혈압 상태 진단;

► 저칼륨 혈증 (일차 및 이차 고 알도스테론 증의 감별 진단);

► 이소성 레닌 생산 진단 (동맥 고혈압이 동반 된 암 병리).

► 보조 알도스테론증 :

1. 고혈압 상태 (경구 피임제, 갈색 세포종, 신장는 전신에 의한 심각한 악성 고혈압, 신장 실질 병변 레닌 분비 종양, 고혈압, 신장 질환);

2. 수정체 혈압 정상 상태 (간염, 간경변, 신 증, 울혈 성 심부전);

3. 저칼륨 혈압 정상 상태 (병태 전성 세포의 과형성, 바터 증후군, 나트륨이나 칼륨의 손실을 동반 한 다른 신 병증, 전해질 소실로 인한 소화 장애).

► 보조 알도스테론 증이없는 경우 :

1. 부 신피질 기능 부전;

2. 저칼륨 혈증 (소화기).

(amiloride, spironolactone, glypholiphenol, 칼륨 보존성 이뇨제 (amiloride, spironolactone, glypholomerica, glypholysiline), 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제, 항염증제,, 클로르 탈리돈).

농도 감소

► 부신샘 질환 :

고혈압 상태 (차 알도스테론증, 유도 부신 선종, 또는 특발성 알도스테론증에 pseudoprime - 보통 양측 부신 과형성, 글루코 코르티코이드 억제 알도스테론증, 무기질 과량 신암, 다른 무기질 코르티코이드 과다 분비 부신 결함 효소).

► 부신 질환이없는 경우 :

1. 고혈압 상태 (낮은 renin 활동을 보이는 본 태성 고혈압, 실질 신장 질환 환자에서 Liddl 증후군, pseudohyperaldosteronism, 감초 (미네랄 코르티코이드) 섭취);

2. 혈압 강하 조건 (실질 신장 질환, 신체 위치의 변화와 관련된 저혈압을 동반 한 자율 신경 장애, 원격 신장 환자, 약물 아드레날린 성 차단, 고칼륨 혈증);

3. 약물 : 베타 - 아드레날린 차단제 (예를 들면, 프로프라놀롤), 안지오텐신 (투여 CC) 아스피린, 카베 녹 솔론, 클로니딘, 데 옥시, 구아 네티 딘 (정상식이 나트륨 환자) 인도 메타 신, 감초, 메틸 도파, 칼륨의 도입, 프라 조신 Reserpine

권장 사항 : 연구 2-4 주 전에 결과에 영향을 줄 수있는 약물의 사용을 취소해야합니다 (이뇨제, 항 고혈압제, 경구 피임약, 감초약). 주치의 결정은 마약 폐지 문제로 결정됩니다. 투약의 배경에 대한 연구를 수행 할 때 복용 한 약물을 나타내야합니다.

► ADRENOCORTICOTROPIC HORMONE

ACTH는 뇌하수체 전엽의 호 염기성 세포에서 생산되는 폴리 펩타이드입니다. ACTH의 합성 및 분비는 시상 하부의 코르티코 트로 핀 방출 호르몬 (CRH, 코르티코 트로 핀 방출 인자, 코티 콜리 베린)에 의해 조절됩니다.

ACTH는 글루코 코르티코이드의 합성 및 분비에 영향을줍니다 : 코티솔, 코르티손, 코르티 코스 테론 (소량의 안드로겐 및 에스트로겐). 길을 따라, 그것은 부신 땀샘에서 프로게스테론, 안드로겐 및 에스트로겐의 합성을 증가시킬 수 있습니다. 어느 정도까지 ACTH는 mineralocorticoids의 합성과 분비에 영향을 미친다 : deoxycorticosterone과 aldosterone (알도스테론 생성을 활성화시키는 물질에 대한 부신 피질의 사구체 영역의 감도를 증가시킨다). 그러나 ACTH는 알도스테론의 합성과 분비의 주요 조절 인자가 아니며, 주요 메커니즘은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 (renin - angiotensin - aldosterone) 시스템이다.

ACTH는 주로이 호르몬의 혈액 내 방출을 조절하는 정도로 부신에서의 보유량이 중요하지 않은 코티솔의 합성을 자극합니다. 지방 조직에서 ACTH는 지방의 파괴, 근육 조직에 의한 아미노산과 포도당의 흡수를 자극합니다. ACTH는 췌장의 베타 세포에서 인슐린 분비를 자극하여 저혈당을 유발합니다.

ACTH는 멜라닌 세포 자극 활성을 가지고 있습니다. 멜라닌에 대한 티로신 전환을 활성화시켜 피부 색소 침착을 촉진합니다.

ACTH는 부신 수질에 의해 카테콜아민의 합성과 분비를 약간 증가시킵니다.

ACTH는 부신의 질량을 정상 수준으로 유지합니다. 고농도 및 ACTH의 장시간 노광시 신피질의 크기 및 질량 부신 (특히 그들의 피질 층)의 증가, 증가 된 콜레스테롤 주식, 아스코르브 산, 판토텐산, 부신 피질 기능 즉 비대시킨다.

ACTH 상승 : 애디슨 병; Itsenko-Cushing 질환 (뇌하수체 ACTH 과다 분비); 이소성 ACTH 증후군; 호 염기성 뇌하수체 선종; 선천성 부신 기능 부전; 이소성 KRG 증후군 (호르몬 - 과다 분비 - 코르티코 분비 - 코르티코 리베린); 부상; 수술후 조건; 넬슨 증후군; viril 증후군; 약물 (메토 피론, ACTH (주사), 인슐린).

ACTH의 수준 감소 : 뇌하수체 기능 부전; 부신 종양과 관련된 Itsenko-Cushing 증후군; 코티솔 생성 부신 종양; 약물 (글루코 코르티코이드)

코티솔 및 알콜

부신 땀샘의 과도한 기능적 활동으로 인해 의사는 코티솔이 상승하는 상황에 직면합니다. 그러나, 상승 된 코티솔의 모든 경우가 아니라, 그것은 실제로 부신 땀샘의 심각한 질병입니다. 종종, 환자의 혈액에서 코티솔의 높은 수치는 언뜻보기에 심각한 건강 위험을 초래하지 않습니다.

hypercorticoidism이 감지되면 (이것은 의학 언어의 검사 결과에 따라 정확히 코티솔 수치가 증가한 것입니다.) 내분비 학자의 임무는 후속 치료가 그것에 의존하기 때문에 그 진정한 원인을 입증하는 것입니다. 즉, 그것은 의사의 입장에서 큰 책임입니다. 진단이 잘못되면 치료 전략이 잘못 선택됩니다. 따라서 환자에게 더 많은 해를 입히고 귀중한 시간을 잃습니다.

코티솔은로 인해 상승 될 수 있습니다.

높은 수준의 코티솔의 원인은 많습니다. 이 증가의 주요 이유는 두 가지입니다.

  1. 외인성 부 신피질 자극 증은 코르티졸의 증가가 전신 병리 치료를받을 때와 같이 특정 약물 (코르티푸, 프레드니손, 덱사메타손 등)을 복용하는 환자와 관련된 상황입니다. 신체에서의 섭취가 약물의 과다 투여 량만을 과다 평가하면과 피질험을 일으킬 수 있음을 명심해야합니다.
  2. 내인성 부 신피질 결핍증 (Endogenous hypercorticoidism) - 호르몬 코리솔이 부신 땀샘에서 과도하게 합성되는 상황. 내인성 부 신피질 자극은 또한 자체 원인을 가지고 있으며, 진단을 결정하기 위해서는 더 상세한 연구가 필요합니다. 아래는 약물을 복용하면서 모든 것이 명확하기 때문에 상승 된 코티솔의 내인성 원인의 분화에 대한 정보입니다.

의사가 내인성 대뇌 피질 증에 관한 것이라고 판단하면이 상태의 분화로 진행하십시오. 그러한 증가는 ACTH 의존적 일 수도 있고 ACTH 의존적 일 수도 있습니다.

ACTH 독립적 인 향상은 부신 땀샘에 의한 통제되지 않고 자율적 인 코티솔 합성과 관련된 향상입니다. 이것은 과도한 분비의 원인 인 부신 땀 샘 (부신 림프 부종, 부신 종양 (암종 또는 선종)의 일차적 결절 증식)이있는 경우에 발생합니다. 동시에 Itsenko-Cushing 증후군이 발생합니다.

ACTH 의존성 증가 - 부신 기능을 조절하는 ACTH (뇌하수체의 부 신피질 자극 호르몬)의 효과와 관련된 증가. ACTH의 주요 기능 중 하나는 코티솔 합성의 조절입니다. ACTH의 수준이 증가하면 부신에 의한 코티솔 합성이 활발하게 일어나며 따라서 코티솔과 ACTH가 모두 증가합니다.

코티솔은 높은 ACTH로 인해 상승합니다 :

  • ACTH (syncarpin, synacthen 등)의 인공 유사체의 오랜 환자 수용
  • 이소성 코티 콜리 베린 / ACTH 분비 증후군.
  • Itsenko-Cushing 병, 병변이 뇌하수체 자체에있을 때.

기능적 부 신피질 부작용 : 흔한 원인은 비만

이와는 별도로, 기능성 대 피질증 (hypercorticism)에 대해 언급해야합니다. 환자를 면밀히 검토하여 내분비학자가 외인성 및 내인성 원인을 발견하지 못하는 경우입니다. 동시에, 대뇌 피질 증을 직접 일으킬 수있는 질병은 없습니다. 그러나 간접적으로 코티솔 수치에 영향을 미치는 상황이나 병리가 있습니다 (기능성 대 피질험에 이르게 함).

이 클리닉에서 기능성 하이 코르티솔 증은 높은 코티솔의 다른 원인과 다르지 않습니다. 이것이 진단 방법의 전체적인 복합체가 치료에 대한 접근 방식이 완전히 다르기 때문에이 상태의 정확한 차별화를 목표로하는 이유입니다.

기능성과 피질험에 이르는 주요 조건은 다음과 같습니다.

코르티솔이 상승한 상황의 차별화

환자 치료의 초기 단계에서, 의사는 증후군을 수집 한 후, 대뇌 피질의 의심이 제기 될 경우 불만 사항, 검사에 관한 정보를 수신 한 후 소변에서 코티솔의 일일 배설 분석을 참조해야합니다. 이 선별 분석을 통해 전체 검사가 시작됩니다.

부정적인 결과로,이 방향으로 더 이상의 조사가 필요하지 않습니다. 그 결과에 근거하여 코르티솔이 상승 된 것으로 밝혀지면 추가적인 진단 조작이 필요할 것입니다.

이 경우, 모든 추가 검사는과 부 신피질 증의 원인을 밝혀 내기위한 것입니다. 내인성 부 신피질 자극의 존재를 명확히하거나 반박하기 위해 환자는 작은 dexamethasone 검사로 보내집니다.

시험 결과가 음성이면 내인성 호르몬 합성의 존재가 확인됩니다. 그렇지 않으면, 우리는 기능성 부 신피질주의에 대해 이야기하고 있습니다.

크고 작은 dexamethasone 테스트에 대한 자세한 내용은 endokrinoloq.ru에 별도의 게시물이 있습니다. 이 정보는 뉴스 레터 구독이 필요합니다.

이러한 모든 조치를 취한 후에 병리학 적 형성을 시각화하는 것만으로 남을뿐입니다. 이는 Itsenko-Cushing 's 질병, 두개골의 CT 또는 MRI, 그리고 Itenko-Cushing 증후군 (부신의 초음파 또는 CT)에서 호르몬 장애를 일으켰습니다.

편측 부신 암 병변으로 부신 종양의 예비 진단이 이루어집니다 (이것은 암종 또는 코르티코 스테로이드가 될 수 있음). 부신 땀 샘의 양측 병변은 혈중 ACTH 수준에 따라 결정됩니다. ACTH의 높은 결과로, ACTH의 ectopated 생산의 진단이 설정됩니다. 부신샘의 결절 증식 증세가 낮을 때.

의사는 코티솔 분비 증가 원인의 정확한 원인을 밝힌 후에 만 ​​올바른 치료 전략을 선택할 수 있습니다. 그러나 이것은 별도의 기사에 대한 주제입니다.

혈액 검사에서 ACTH (부 신피질 자극 호르몬) : 비율, 이상 및 원인

Corticotropin은 뇌하수체 전엽을 생성하는 펩타이드 호르몬입니다. 이 트로픽 호르몬에는 부신 피질 자극 호르몬, 부 신피질 자극 호르몬과 같은 다른 이름이 있지만 가장 흔히 약어 ACTH로 지정됩니다. 이 생물학적 활성 물질의 거의 모든 이름은 라틴 언어에서 나온 것과 동일한 뿌리를 가지고 있습니다 : 부신 - 부신, 피질 - 껍질, tropos - 방향. 자세한 내용은 트로픽 호르몬, 트로 핀은 호르몬의 생산과 내분비샘에서의 방출을 자극하거나 특정 조직과 장기에 대한 특정 (방향) 효과를 통해 생리 기능을 실현하는 호르몬입니다. 따라서 부 신피질 자극 호르몬의 작용은 부신 땀샘으로 향하게됩니다.

부신 땀샘은 작은 크기의 작은 내분비선으로 신장 위의 (ACTH의 영향으로) 생물학적 활성 물질 (호르몬)을 생성하고 대사 과정 (무기질, 전해질), 혈압, 성적 특성 형성 및 기능.

많은 호르몬처럼, ACTH는 "젊은"생물학적 활성 물질에 기인 할 수 있습니다. 1920 년대 연구자들은 뇌하수체가 어떻게 든 부신 땀샘의 기능에 영향을 미친다는 사실만을 발견했습니다. 즉 뇌하수체는 외피에서 호르몬 생성을 자극합니다. 그러나 다른 나라의 과학자들이 마침내 뇌하수체, 시상 하부 및 부신 땀샘 사이의 관계를 확립 한 것은 50 년대 초반 (1952)에 불과했습니다. 그런 다음 corticotropin (전하 뇌하수체의 호르몬)의 분비가 시상 하부의 후부에 의해 조절되어 방출 인자를 생산하고 뇌하수체의 기능을 조절한다는 것을 증명했습니다 (리베린은 ACTH의 형성을 활성화시키고 스타틴은 생산을 억제합니다).

이 모든 복잡한 상호 작용에 대한 연구는 중추 신경계 (중추 신경계)의 능력을 지닌 하나의 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템으로 이들을 결합하여 새로운 과학 - 신경 내분비학의 발전의 토대가되었습니다.

ACTH 및 그 비율

혈중 ACTH의 비율은 10.0 ~ 70.0 ng / l (참고 자료)이다.

그러나 다른 실험실 지표의 경우와 같이 다른 실험실의 기준치가 항상 일치하는 것은 아니며 그 비율은 다를 수 있습니다.

  • 6 내지 58 pg / ml;
  • 9 내지 52 pg / ml;
  • 46 pg / ml 미만;
  • 대체 단위 - 2에서 11 pmol / l;
  • 다른 제한이 있습니다.

원칙적으로 여성과 남성, 여성의 비율은 동일하다는 점에 유의해야합니다. 그러나 정상적인 수치의 한계는 여성의 특정 삶의 기간에 호르몬 수준이 병리학없이 벗어날 수 있다는 점에서성에 따라 다소 차이가 있습니다. 어떤면에서는 월경과 임신이 혈액 내 ACTH 수치에 영향을 미칩니다. 이러한 생리 조건으로 인해 지표가 약간 변경 되더라도 내분비학자는 이러한 상황을 고려하여 여성의 혈액 검사시기를 결정합니다. 일반적으로 임신이없는 경우, 테스트는주기의 6-7 일에 수행되며, 필요하다면 임산부의 혈액에서 부 신피질 자극 호르몬 (adrenocorticotropin)에 대한 연구가 진행되고 의사가 결정한 조건과 검사 시간도 의사에 의해 결정됩니다.

부신 호르몬 합성에 대한 ACTH의 효과

Adrenocorticotropic 호르몬은 생산을 위해 뇌하수체 앞부분이 담당하며 39 아미노산 잔기로 구성된 펩타이드입니다.

이 생리 활성 물질의 생성은 시상 하부의 방출 인자 (corticotropin-releasing hormone)에 의해 조절되고 ACTH는 스트레스 호르몬 코르티솔 (glucurorticoids)을 포함하여 글루코 코르티코이드의 부신 피의 생성을위한 조절제의 역할을한다 피드백 메커니즘에 의한 ACTH의 분비에 대한 효과).

글루코 코르티코이드의 생산에 주 효과가있는 ACTH는 동시에 다른 미네랄 코르티코이드 및 성 호르몬의 분비를 촉진하고 혈액 내 함유량을 증가시키는 다른 생물학적 활성 물질에 영향을줍니다.

그러나 부 신피질 자극 호르몬의 효과는 부신 피질에서의 반응 없이는 남아 있지 않습니다. 왜냐하면 피질 호르몬 (피드백 메커니즘)이 ACTH의 혈액 내 방출을 제어하기 때문입니다. 부 신피질 자극 호르몬은 콜레스테롤과 비타민 (C와 B5)의 축적을 촉진하고, 또한 아미노산과 단백질의 합성을 자극하여 성장 조건을 만들고 따라서 내분비샘의 크기를 증가시킵니다. 기능 항진은 부 신피질 자극 호르몬의 과도한 자극 효과와 피질 층의 증가로 인해 혈액 내 부신 호르몬의 함량을 증가시킵니다. 더 많은 크기 - 더 많은 호르몬.

한편, 특정 상황 (심각한 상해, 수술, 심한 스트레스) 하에서 뇌하수체 호르몬의 역할을 자극하여 혈액으로 코르티코이드의 방출을 증가시키는 것은 양성 종양 - 피질 선종의 형성의 원인이 될 수 있습니다.

분석, ACTH의 수준 결정

adrenalortortotropic 호르몬의 연구는 부신 분비가 부적절한 작업이 의심되는 경우, 주로 이러한 내분비선의 기능적 기능 손상과 관련된 것으로 여겨지는 다양한 상태의 감별 진단에서 주로 수행됩니다.

  1. 부신 기능 부전의 1 차 또는 2 차 본성의 결정;
  2. 쿠싱 병 및 증후군;
  3. 증상이 나타나는 (고혈압) - 혈압 수준에 영향을 미치는 장기의 병리학으로 인한 동맥 고혈압;
  4. 장기간 글루코 코르티코이드로 치료;
  5. 약점, 피로, 만성 피로 증후군;
  6. 감별 진단이 필요한 다른 질병.

또한, 부신 땀샘의 행동을 연구하는 혈액 검사는 다른 병리학 적 조건에서 수행됩니다.

  • 넬슨 증후군 (만성 형태로 발생하며 뇌하수체 종양으로 인한 부신 기능 부전이 동반되는 질환);
  • Addison 's Disease;
  • Adrenoleukodystrophy (지방산의 축적과 부신 선에 진행성 손상을 특징으로하는 유 전적으로 결정된 병리);
  • 이소성 종양.

원칙적으로 ACTH의 혈액 검사는 다른 종류의 검사와 다르지 않습니다. 내분비 학자가 다른 권고 사항을 제시하지 않았다면 환자는 이른 아침에 공복 상태로 실험실에옵니다. 스포츠, 아침 실행, 샘플링 전날의 다양한 신체 활동은 제외됩니다.

여성의 경우, 주치의의 다른 징후가 없었기 때문에 연구를위한 혈청 선택은 월경주기 6-7 일에 이루어졌습니다. 다른 경우 (쿠싱 병 진단) 의사는 저녁에 선택한 지표 (추가 검사)를 연구하는 것이 적절하다고 판단합니다.

디코딩 분석

분석 결과를 해석 할 때 ACTH의 함량이 1.5 배 이상 증가하면 병리가 의심 될 수 있습니다. 다른 요인들도 고려해야합니다. 우선 부신 호르몬 (부 신피질 호르몬 분비를 자극하는 코르티솔 등)과 같은 부 신피질 자극 호르몬에 대한 혈청 샘플링 시간은 다음과 같습니다.

  • 혈액에서 최고 수준의 코티코로 핀틴이 아침에 관찰됩니다 (6에서 8 시간).
  • 저녁 (21-22 시간 범위)에서는 대조적으로 ACTH의 농도가 최소화됩니다.

시간이 지남에 따라 적절한 비교 평가 (분석을 해독 할 때)를 얻으려면 혈액 샘플링과 동일한 기간을 지켜야합니다.

시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 및 코르티코 트로 핀 분비에 영향을 줄 수있는 다른 요소는 무시하지 않습니다.

  1. 시간과 기후 지대의 변화, 그 후 요금은 1 주에서 1.5 주까지 정상으로 돌아갑니다.
  2. 신체가 노출되는 모든 스트레스 (감정 상태뿐만 아니라 육체적 인 고통을 의미 함);
  3. 감염성 및 기타 성질의 염증 과정 (사이토 카인의 방출은 상기 시스템을 활성화 시킴).

그러한 경우, 신체에서의 순서 (적응)를 유도하는 수많은 반응의 제공은 시상 하부 뇌하수체 시스템 인 스트레스 호르몬 (코르티솔)의 최종 산물을 대신 할 것입니다. 혈액에서 코티솔 함량이 증가하면 부 신피질 자극 호르몬 분비 호르몬과 부 신피질 자극 호르몬이 "진정"되어 생산이 느려집니다.

혈액 중의 ACTH 값의 변화

생리 학적으로 부 신피질 자극 호르몬은 임신 기간 동안 여성의 혈액에서 약간 증가하지만 대부분의 경우 ACTH 함량의 증가는 신체의 병리학 적 변화를 나타냅니다. 따라서, 증가 된 수준의 코르티코 트로 핀은 다음과 같은 질병을 일으킨다 :

  • 선천성 부신 기능 부전;
  • Itsenko-Cushing 질환 (뇌하수체 부 신피질 자극 호르몬 과다 생산);
  • Itsenko-Cushing 시상 하부 뇌하수체 증후군은 표준 지표 (ACTH)와 특성이 약간 다르며 혈장 내 코티솔 함량이 동시에 증가합니다.
  • 쿠싱 증후군 (다른 부위의 호르몬 종양의 생성에 의해 야기 됨, 예를 들어, 종양 괴사 증후군 또는 기관지 내 폐암과 같은 전형적인 이소성 생성);
  • Addison 's disease (primary adrenal insufficiency)의 특징적인 합성 및 부 신피질 자극 호르몬의 혈액 내 분비 증가.
  • 넬슨 증후군 치료, 쿠싱 증후군 및 기타 내분비 장애 (양측 부신 절제술 - 양측 부신 림프 절제술);
  • 안드로겐 - 남성 성 호르몬 (부신의 virilism)의 효과와 관련된 조기에 이차 성적 특성의 형성;
  • 이소성 코티코 유리 호르몬 증후군 (CRG syndrome);
  • 심각한 상해 및 외과 적 개입 후 상태;
  • 개별 의약품의 영향 : 진단 목적으로 사용되는 호르몬 자체의 용액 정맥 내 및 근육 내 투여 (부신의 기능적 능력 평가) metopiralone (Su-4885);
  • 포스트 인슐린 저혈당 (인슐린으로 인한 혈당 강하).

한편, 일부 환자의 혈액 연구에서 부 신피질 자극 호르몬의 수치가 감소 될 수 있습니다. 다음 경우에 발생합니다.

  1. 뇌하수체 전엽에 의한 ACTH 생성의 주요 기능 부전 (기능적 기능의 상실은 약 90 %);
  2. 시상 하부의 장애로 인해 뇌하수체 전엽에서 부 신피질 자극 호르몬 생산이 이차적으로 실패한 경우;
  3. 뇌하수체 전엽의 코르티솔 분비 종양 (부신 피질 암종, 피질 선종)에 의한 글루코 코르티코이드의 높은 생산으로 인한 기능적 수용력의 이차 억제.
  4. cryptoheptadine의 사용과 관련하여 종양에 의한 corticotropin 분비의 억제;
  5. 글루코 코르티코이드 호르몬 주사 용액의 사용.

의료 관행에서 기능 테스트는 다양한 상태와 원인을 구별하는 데 사용됩니다. 예를 들어 다량의 덱사메타손을 투여하면 쿠싱 병 (Cushing 's disease)에서 부 신피질 자극 호르몬과 스트레스 호르몬 코티솔의 분비를 억제하지만, 다른 지방화 (이소성 분비)의 코르티코 트로 핀 생성 종양뿐 아니라 선종과 부신 암에서는 그렇지 않다.

ACTH - 부 신피질 자극 호르몬 또는 부 신피질 자극 호르몬. 일반 정보 및 코티솔과의 관계

이 질병은 전문 분야입니다 : 내분비학.

1. ACTH 란 무엇입니까?

ACTH는 호르몬으로 뇌하수체와 부신 땀샘의 상태를 확인할 수 있습니다. ACTH는 뇌하수체에 의해 생성됩니다. 부신 땀샘은 혈액 속의 ACTH에 반응하여 몸에 스트레스를 해소하는 데 도움이되는 코티솔을 생산합니다. 코티솔은 중요한 호르몬이므로 혈중 농도를 모니터링해야합니다. 코티솔 수치가 상승하면 ACTH 수치가 떨어지고 그 반대도 마찬가지입니다.

코티솔과 ACTH 수치는 하루 종일 변화합니다. 원칙적으로 호르몬 인 ACTH는 오전에 상승하고 (오전 6 시부 터 8 시까 지) 저녁에 6 씩 감소합니다. 의사가 ACTH 수치를 확인하려면 아침 저녁으로 측정합니다. 코티솔 수치는 보통 ACTH와 함께 검사됩니다.

2. ACTH 수치를 확인해야하는 이유는 무엇입니까?

비정상적으로 낮거나 높은 수준의 호르몬 인 ACTH는 뇌하수체와 부신의 질병의 징후 일 수 있습니다. 만약 당신이 상승 된 코티솔과 ACTH를 줄이거 나 그 반대의 경우에는 부신 땀샘의 경우입니다. ACTH와 cortisol이 모두 낮추면 뇌하수체가 원인입니다. 뇌하수체 또는 폐 종양의 경우 ACTH 수치가 높아집니다.

3. 준비 방법과 분석 방법?

ACTH 분석을 준비하는 방법?

혈액을 채취하기 전에 10-12 시간 동안 음식을 먹거나 마시거나 스트레스를받을 수 없습니다.

의사가 혈액 중 코르티코 트로 핀 (corticotropin)의 최고치를 측정하기를 원한다면, 의사가 최저 수준을 알고 싶다면 저녁에 검사를 통과해야합니다.

ACTH는 어떻게 분석됩니까?

ACTH 검사는 정맥에서 혈액을 채취 한 후에 시행됩니다. 정맥에서 혈액 샘플링은 표준 절차에 따라 수행됩니다.

4. 분석의 위험과 시험을 막을 수있는 요인은 무엇입니까?

ACTH 분석의 위험

ACTH에 대한 혈액 검사를받는다면 가능한 위험은 정맥에서 채혈 한 것과 만 연관 될 수 있습니다. 특히 혈액 샘플링 및 정맥 염증 (정맥염)의 부위에서 타박상이 나타납니다. 한 번에 여러 번 따뜻하게 압축하면 정맥염을 예방할 수 있습니다. 혈액 희석제를 복용하는 경우 펑크 부위에서 출혈이 가능합니다.

무엇이 시험을 막을 수 있습니까?

당신이 corticotropin 검사를 할 수없는 이유는 다음과 같습니다 :

  • 코르티코 스테로이드 제제, 에스트로겐, 스피로 노 락톤. 또한, 암페타민과 인슐린은 검사 결과에 영향을 줄 수 있으며, 그 후에 코티솔 수치가 증가합니다.
  • 알코올 또는 약물 중독.
  • 여성의 임신 또는 생리.
  • 육체적 또는 정서적 스트레스.

알고있는 가치는 무엇입니까?

너무 많은 것이 결과에 영향을 줄 수 있기 때문에 ACTH 결과를 해독하는 것은 어렵습니다. 어떤 경우에는 혈액을 다시 기증해야 할 수도 있습니다.

코티솔. 부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)

ACTH (부 신피질 자극 호르몬)는 부신 피질 호르몬의 합성과 분비를 자극하는 뇌하수체 호르몬입니다.

코티솔은 많은 신진 대사 과정에 관여하는 부신 호르몬이며, 굶주림이나 스트레스에 대한 신체 반응의 결과로 생성됩니다. 따라서 증가 또는 감소는 스트레스에 대한 신체의 반응과 부신의 질병을 모두 나타낼 수 있습니다.

  • 혈액의 호르몬 양은 매일 분비되는 리듬 (호르몬 분비)이 있기 때문에 시간에 따라 다릅니다.
  • 호르몬 분석을위한 혈액은 빈속에 아침에 기증해야합니다.
  • 분석 전날 술을 마시면 안되며 신체 활동과 스트레스가 많은 상황을 피하십시오.
  • 시험 전 1 시간 동안 담배를 피우지 않는 것이 좋습니다.
  • 분석 일주일 전에 호르몬 약 복용을 중단해야합니다.

상승 된 코티솔은 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신기의 시스템에서 병리학을 말합니다. Itsenko 쿠싱 증후군은 상승 된 코티솔이 결정되는 질환 중 하나입니다.

시상 하부와 함께하는 부신 및 뇌하수체 질환뿐만 아니라 비만, 뇌실 증후군, 당뇨병, 간 손상, 알콜 중독과 같은 상태에서 이차적 인 증상으로 혈중 코티솔 수치의 증가가 관찰 될 수 있기 때문에 고지 코티솔의 진정한 원인을 확인하는 데는 몇 가지 어려움이 있습니다.

Itsentko Cushing 's syndrome과 cortisol을 증가시키는 다른 원인을 구별하기 위해서는 하드웨어 진단 방법의 사용은 물론 특정 검사와 검사를 수행해야합니다. 환자의 검사와 불만을 토대로 혈액 내 코티솔과 ACTH의 기준치를 먼저 결정했습니다. 그러나 최근에는 진정한 수치를 왜곡시키는 요소가 많기 때문에 이러한 지표의 정의는 정보가없는 것으로 간주됩니다.

코티솔의 함량은 약 5-23 μg / 100 ml (또는 SI 단위 140-640 nmol / l) 일 수 있습니다.

RIA 방법에 따른 코티솔 표준 : 아침에는 250-750 nmol / l, 저녁에는 55-350 nmol / l.

RIA 방법에 따른 ACTH의 비율은 10-50 pg / ml입니다.

코티솔 수치의 상승은 부 신피질 자극 호르몬의 존재를 나타내지 만 코티솔의 원인을 나타내지는 않습니다. 이 부분은 ACTH의 정의를 돕습니다.

  • ACTH가 낮 으면 부신 전염병이나 글루코 코르티코이드 약물의 과다 복용을 제안 할 수 있습니다.
  • ACTH가 높으면 뇌하수체 나 부신의 질병에 대한 생각이옵니다.

그러나 때로는 ACTH와 코티솔을 측정 한 결과가 모호하며, 심지어 정상 범위에도 있습니다. 호르몬 합성의 원천을 정확하게 결정하기 위해 다음을 포함한 자극 테스트를 수행하십시오. dexamethasone 샘플 : 크고 작음.

표본의 본질은 다음과 같습니다 : 정상적으로 덱사 메사 손이 주사되면 부신 작용을 억제하고 자율적 인 종양에 의해 증가 된 코티솔이 생기면이 억제는 발생하지 않습니다. 이것은 부신 종양이 자율적으로 작용하고 효과가 코티솔의 분비를 감소시키지 않기 때문입니다. 작은 dexamethasone 검사는 다음과 같이 수행됩니다 : 아침 8-9시에 혈액 중의 코티솔의 기준치에 의해 결정됩니다. 같은 날 24 시간 (야간)에 dexamethasone 1mg을 복용합니다. 다음날 오전 8-9시에 혈액 중의 코티솔 농도가 다시 결정됩니다. 일반적으로 글루코 코르티코이드 약물의 과다 복용과 기능성과 피질험의 경우 코티솔 수치가 2 배 이상 감소합니다.

상승 된 코티솔이 지속된다면 이는 코티솔 자체를 합성하는 교육이 있음을 의미합니다. 그것은 다음과 같을 수 있습니다 :

  • 뇌하수체 선종 (Itsenko Cushing 's disease),
  • 부신 코르티 코스 테론 (Itsenko Cushing syndrome),
  • 이소성 ACTH 증후군.

이 질병들을 구별하기 위해서는 큰 dexamethasone test가 필요합니다. 작은 것과는 대조적으로, 큰 dexamethasone 검사에서 8mg의 dexamethasone을 복용하십시오. Itsenko Cushing 's disease에서는 코티솔 수치가 기준치에서 50 % 이상 감소하고 부 신피질 호르몬 및 이소성 ACTH 분비가 감소하지 않습니다.

증가 된 코르티솔 분비물의 출처를 알아내는 것은 도구 연구 방법으로도 사용됩니다. 이것은 부신의 부신 종양, CT 및 MRI를 검출 할뿐만 아니라 뇌하수체의 병리를 검출하는 머리의 MRI를 의미합니다.

Itsenko Cushing 's 증후군을 가진 상승 된 코티솔에 대한 노출의 합병증을 확인하기 위해 다음과 같은 것들이 수행됩니다 :

  • 골절의 X 선 및 골절의 징후,
  • 혈액 전해질 (K, Na, Cl)의 연구,
  • 스테로이드 진성 당뇨병의 검출 또는 논박을위한 진단 테스트.

주의! 호르몬 함유량은 완전히 개별적 일 수 있으며 반드시 질병의 유무를 나타내는 것은 아닙니다. 호르몬에 대한 혈액 검사의 결과에 대한 최종 결론은 의사 만이 할 수 있습니다. 규범과 호르몬 - 모든 사람의 삶에서 매우 중요한 측면. 축복해!

호르몬 비율에 관하여 읽으십시오 :

부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)

부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)은 뇌하수체 전엽 (adenohypophysis)에서 생성되는 호르몬입니다. 혈장 내로 글루코 코르티코이드 부신 호르몬 (코티솔, 안드로겐 및 에스트로겐)의 생성 및 분비를 조절하고 부신 땀샘을 일정하게 유지합니다.

체내의 코티솔 매장량은 작기 때문에 ACTH는 지속적으로 피드백을 기반으로 형성을 자극합니다. 혈액 중 코티솔 농도가 감소하면 뇌하수체에서 ACTH가 형성되어 코티솔 형성을 시작합니다. 충분한 코티솔이 혈액에 있으면 ACTH의 합성이 감소합니다.

ACTH의 생성은 또한 시상 하부의 방출 인자에 의해 영향을받습니다. 따라서 생리 학적 과정의 조절은 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 시스템 하나에 의해 체내에서 수행됩니다.

부 신피질 자극 호르몬의 주요 생물학적 효과 :

  • 코티솔 형성 촉진;
  • 지방 조직의 지방 분해를 가속화한다.
  • 췌장의 베타 세포로부터의 인슐린 분비 및 혈당 수준의 저하;
  • 근육에 의한 아미노산의 흡수 자극;
  • 증가 된 피부 착색.

혈액 내 호르몬의 반감기는 3 ~ 8 분이지만 짧은 시간 동안 부신 땀샘으로 떨어지며 특히 코티솔에서 글루코 코르티코이드의 형성을 증가시킵니다. ACTH의 분비는 하루 중 시간에 달려 있습니다. 혈중 호르몬의 최대 농도는 오전 6 시부 터 오전 8 시까 지이며 21 시부 터 22 시까 지입니다. 시간대를 변경하면 호르몬 형성이 곤란 해지고 몸은 일주일 정도의 시간이 소요되어 일반적인 생산 리듬을 회복합니다. 스트레스를 받으면 호르몬 형성에 변화가 생깁니다. 정서적 인 경험으로 인해 매일의 리듬이 손상되고 ACTH가 증가합니다. 그리고 이미 자극 인자에 노출 된 후 30 분이 지나면 혈액 내의 코티솔 수치가 상승하고 스트레스 상황에 적응하는 메커니즘이 촉발됩니다.

혈액, 임신, 정서적 인 과잉 자극, 통증 반응, 열, 격렬한 육체 노동 및 외과 수술에서 ACTH 수치를 높입니다.

분석 표시

경미한 정신적, 육체적 인 노력으로 피곤함.

일차 및 이차 부신 기능 부전의 차별 진단.

동맥 고혈압의 차별 진단.

연구 준비

연구가 시작되기 전날 집중적 인 신체 활동 (운동)이 취소되었습니다.

분석을 위해 피를 흘리기 전에 하루에 술을 마셔서는 안되며 1-2 시간 동안 담배를 피면 안된다.

여성에서는 월경주기 6-7 일에 분석을 수행합니다.

분석을위한 혈액은 아침 일찍부터, 바람직하게는 최대 8 시간 (6 시간에서 8 시간까지 ACTH의 최대 합성이 주어짐) 취해진 다.

동역학 분석을 비교해 보면, 동 시간대에 동역학이 수행되는지 확인해야합니다.

연구를위한 혈액은 아침에 공복 상태에서 채취됩니다. 심지어 차나 커피도 배제됩니다. 평범한 물을 마셔도됩니다.

마지막 식사에서 분석까지의 시간 간격은 적어도 8 시간입니다.

검사 20 분 전에 환자는 완전한 신체적, 정서적 평화의 상태에 있어야합니다.

학습 자료

결과의 해석

규범 : 0 - 46 pg / ml.

육성 :

  1. Addison 's disease (부신 기능 부전, ACTH의 생성이 피드백에 따라 증가 함).
  2. Itsenko-Cushing 질환 (뇌하수체에 의한 ACTH의 과도한 생성, 부신 기능의 과도한 기능 및 양쪽에서의 증가).
  3. 이소성 ACTH 증후군 (기관지, 흉선, 난소, 췌장의 종양, ACTH 생성).
  4. 부상 또는 수술 후 상태.
  5. 두 부신 땀샘 제거 후 상태 (Nelson 증후군 치료).
  6. 약물 치료 : ACTH, metopyron의 주사.

감소 :

  1. Itsenko-Cushing 증후군 (과잉 코티솔이 뇌하수체에서 ACTH 생성을 억제하는 부신 종양).
  2. 뇌하수체의 시상 하부 질환 또는 뇌하수체 자체의 기능 장애에서 ACTH의 생산을 손상시킨다.
  3. 약물 치료 : 글루코 코르티코이드.

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