호르몬은 여성 신체의 정상적인 기능을 보장하는 데 중요한 역할을합니다. 호르몬 배경을 조절하는 내분비 시스템은 갑상선 및 췌장뿐만 아니라 신장 옆에 직접 위치하고 위에서부터 덮고있는 부신 땀샘을 포함합니다. 부신 호르몬은 호르몬 배경의 일반 상태에 기여하고 여성 건강의 정상 상태를 보장합니다.

부신 피질

부신 땀샘의 피질 층에는 신경 조직이있어 주요 기능의 수행을 보장합니다. 여기에 대사 과정의 조절을 담당하는 호르몬의 형성이 있습니다. 그들 중 일부는 탄수화물로의 단백질 전환에 관여하고 부작용으로부터 신체를 보호합니다. 다른 호르몬은 신체의 소금 대사를 조절합니다.

피질 호르몬은 코르티 코 스테로이드입니다. 부신 피질의 구조는 사구체, 묶음 및 메쉬 영역으로 구성됩니다. 사구체 구역에서 미네랄 코르티코이드 관련 호르몬이 형성됩니다. 그 중에서도 알도스테론, 코르티 코스 테론, 데 옥시 코르티 코스 테론이 가장 유명합니다.

빔 구역은 글루코 코르티코이드의 형성을 담당합니다. 그들은 코티솔과 코티 존입니다. 글루코 코르티코이드는 신체의 거의 모든 대사 과정에 영향을줍니다. 그들의 도움으로 포도당은 아미노산과 지방으로 형성되며 알레르기, 면역 및 염증 반응의 억제가 발생합니다. 결합 조직의 성장이 멈추고 감각 기관의 기능이 크게 향상됩니다.

망상 구역은 성 호르몬 - 성 호르몬에 의해 분비되는 호르몬과는 다른 안드로겐을 생산합니다. 그들은 성선의 성숙 이후뿐만 아니라 사춘기 이전에 활동적입니다. 안드로겐의 영향으로 이차적 인 성격이 나타납니다. 불충분 한 양의 호르몬은 탈모로 이어지고 여성의 특징적인 남성 징후가있는 경우 과잉으로 인한 남성화가 발생합니다.

부신 수질

수질은 부신의 중심 부분에 위치하고 있습니다. 그것은이 몸 전체 질량의 10 %를 차지하지 않습니다. 그것의 구조는 그 기원이 피질 층과 완전히 다르다. 수질의 형성을 위해, 일차 신경 빗이 사용되고, 피질층의 기원은 외배엽이다.

아드레날린과 노르 아드레날린으로 대표되는 카테콜아민의 형성이 수질 내에서 발생합니다. 이 호르몬은 혈압을 높이고, 심장 근육의 활동을 강화하고, 기관지 내강을 확장시키고, 혈액 내 당 함량을 증가 시키는데 도움을줍니다. 정지 상태에서 부신 땀샘은 소량의 카테콜라민을 끊임없이 방출합니다. 스트레스가 많은 상황에서는 뇌의 세포층에 아드레날린과 노르 아드레날린이 분비됩니다.

부신 수질의 자극은 교감 신경계를 포함하는 신경절 이전의 섬유 부분을 차지합니다. 따라서, 그것은 전문적인 교감 신경 얼기로 간주됩니다. 동시에, 신경 전달 물질은 혈류로 직접 할당됩니다.

이러한 호르몬 외에도 펩타이드는 중추 신경계와 위장관의 개별 기능을 조절하는 수질에서 생성됩니다.

부신 글루코 코르티코이드 호르몬

글루코 코르티코이드 호르몬이라는 이름은 탄수화물 대사를 조절하는 능력과 관련이 있습니다. 또한 다른 기능을 수행 할 수 있습니다. 이 호르몬은 외부 환경의 모든 부정적인 영향에 신체의 적응을 제공합니다.

주된 글루코 코르티코이드는 불규칙하게, 주기적으로 생성되는 코티솔이다. 최대 분비 수준은 아침에 약 6 시간, 저녁에 최소 20 ~ 24 시간으로 기록됩니다. 이 리듬의 위반은 스트레스와 신체 활동, 고온, 저혈압 및 혈당의 작용하에 발생할 수 있습니다.

부신 glucocorticoids에는 뒤에 오는 생물학 효력이있다 :

  • 그들의 작용에서 탄수화물 대사 과정은 인슐린과 반대입니다. 과도한 호르몬은 혈당을 증가시키고 스테로이드 당뇨병을 유발합니다. 호르몬 결핍은 포도당 생산량을 감소시킵니다. 증가 된 인슐린 민감성은 저혈당을 일으킬 수 있습니다.
  • 과도한 글루코 코르티코이드는 지방의 분해에 기여합니다. 특히 적극적으로이 과정은 팔다리에 영향을 미칩니다. 그러나 과도한 지방은 어깨 거들, 얼굴 및 신체에 축적됩니다. 얇은 팔다리가 전신의 배경에 대해 일어날 때 이것은 소위 버팔로이드 형태의 환자로 이어진다.
  • 단백질 대사에 참여하면 이러한 호르몬은 단백질 분해를 일으 킵니다. 결과적으로 근육이 약해지고 팔다리가 얇아지고 스트레치 마크가 특정 색으로 형성됩니다.
  • 물 - 소금 대사에서 호르몬의 존재는 칼륨의 손실과 체내의 체액 유지를 유발합니다. 이것은 증가 된 혈압, 심근 영양 장애, 근력 약화로 이어진다.
  • 부신 호르몬은 혈액에서 일어나는 과정에 관여합니다. 그들의 영향하에 호중구, 혈소판 및 적혈구가 증가합니다. 동시에 림프구와 호산구가 감소합니다. 다량으로 복용하면 면역 저하에 기여하고 항 염증 효과를 나타내지 만 상처 치유 기능은 수행하지 않습니다.

부신 미네랄 코르티코이드 호르몬

부신 피질의 사구체 영역은 미네랄 코르티코이드를 형성하는 데 사용됩니다. 이 호르몬은 관련되어 미네랄 신진 대사 조절을 지원합니다. 그들의 영향하에, 장 액막과 모세 혈관의 투과성이 증가함에 따라 염증 반응이 일어난다.

이 호르몬 그룹의 전형적인 대표자는 알도스테론입니다. 최대 생산량은 아침에 이루어지며 야간에는 약 4시에 최소한으로 줄입니다. 알도스테론은 신체의 수분 균형을 유지하고 마그네슘, 나트륨, 칼륨 및 염화물과 같은 특정 유형의 미네랄의 농도를 조절합니다. 신장에 대한 호르몬의 효과는 소변에서 배설 된 칼륨의 동시 증가와 함께 나트륨 흡수의 증진에 기여합니다. 혈액의 나트륨 함량이 증가하고 칼륨 양이 감소합니다. 알도스테론 수치가 상승하면 혈압이 상승하여 두통, 약화 및 피로감이 유발됩니다.

대개 호르몬 수치가 높아지면 부신의 사구체 구역의 선종이 발생합니다. 대부분의 경우 독립 실행 형 버전으로 작동합니다. 때때로 병리학의 원인은 두 부신 땀 샘 모두에서 사구체 영역의 증식이 될 수 있습니다.

부신 피질의 안드로겐

여성의 몸은 여성뿐만 아니라 남성 성 호르몬 인 안드로겐을 생산합니다. 그들의 합성을 위해 내분비선이 사용됩니다 - 부신 피질과 난소. 이 호르몬은 임신 과정에 영향을줍니다. 대표적인 대표 물질은 안드로겐 17- 히드 록시 프로게스테론과 데 하이드로 에피 안드로 스톤 설페이트 (DHEA-C)입니다. 소량의 안드로 스테 네온, 테스토스테론 및 베타 글로불린 외에도 스테로이드를 연결합니다.

실시한 연구에서 과도한 양의 안드로겐이 발견되면 유사한 상태가 고 안드로겐증으로 진단됩니다. 안드로겐의 생성이 몸에서 분열되면 돌이킬 수없는 변화가 일어나고 발전 할 수 있습니다. 그 결과, 치밀한 막이 난소에 형성되고 낭종이 형성된다. 이것은 배란 동안 난자가 난소에서 나오지 못하도록하여 내분비 불임으로 이어진다.

호르몬 균형이 손상된 후에 임신이 일어나는 상황이 있습니다. 그러나이 병리학은 2 학기 또는 3 학기에 자발적인 낙태로 이어질 수 있습니다. 이것은 임신 기간을 유지해야하는 고 안드로겐증과 함께 프로게스테론이 부족하기 때문입니다. 그러나 임신이 여전히 완료되면, 출산하는 동안 약한 노동 활동의 형태로 합병증이있을 수 있습니다. 그러한 경우에는 의료 개입이나 인공적 인 노동 자극이 필요합니다. 양수의 조기 분비로 인해 장기간 탈수가 일어나 중추 신경계에 부정적인 영향을 미친다.

부신 호르몬에 대한 혈액 검사

부신 호르몬 연구를위한 혈액 검사는 환자의 특정 불만 사항에 대해 처방됩니다. 그들은 신체의 일반적인 상태에 대한 진단 테스트와 매우 유사합니다.

다음 호르몬은 검사 중에 검사됩니다.

부신 피질

피질 내분비 세포는 부신의 표면에 수직으로 배향 된 상피 줄을 형성한다. 상피 줄 사이의 틈새는 혈액 모세 혈관과 신경 섬유가 줄을 통과하는 느슨한 결합 조직으로 채워진다.

결합 조직 캡슐 아래에는 작은 상피 세포의 얇은 층이 있으며, 그 복제는 피질의 재생을 보장하고 부신 땀샘의 표면에서 종종 발견되며 악성 종양 (악성 종양 포함)의 원천이 될 수 있습니다.

부신 피질에는 세 가지 주요 영역이 있습니다 : 사구체, 뭉치 및 망. 그 (것)들에서, 다양한 그룹의 코르티코 스테로이드가 합성되고 방출된다 : 미네랄 코르티코이드, 글루코 코르티코이드 및 성 스테로이드. 이러한 모든 호르몬 합성을위한 초기 기질은 콜레스테롤이며, 혈액에서 추출한 세포에 의해 추출됩니다. 스테로이드 호르몬은 세포에 저장되지 않지만 지속적으로 형성되고 방출됩니다.

표면적 인 사구체 영역은 둥근 아치를 형성하는 작은 피질 내분비 세포에 의해 형성됩니다 - "사구체".

사구체 구역에서는 광물질 코르티코이드가 생성되며, 그 중 알도스테론이 주된 것입니다.

mineralocorticoids의 주요 기능은 신체에서 전해질 항상성을 유지하는 것입니다. 미네랄 코르티코이드는 신 세뇨관에서 이온의 재 흡수 및 배설에 영향을 미친다. 특히, 알도스테론은 나트륨, 염소, 중탄산 이온의 재 흡수를 증가시키고 칼륨 이온과 수소의 배설을 증가시킵니다.

알도스테론의 합성과 분비에는 여러 가지 요인이 영향을 미칩니다. 호르몬 epiphysis adrenoglomerulotropin은 알도스테론의 형성을 자극합니다. 알도스테론의 합성 및 분비에 대한 자극 효과는 레닌 - 안지오텐신 계의 성분 및 억제 - 나트륨 이뇨 인자를 갖는다. 프로스타글란딘은 자극 효과와 억제 효과를 모두 가질 수 있습니다.

알도스테론이 과다 섭취되면 나트륨은 체내에 유지되어 혈압이 증가하고 근육의 약화가 동반 된 칼륨이 감소합니다.

알도스테론의 분비가 감소하면 저혈압이 동반 된 나트륨의 소실과 칼륨 유지가 일어나 심장 부정맥으로 이어진다. 또한, 미네랄 코르티코이드는 염증 과정을 향상시킵니다. 미네랄 코르티코이드가 중요합니다. 사구체 구역의 파괴 또는 제거는 사망으로 이어진다.

사구체와 부비동 영역 사이에는 작고 약간 특화된 세포의 좁은 층이 있습니다. 중간이라고 부릅니다. 이 레이어의 셀을 곱하면 빔 및 메쉬 영역을 보충하고 재생성한다고 가정합니다.

중간, 빔 구역은 상피 줄 중간 부분을 차지하며 가장 두드러집니다. 세포의 감금소는 정현파 모세관에 의해 분리됩니다. 이 구역의 대뇌 피질 내 분비 세포는 크고, 호 기성, 입방 또는 각기둥이다. 이러한 세포의 세포질은 많은 지질 함유 물을 함유하고 있으며, 부드러운 EPS가 잘 발달되어 있으며, 미토콘드리아는 특징적인 관 모양의 피라미드를 가지고있다.

빔 구역에서 글루코 코르티코이드 호르몬 (corticosterone, cortisone, hydrocortisone (cortisol))이 생성됩니다. 그들은 탄수화물, 단백질 및 지방의 신진 대사에 영향을 미치고 인산화 과정을 향상시킵니다. 글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids)는 글루코오스 신생 합성 (glyconeogenesis) (단백질로 인한 글루코오스 형성) 및 간에서 글리코겐 (glycogen)의 축적을 향상시킵니다. 글루코 코르티코이드를 다량으로 투여하면 혈액 림프구와 호산구가 파괴되고 신체의 염증 과정이 억제됩니다.

부신 피질의 세 번째, 망상 구역. 그 안에는 상피 가닥이 나뉘어져 느슨한 네트워크가 형성됩니다.

망상 구역에서는 성 스테로이드 호르몬이 생성되어 남성 호르몬 작용을 나타냅니다. 따라서 여성의 부신 피질의 종양은 종종 virilism (남성 성의 2 차 성적인 특성의 발달, 특히 콧수염과 수염의 성장, 음성의 변화)의 원인이됩니다.

부신 땀샘

부신 피질의 호르몬

부신 땀샘은 신장의 상부 극에 위치하여 캡 형태로 덮습니다. 인체 부신은 5 ~ 7 g이며, 부신 땀샘에서는 피질과 수질이 분비됩니다. 피질 물질에는 사구체, 피치 코비 및 망상 구역이 포함됩니다. 미네랄 코르티코이드 합성은 사구체 구역에서 발생합니다. puchkovy 구역에서 - 글루코 코르티코이드; 그물 영역 - 소량의 성 호르몬.

부신 피질에서 생성되는 호르몬은 스테로이드입니다. 이 호르몬 합성의 원천은 콜레스테롤과 아스 코르 빈산입니다.

표 부신 호르몬

부신 영역

호르몬

  • 사구체 구역
  • 빔 구역
  • 메쉬 영역
  • 미네랄 코르티코이드 (알도스테론, 데 옥시 코르티 코스 테론)
  • 글루코 코르티코이드 (코티솔, 하이드로 코티솔, 코르티 코스 테론)
  • 안드로겐 (dehydroepiandrosterone, 11β- androstenedione, 11β-hydroxyaidrostenedione, 테스토스테론), 소량의 에스트로겐 및 gestagen

카테콜아민 (아드레날린과 노르 에피네프린의 6 : 1 비율)

미네랄 코르티코이드

미네랄 코르티코이드는 미네랄 신진 대사를 조절하며 주로 혈장에서 나트륨 및 칼륨 수치를 조절합니다. 미네랄 코르티코이드의 주요 대표자는 알도스테론이다. 하루 동안 약 200 마이크로 그램을 형성합니다. 신체에서이 호르몬의 축적은 형성되지 않습니다. 알도스테론은 신장 말초 세뇨관에서 Na + 이온의 재 흡수를 증가시키는 동시에 소변으로 K + 이온의 배설을 증가 시키며, 알도스테론의 영향으로 물의 신장 재 흡수가 극적으로 증가하고 Na + 이온에 의해 생성되는 삼투압 구배에 따라 수동적으로 흡수됩니다. 이것은 순환 혈액량의 증가로 이어지며 혈압이 증가합니다. 향상된 물 철회로 인해 이뇨가 감소합니다. 알도스테론의 분비 증가는 나트륨과 물의 체내 지연, 모세 혈관에서의 수압 혈압의 증가 및 조직 내의 혈관 내강으로부터의 이러한 유체의 증가와 관련하여 부종에 대한 경향을 증가시킨다. 조직의 팽창으로 인해 알도스테론은 염증 반응의 발달에 기여합니다. 알도스테론의 영향으로 H + -K + -ATPase의 활성화로 인해 신장의 관형기구에서 H + 이온의 재 흡수가 증가하여 산 - 염기 균형이 산성 증으로 전환됩니다.

감소 된 알도스테론 분비는 소변에서 나트륨과 물의 배설을 증가시켜 조직의 탈수 (탈수)를 유도하고 순환 혈액량과 혈압을 감소시킵니다. 그와는 반대로, 동시에 혈액 내의 칼륨 농도가 증가하여 심장의 전기적 활동의 장애 및 심장 부정맥의 발병의 원인이되어 이완기 단계에서 멈춘다.

알도스테론의 분비를 조절하는 주된 요인은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 기능입니다. 혈압 수준이 감소함에 따라 신경계의 교감 신경 부분의 흥분이 관찰되어 신장 혈관이 좁아집니다. 신장 혈류의 감소는 신장의 병변이있는기구에서 레닌의 생산 증가에 기여합니다. 레닌은 혈장에 작용하는 효소입니다.2-글로불린 안 지오 텐시 노젠을 안지오텐신 -I로 전환시킨다. Angiotensin-I은 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 영향으로 형성되어 안지오텐신 II로 전환되어 알도스테론 분비를 증가시킵니다. 알도스테론 생성은 특히 낮은 나트륨 농도 또는 높은 칼륨 수준에서 혈장의 염분 구성을 바꿀 때 피드백 메커니즘에 의해 향상 될 수 있습니다.

글루코 코르티코이드

글루코 코르티코이드는 신진 대사에 영향을 미친다. 여기에는 하이드로 코르티손, 코티솔 및 코르티 코스 테론 (후자는 사구체 코르티코이드)이 포함됩니다. 글루코 코르티코이드는 간에서 포도당 형성의 자극으로 인해 혈당 수치를 높이는 능력으로 인해 이름이 붙여졌습니다.

도 7 corticotropin (1)과 cortisol 분비 (2)의주기적인 리듬

글루코 코르티코이드는 중추 신경계를 자극하여 불면증, 행복감, 일반적인 각성, 염증 및 알레르기 반응을 약화시킵니다.

글루코 코르티코이드는 단백질 대사에 영향을 주어 단백질 분해 과정을 일으 킵니다. 이로 인해 근육량이 감소하고 골다공증이 유발됩니다. 상처 치유율이 감소합니다. 단백질의 분해는 위장 점막을 덮는 보호 성 점액층에서 단백질 성분의 함량을 감소시킨다. 후자는 궤양의 형성으로 이어질 수있는 염산 및 펩신의 공격적인 작용의 증가에 기여합니다.

글루코 코르티코이드는 지방 대사를 증가시켜 지방 저장소에서 지방을 동원하고 혈장에서 지방산 농도를 증가시킵니다. 이로 인해 얼굴, 가슴 및 신체의 측면 표면에 지방이 축적됩니다.

글루코 코르티코이드는 탄수화물 대사에 미치는 영향의 특성에 의해 인슐린 길항제, 즉 인슐린 길항제이다. 혈중 포도당 농도를 증가시켜 고혈당증을 유발합니다. 치료 목적으로 호르몬을 장기간 사용하거나 스테로이드 사용을 늘리면 스테로이드 성 당뇨병이 생길 수 있습니다.

글루코 코르티코이드의 주요 효과

  • 단백질 대사 : 근육, 림프 및 상피 조직에서 단백질 대사를 자극합니다. 혈액 내 아미노산의 양은 증가하여 간장에 들어서 새로운 단백질이 합성됩니다.
  • 뚱뚱한 물질 대사 : 지방질 생성을 제공하십시오; 과다 생산이 지방 분해를 자극 할 때, 혈액 내의 지방산의 양이 증가하고, 신체에 지방이 재분배됩니다. 케톤 생성을 활성화시키고 간에서 지방 형성을 억제한다. 식욕과 지방 섭취를 자극한다. 지방산이 주요 에너지 원이됩니다.
  • 탄수화물 신진 대사 : 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)을 자극하고 혈당 수치가 올라가고 효능이 떨어집니다. 근육 및 지방 조직에서 포도당 수송을 억제하고, 반원 줄 행동을한다.
  • 스트레스와 적응의 과정에 참여한다.
  • 중추 신경계, 심혈 관계 및 근육의 흥분을 증가시킵니다.
  • 면역 억제 및 항 알레르기 효과가있다. 항체 생산을 줄인다.
  • 뚜렷한 항 염증 효과가있다. 염증의 모든 단계를 억제한다; lysosome membranes 안정화, proteolytic 효소의 방출을 억제하고, 모세 혈관 투과성과 백혈구 생산을 감소 시키며, 항히스타민 효과가있다.
  • 해열 효과가있다.
  • 조직으로의 전이로 인해 혈액의 림프구, 단핵구, 호산구 및 호염기구의 함량을 감소시킵니다. 골수가 빠져 나가기 때문에 호중구 수가 증가합니다. 적혈구 생성을 자극하여 적혈구의 수를 늘립니다.
  • cahecholamines의 합성을 증가 시키십시오; 카테콜라민의 혈관 수축 작용에 혈관 벽을 민감하게합니다. 혈관 반응성 물질에 대한 혈관 민감성을 유지함으로써 정상 혈압 유지에 관여한다

통증, 부상, 실혈, 저체온증, 과열, 일부 중독, 전염병, 심한 정신적 경험으로 글루코 코르티코이드 분비가 증가합니다. 이러한 조건에서 부신 수질 반사에 의한 아드레날린 분비가 증가합니다. 혈류로 들어가는 아드레날린은 시상 하부에 작용하여 방출 인자를 생성하며, 이것은 차례 차례로 뇌척수 밑달꽃에 작용하여 ACTH의 분비를 증가시킵니다. 이 호르몬은 부신 땀샘에서 글루코 코르티코이드의 생산을 촉진시키는 요인입니다. 뇌하수체가 제거되면 부신 증식의 위축이 일어나고 글루코 코르티코이드 분비가 급격히 감소합니다.

여러 가지 역효과의 작용으로 인해 ACTH의 분비가 증가하고 따라서 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)가 발생하는 한스 샐리 (Hans Selye)는 "스트레스"라는 용어로 지정했습니다. 그는 신체에 대한 다양한 요인의 작용이 특정 적응증과 함께 일반 적응 증후군 (general adaptation syndrome : OSA)이라고 불리는 비특이적 인 증상을 유발한다고 지적했다. 그것은이 특별한 상황에서 신체의 적응력을 자극에 제공하기 때문에 적응이라고합니다.

고혈당 효과는 신체의 포도당 형태와 같이 스트레스 동안 글루코 코르티코이드의 보호 작용의 구성 요소 중 하나이며, 에너지 기질의 공급이 생성되며,이 분해는 극단적 인 요인의 작용을 극복하는 데 도움이됩니다.

글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 부재로 인해 유기체가 즉각적으로 사망하게되는 것은 아닙니다. 그러나 이러한 호르몬의 분비가 불충분 한 경우 신체의 다양한 해로운 영향에 대한 저항력이 감소하므로 감염 및 기타 병원성 요인은 용인하기 어렵고 종종 사망을 유발합니다.

안드로겐

부신 피질의 성 호르몬 인 - 안드로겐, 에스트로겐은 성선의 체내 분비 기능이 여전히 잘 표현되지 않은 어린 시절의 생식기의 발달에 중요한 역할을합니다.

망상 구역에서 성 호르몬이 과도하게 형성되면서 이성애와 동성애의 두 종류의 안구 증후군이 발생합니다. 이성애 증후군은 이성의 호르몬이 생성 될 때 발생하며 다른성에 내재 된 이차적 인 성적인 특징이 나타나는 경우 발생합니다. 동성애 증후군은 동일한 성의 과도한 호르몬 생성으로 발생하며 사춘기 과정의 촉진으로 나타납니다.

아드레날린과 노르 에피네프린

부신 수질은 아드레날린과 노르 에피네프린이 합성 된 크로 펙핀 세포를 포함합니다. 호르몬 분비의 약 80 %가 아드레날린을 차지하고 노르 에피네프린은 20 %를 차지합니다. 아드레날린과 노르 에피네프린은 카테콜라민이라는 이름으로 합쳐집니다.

에피네프린은 아미노산 티로신의 유도체입니다. 노르 에피네프린 (Norepinephrine)은 교감 신경 섬유의 결말에 의해 방출되는 매개체이며, 화학 구조에 의해 탈 메틸화 된 아드레날린입니다.

아드레날린과 노르 에피네프린의 작용은 명확하지 않습니다. 고통스러운 충동, 혈액의 설탕 함량을 낮추면 아드레날린이 방출되고 신체 활동으로 인해 혈액이 분비되면 노르 에피네프린 분비가 증가합니다. 아드레날린은 노르 에피네프린보다 평활근을 더 강하게 억제합니다. 노르 에피네프린은 심한 혈관 수축을 일으켜 혈압을 상승시키고 심장에서 방출되는 혈액의 양을 감소시킵니다. 아드레날린은 심장 수축의 빈도와 진폭을 증가시켜 심장에 의해 분출되는 혈액의 양을 증가시킵니다.

아드레날린은 간과 근육에서 강력한 글리코겐 분해 활성제입니다. 이것은 아드레날린의 분비가 증가하면 혈액과 소변의 설탕이 증가하고 글리코겐이 간과 근육에서 사라진다는 사실을 설명합니다. 이 호르몬은 중추 신경계에 자극을줍니다.

에피네프린은 위장관, 방광, 기관지, 소화계의 괄약근, 비장, 요관의 평활근을 이완시킵니다. 아드레날린의 영향을 받아 근육을 확장시켜 동공을 축소시킵니다. 아드레날린은 호흡의 빈도와 깊이, 신체의 산소 소비를 증가시키고 체온을 증가시킵니다.

표 아드레날린과 노르 에피네프린의 기능적 효과

구조, 기능

아드레날린 러시

노르 에피네프린

행동의 차이

영향을 미치지 않거나 줄이지 않는다.

총 말초 저항

근육 혈류

100 % 증가

영향을 미치지 않거나 줄이지 않는다.

뇌의 혈액 흐름

20 % 증가

표 아드레날린의 대사 작용과 효과

교환 유형

특색있는

생리학 농도에는 단백 동화 작용이 있습니다. 고농도에서는 단백질 대사를 촉진합니다.

지방 조직에서 지방 분해를 촉진하고 트리글리세리드 parapase를 활성화시킵니다. 간에서 케톤 생성을 활성화합니다. 심장 근육 및 야간 피질, 골격근에 의한 지방산의 에너지 원으로 지방산 및 아세토 아세트산의 사용을 증가시킵니다.

고농도에서는 고혈당 효과가 있습니다. 글루카곤의 분비를 활성화하고 인슐린 분비를 억제합니다. 간과 근육에서 글리코겐 분해를 자극합니다. 간과 신장에서 포도 원 신생을 활성화합니다. 근육, 심장 및 지방 조직에서 포도당 섭취를 억제합니다.

부신 림프절의 하이퍼 및 기능 저하

부신 수질은 병리학 적 과정에 거의 관여하지 않습니다. 다른 장기 (대동맥, 경동맥 동정맥, 교감 신경절)의 chromaffin 세포에 의한 호르몬 방출의 증가로 보충이 보상되기 때문에 수질의 완전한 파괴에도 불구하고 기능이 저하되는 징후는 없다.

수질의 과다 기능은 혈압, 맥박, 혈당 농도, 두통의 급격한 증가로 나타납니다.

부신 피질의 기능 저하는 신체의 다양한 병리학 적 변화를 일으키며 피질의 제거는 매우 빠른 사망을 초래합니다. 수술 직후, 동물은 먹기를 거부하고, 구토와 설사가 일어나고, 근력 약화가 일어나고, 체온이 감소하고 소변이 멈춘다.

부신 피질 호르몬의 불충분 한 생산은 1855 년에 처음으로 기술 된 인간의 청동 질환, 또는 애디슨 병의 발달로 이어진다. 초기 징후는 피부, 특히 손, 목, 얼굴의 청동 착색이다. 심장 근육의 약화; 무력증 (근육 및 정신 작업 중 피로감 증가). 환자는 추위와 고통스러운 염증에 민감 해지고 감염에 더 취약합니다. 그는 체중을 잃고 점차 완전히 고갈된다.

내분비 부신 기능

부신 땀샘은 신장의 상부 기둥에 위치하며 겉질 (중배엽 유도)과 뇌 (외배엽 유도) 물질의 두 가지 조직으로 이루어져 있습니다.

각 부신은 평균 질량이 4-5g이며, 부신 피의 선 상피 세포에는 스테로이드 화합물이 50 개가 넘습니다. 크롬 휜 조직이라고도 불리는 수질에서는 카테콜라민이 합성됩니다 : 아드레날린과 노르 에피네프린. 부신 땀샘은 혈액이 풍부하게 공급되며 중추 신경계의 태양과 부신 신경총의 신경절 이전 뉴런에 의해 자극됩니다. 그들은 포털 시스템을 가지고 있습니다. 모세 혈관의 첫 번째 네트워크는 부신 피질에 위치하고 두 번째 모세 혈관 네트워크에 있습니다.

부신 땀샘은 모든 연령대의 중요한 내분비 기관입니다. 4 개월 태아에서 부신의 땀샘은 신장보다 크며, 신생아에서는 체중이 신장의 1/3입니다. 성인의 경우이 비율은 1 ~ 30입니다.

부신 피질은 전체 샘의 80 %를 차지하며 3 개의 세포 구역으로 구성됩니다. 미네랄 코르티코이드는 외부 사구체 영역에서 형성됩니다. 중간 (가장 큰) 빔 구역에서 글루코 코르티코이드가 합성됩니다. 내부 망상 영역 - 성 호르몬 (남성과 여성), 성별에 관계 없음. 부신 피질은 중요한 미네랄 및 글루코 코르티코이드 호르몬의 유일한 공급원입니다. 이것은 알도스테론이 소변의 나트륨 손실을 방지하고 (신체의 나트륨 보유) 정상적인 삼투압을 유지하기 때문입니다. 코티솔의 핵심 역할은 스트레스 요인의 작용에 대한 유기체의 적응입니다. 부신 땀샘의 제거 또는 완전한 위축 후 신체의 죽음은 미네랄 코르티코이드가 결핍 된 것과 관련이 있으며, 이는 대체시에만 예방할 수 있습니다.

미네랄 코르티코이드 (알도스테론, 11-deoxycorticosterone)

인간에서는 알도스테론이 가장 중요하고 가장 활동적인 미네랄 코르티코이드입니다.

알도스테론은 콜레스테롤에서 합성 된 스테로이드 호르몬입니다. 호르몬의 일일 분비량은 평균 150-250 mcg이며 혈액 내 함유량은 50-150 ng / l입니다. 알도스테론은 무료 (50 %) 및 결합 (50 %) 단백질 형태로 운반됩니다. 반감기는 약 15 분입니다. 간에서 대사되고 소변에서 부분적으로 배설됩니다. 간을 통한 한 번의 혈액 통과에서 혈액에 존재하는 알도스테론의 75 %가 비활성화됩니다.

알도스테론은 특정 세포 내 세포질 수용체와 상호 작용합니다. 그 결과 생성 된 호르몬 수용체 복합체는 세포 핵 안으로 침투하고, DNA에 결합함으로써 이온 수송 단백질의 합성을 조절하는 특정 유전자의 전사를 조절한다. 특정 전령 RNA의 형성을 자극하여 세포막을 통한 이온 수송에 관여하는 단백질 (Na +, K + -ATPase, Na +, K + 및 CI-의 결합 된 막 투성 캐리어)의 합성이 증가합니다.

인체 내에서 알도스테론의 생리 학적 중요성은 물 - 소금 항상성 (isoosmia)의 조절과 매질 (pH)의 반응에있다.

호르몬은 Na +의 재 흡수 및 K + 및 H + 이온 원 구관 내강으로의 분비를 향상시킵니다. 타액선, 내장, 땀샘의 선 세포에 대한 알도스테론의 동일한 효과. 따라서, 체내에서의 영향 하에서, 나트륨은 내부 환경의 삼투압을 유지하기 위해 (염화물 및 물과 동시에) 유지된다. 소듐 보유의 결과로 순환 혈액량과 혈압이 증가합니다. 양성자 H + 및 암모니아 배출의 알도스테론 증진 결과로 혈액의 산 - 염기 상태가 알칼리성 측으로 이동합니다.

미네랄 코르티코이드는 근육의 음색과 성능을 증가시킵니다. 그들은 면역 계통의 응답을 강화하고 항 염증 효과가 있습니다.

알도스테론의 합성과 분비에 대한 조절은 안지오텐신 II (그림 1)의 상승 된 수준의 자극 효과가있는 몇 가지 메커니즘에 의해 수행됩니다.

이 메커니즘은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)에서 실행됩니다. 그것의 출발점은 병변이있는 세포에서 신장 세포가 형성되고 효소 단백질 분해 효소 인 레닌이 혈액으로 방출되는 것입니다. CNS의 색조를 증가시키고 카테콜아민으로 베타 - 아드레날린 수용체를 자극하고 나트륨 함량을 감소 시키며 혈액 내 칼륨 수준을 증가시키는 밤의 혈류 감소로 레닌의 합성과 분비가 증가합니다. 레닌은 안지오텐신 원 (angiotensinogen)에서 절단을 촉매한다.2-(Angiotensin II) (AT II, ​​8 아미노산 잔기의 펩타이드)로 효소를 전환시키는 안지오텐신의 영향으로 폐의 혈관으로 전환되는 10 개의 아미노산 잔기 - 안지오텐신 I로 구성된 펩타이드의 간에서 합성 된 혈중 글로불린. AT II는 부신에서 알도스테론의 합성과 분비를 자극하여 강력한 혈관 수축 인자입니다.

도 7 1. 부신 피질 호르몬 형성의 조절

알도스테론 수치가 높은 ACTH 뇌하수체의 생산을 증가시킵니다.

알도스테론 분비 감소, 신장을 통한 혈류 회복, 혈장 내 칼륨 감소, ATP 톤 감소, 고혈당증 (순환 혈액량 증가), 나트륨 이뇨 펩타이드의 작용.

알도스테론의 과도한 분비는 나트륨 보유, 염소 및 물 및 칼륨 및 수소의 손실로 이어질 수 있습니다. hyperhydration와 부종의 모양과 알칼리증의 발달; 고혈압 및 고혈압. 알도스테론의 분비가 불충분하면 나트륨, 염소 및 물의 손실, 칼륨 보유 및 대사성 산증, 탈수, 혈압 강하 및 쇼크가 발생하며 호르몬 대체 요법이없는 경우 신체의 사망이 발생할 수 있습니다.

글루코 코르티코이드

호르몬은 부신 피질의 빔 구역의 세포에 의해 합성되며, 인간에서는 80 %의 코르티솔로, 20 %는 스테로이드 호르몬 인 코르티 코스 테론, 코르티손, 11-deoxycortisol 및 11-deoxycorticosterone으로 20 %가 표현됩니다.

코티솔은 콜레스테롤의 유도체입니다. 성인에서의 일일 분비량은 15-30 mg이며, 혈액 함량은 120-150 μg / l입니다. 코티솔의 형성과 분비뿐만 아니라 형성을 조절하는 호르몬 인 ACTH와 코티 콜리 베린 (corticoliberin)에 대해서도 뚜렷한 일 주기성이 특징적입니다. 그들의 최대 혈액 함량은 아침 일찍 관찰되는데, 최소 - 밤에는 (그림 8.4). 코티솔은 트랜스 포르틴 및 알부민과 95 % 결합 형태로 혈액에서 운반되며 자유 (5 %) 형태로 존재합니다. 그것의 반감기는 약 1-2 시간이며 호르몬은 간에서 신진 대사되고 소변에서 부분적으로 배설됩니다.

코티솔은 특정 세포 내 세포질 수용체에 결합하며 그 중에서 적어도 세 가지 아형이 있습니다. 생성 된 호르몬 - 수용체 복합체는 세포 핵 안으로 침투하고, DNA에 결합함으로써 많은 유전자의 전사를 조절하고 매우 많은 단백질과 효소의 합성에 영향을 미치는 특정 정보 RNA를 형성한다.

그 효과의 다수는 막 수용체의 자극을 포함하여 비 - 게놈 작용의 결과이다.

신체의 코티솔의 주요 생리 학적 중요성은 중간 대사의 조절과 스트레스 요인에 대한 신체의 적응 반응의 형성입니다. 글루코 코르티코이드의 대사 및 비 대사 효과는 구별됩니다.

주요 대사 작용 :

  • 탄수화물 대사에 미치는 영향. 코티솔은 장기간의 고혈당증을 일으킬 수 있으므로 콘트라 인슐린 호르몬입니다. 그러므로 이름은 글루코 코르티코이드입니다. 고혈당 발병의 기전은 활성을 증가시키고 중요한 글루one 신생 합성 효소의 합성을 증가시키고 골격근과 지방 조직의 인슐린 의존 세포에 의한 글루코스 소비를 감소시킴으로써 글루코오스 신생 물의 자극에 기초한다. 이 메커니즘은 혈장의 정상적인 포도당 수준의 보존과 공복시 및 중압 동안 혈당 수치를 높이기 위해 중추 신경계의 신경 세포의 영양에 매우 중요합니다. 코티솔은 간에서 글리코겐 합성을 향상시킵니다.
  • 단백질 대사에 미치는 영향. 코티솔은 골격근, 뼈, 피부, 임파선 기관에서 단백질과 핵산의 이화 작용을 향상시킵니다. 반면에, 그것은 단백 동화 작용을 제공하는 간에서 단백질의 합성을 향상시킵니다.
  • 지방 신진 대사에 효과. 글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids)는 신체 하반부의 지방 저장소에서 지방 분해를 촉진시키고 혈액에서 유리 지방산 함량을 증가시킵니다. 그들의 행동은 고혈당으로 인한 인슐린 분비의 증가와 신체 상반부 및 지방 세포의 축적이 증가하여 지방 저장소가 코티솔보다 인슐린에 더 민감합니다. 부신 피질 - 쿠싱 증후군의 기능 항진과 비슷한 종류의 비만이 관찰됩니다.

주요 비 대사 기능 :

  • 극도의 스트레스에 대한 신체의 저항력을 증가시키는 것 - 글루코 코르티코이드의 적응력. 글루코 코르티코이드 부족으로 인하여 유기체의 적응 능력은 감소하고 이러한 호르몬이 없으면 심각한 스트레스로 인해 유기체의 충격과 사망의 상태 인 혈압이 떨어질 수 있습니다.
  • 아드레날린 성 수용체의 함량 증가와 평활근 세포 및 심근 세포의 세포막에서의 밀도 증가를 통해 카테콜라민의 작용에 대한 심장 및 혈관의 민감성을 증가시킵니다. catecholamines과 adrenoreceptors의 더 많은 숫자의 자극은 vasoconstriction, 심장 수축의 강도 증가와 혈압의 증가와 함께;
  • 신장 사구체의 혈류 증가 및 여과 증가, 물 재 흡수 감소 (생리적 복용량에서 코티솔은 ADH의 기능적 길항제 임). 코티솔이 부족하면 ADH의 증가 된 효과와 체내 수분 유지로 인해 부종이 발생할 수 있습니다.
  • 다량 투여시, 글루코 코르티코이드는 미네랄 코르티코이드 효과, 즉 나트륨, 염소 및 물을 보유하고 신체에서 칼륨과 수소를 제거하는데 기여합니다.
  • 골격 근육의 성능에 자극 효과. 호르몬의 부족으로 근력 약화는 근육 활동의 증가에 적절하게 반응하는 혈관 계통의 무능력 때문에 발생합니다. 과도한 호르몬으로 인해 근육 단백질에 대한 호르몬의 이화 작용, 칼슘의 손실 및 뼈의 탈회로 인해 근육 위축이 발생할 수 있습니다.
  • 중추 신경계에 대한 자극 효과 및 경련에 대한 감수성 증가;
  • 특정 자극의 작용에 대한 감각 기관의 민감화;
  • 세포와 체액 성 면역 (IL-1, 2, 6의 생성을 억제하고, T 및 B 림프구의 생성을 억제), 이식 장기 거부, 흉선과 림프절의 침윤을 막고, 임파구와 호산구에 직접적인 세포 용해 효과가 있으며, 항 알레르기 효과가있다.
  • 식균 작용의 저해로 해열 및 항 염증 효과가 있고, phospholipase A의 합성2, 아라키돈 산, 히스타민 및 세로토닌은 모세관 투과성을 감소시키고 세포막 (호르몬의 항산화 작용)을 안정화시키고 혈관 내피에 림프구가 부착되도록 자극하며 림프절에 축적됩니다.
  • 위장과 십이지장 점막의 다량 궤양 유발;
  • 부갑상선 호르몬의 작용에 대한 파골 세포의 민감성을 증가시키고 골다공증의 발달에 기여한다.
  • 성장 호르몬, 아드레날린, 안지오텐신 II의 합성 촉진;
  • 노르 에피네프린 (Norepinephrine)으로부터 아드레날린 (adrenaline)을 형성하는 데 필요한 효소 인 phenylethanolamine N- 메틸 전이 효소의 크로 마핀 (chromaffin) 세포에서 합성을 조절한다.

글루코 코르티코이드의 합성 및 분비 조절은 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 피질 시스템의 호르몬에 의해 수행됩니다. 이 시스템의 호르몬의 기본 분비는 명확한 매일 리듬을 가지고 있습니다 (그림 8.5).

도 7 8.5. ACTH와 cortisol의 형성과 분비의 주간 리듬

스트레스 요인 (불안, 불안, 통증, 저혈당, 발열 등)의 작용은 부신 땀샘에 의한 글루코 코르티코이드의 분비를 증가시키는 CTRG 및 ACTH의 분비에 대한 강력한 자극입니다. 부정적 피드백의 메커니즘에 의해 코티솔은 코티 콜리 베린 (corticoliberin)과 ACTH의 분비를 억제합니다.

글루코 코르티코이드 (hypercortisolism) 또는 쿠싱 증후군 (Cushing syndrome)의 과도한 분비 또는 연장 된 외인성 투여는 체중의 증가 및 얼굴의 비만 (달의 얼굴)과 상반부의 형태로 지방 저장소의 재분배로 나타난다. 코르티솔의 미네랄 코르티코이드 작용으로 인한 나트륨, 염소 및 수분 유지는 고혈압과 두통, 갈증 및 다발성 경화증, 저칼륨 혈증 및 알칼리증을 동반합니다. 코티솔은 흉선의 침투, 림프구 및 호산구의 세포 용해 및 다른 유형의 백혈구의 기능적 활동 감소로 인해 면역계의 우울증을 유발합니다. 뼈 조직 재 흡수가 촉진되고 (골다공증) 골절, 피부 위축 및 줄무늬가 발생할 수 있습니다 (피부가 가늘어지고 펴지고 멍이 들기 때문에 복부에 자주색 줄무늬가 생김). 근육 병증 (이화 작용으로 인한 근육 약화) 및 심근 병증 (심장 마비)이 발생합니다. 위 궤양에 궤양이 생길 수 있습니다.

코티솔의 불충분 한 분비는 탄수화물 및 전해질 신진 대사의 장애로 인해 일반 및 근력 약화로 나타납니다. 식욕 감소, 메스꺼움, 구토 및 탈수 발육으로 인한 체중 감소. 감소 된 코티솔 수치는 뇌하수체 및 과다 색소 침착 (Addison 's disease)의 청동 피부 색조뿐만 아니라 동맥 저혈압, 고 칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 저혈당증, 호산구 혈증 및 림프구 증가에 의한 ACTH의 과도한 방출을 동반합니다.

자가 면역 (98 %의 경우) 또는 결핵 (1-2 %) 부신 피의 파괴로 인한 부신 기능 부전을 애디슨 병이라고합니다.

부신 땀 샘의 성 호르몬

그들은 피질의 망상 영역의 세포에 의해 형성됩니다. 주로 남성 성 호르몬은 혈액 속으로 분비되며 주로 dehydroepiandrostendion과 그 에스테르로 나타납니다. 그들의 남성 호르몬 활성은 테스토스테론보다 유의하게 낮습니다. 여성 호르몬 (프로게스테론, 17a- 프로게스테론 등)은 부신에서 더 적은 양으로 형성됩니다.

신체의 부신 땀샘의 성 호르몬의 생리적 중요성. 성 호르몬의 가치는 성선의 내분비 기능이 약간 표현되는 어린 시절 특히 특히 크다. 그들은 성적인 특성의 발달을 자극하고, 성적인 행동의 형성에 참여하며, 단백 동화 작용을하며, 피부, 근육 및 뼈 조직에서 단백질 합성을 증가시킵니다.

부신 성 호르몬의 분비 조절은 ACTH에 의해 수행됩니다.

부신 땀샘에 의한 안드로겐의 과도한 분비는 여성의 억제 (탈모)와 성적인 특성의 남성 증가 (남성화)를 유발합니다. 임상 적으로, 여성에서 이것은 다모증과 virilization, 무월경, 유선과 자궁의 위축, 목소리의 조잡함, 근육량과 대머리의 증가로 나타납니다.

부신 수질은 질량의 20 %이며 ANS의 교감 신경절의 본래부터 신경절 이후 뉴런 인 크로 캄 핀 세포를 포함합니다. 이 세포들은 신경 호르몬을 합성합니다 - 아드레날린 (Adr 80-90 %)과 노르 에피네프린 (ON). 그들은 극심한 영향에 대한 긴급한 적응의 호르몬이라고 불립니다.

카테콜아민 (Adr과 ON)은 아미노산 티로신의 유도체이며 일련의 연속적인 과정 (티로신 -> DOPA (deoxyphenylalanine) -> 도파민 -> HA -> 아드레날린)을 통해 아미노산 티로신의 유도체입니다. 우주선은 자유 형태로 혈액에 의해 운반되며 반감기는 약 30 초입니다. 그들 중 일부는 혈소판 과립에 결합 된 형태 일 수 있습니다. KA는 효소 monoamine oxidase (MAO)와 catechol-O-methyltransferase (KOMT)에 의해 대사되며 소변에 의해 부분적으로 배설된다.

그들은 세포 막의 a- 및 β- 아드레날린 수용체 (7-TMS 수용체 군) 및 세포 내 매개체 (cAMP, IPS, Ca2 + 이온)의 시스템을 자극하여 표적 세포에 작용한다. 혈류에있는 NA의 주요 출처는 부신 땀샘이 아니라 CNS의 신경절 이후 신경 종말입니다. 혈액 내 HA의 함량은 평균 약 0.3 μg / l이며 아드레날린은 0.06 μg / l입니다.

체내에서 카테콜라민의 주요 생리적 효과. CA의 효과는 a-and-β-AR의 자극을 통해 실현됩니다. 신체의 많은 세포는 수용체 (종종 두 가지 유형 모두)를 포함하므로 CA는 신체의 다양한 기능에 매우 광범위한 영향을 미칩니다. 이러한 영향의 본질은 자극 된 AR의 유형과 Adr 또는 NA에 대한 선택적 감도 때문입니다. 그래서 Adr은 a-AR과 함께 ON과 함께 β-AR과 큰 유사성을 보입니다. 글루코 코르티코이드와 갑상선 호르몬은 우주선에 대한 AR의 민감도를 증가시킵니다. 카테콜라민의 기능 및 대사 작용이 있습니다.

카테콜아민의 기능적 효과는 고조 된 SNS의 효과와 유사하며 다음과 같이 나타납니다.

  • 심장 수축의 빈도와 강도의 증가 (β1-AR의 자극), 혈압의 심근 및 동맥 (주로 수축기 및 맥박) 수축력의 증가;
  • (혈관 평활근이 a1-AR로 수축 된 결과로) 좁아짐, 정맥, 피부 동맥 및 복부 장기, 동맥 확장 (β2-AR, 골격 근육의 평활근 완화);
  • 갈색 지방 조직 (β3-AR을 통한), 근육 (β2-AR을 통한) 및 기타 조직에서의 열 발생이 증가했습니다. 위와 장의 연동 운동의 억제 (a2- 및 β-AR)와 괄약근의 음조 증가 (a1-AR);
  • 평활근 세포의 이완과 확장 (β2-AR) bronchus와 개선 된 환기;
  • 신장의 병변이있는기구의 세포 (β1-AR)에 의한 레닌 분비 자극;
  • 방광의 평활근 세포 (β2, -βP)의 이완, 괄약근의 평활근 세포 (a1-AR)의 증가 및 소변량의 감소;
  • 신경계의 흥분성 증가 및 부작용에 대한 적응 반응의 효과.

카테콜라민의 대사 기능 :

  • 조직 소비 자극 (β1-3-AR) 산소 및 물질의 산화 (총 이화 작용);
  • 간장 (β2-AR)과 근육 (β)의 글리코겐 분해 및 글리코겐 합성 억제2-AR);
  • 간세포 (β2-AR)에서의 혈장 생성 (다른 유기 물질로부터의 포도당 생성), 혈액 내 당의 방출 및 고혈당의 발생;
  • 지방 조직에서의 지방 분해 활성화 (β1-AP 및 β3-AR) 및 혈액 내 유리 지방산의 방출을 방지합니다.

카테콜아민 분비의 조절은 ANS의 반사 교감 신경계에 의해 수행됩니다. 근육 활동, 냉각, 저혈당 등에서도 분비가 증가합니다.

과도한 카테콜아민 분비의 발현 : 동맥성 고혈압, 빈맥, 사람의 고온 내성 감소, 흥분성 증가 등 Adr과 NA의 불충분 한 분비는 반대의 변화와 첫째로 동맥 혈압 (저혈압)의 감소, 힘 및 심박수.

부신 질환의 증상

인간 내분비 시스템은 복잡한 구조를 가지고 있으며 호르몬 배경 조절에 관여하며 여러 기관과 땀샘으로 이루어져 있으며 그 중 중요한 곳은 갑상선, 췌장 및 부신 땀샘이 차지합니다. 처음 두 개의 땀샘에 대해 알려진 것은 없지만 모든 사람이 부신 땀샘과 같은 장기에 대해들은 것은 아닙니다. 이 몸체는 전체 유기체의 기능에 적극적으로 참여하지만, 작업에 대한 위반은 심각하고 때로는 심각한 질병을 초래할 수 있습니다. 부신은 무엇이고, 인체에서 어떤 기능이 수행되며, 부신의 질병의 증상은 무엇이며 어떻게 병리학을 치료할 수 있습니까? 그것을 알아 내려고 노력합시다!

부신 땀샘의 주요 기능

부신 땀샘의 질병을 고려하기 전에 인체에서 기관 자체와 기능에 대해 잘 알아야합니다. 부신 땀샘은 내부 분비의 쌍을 이루는 선 장기이며 신장의 상부 극 위의 후 복막 공간에 위치합니다. 이 기관은 인체에서 여러 가지 중요한 기능을 수행합니다. 호르몬을 생산하고, 신진 대사 조절에 참여하며, 신경계와 전신에 스트레스 저항력과 스트레스가 많은 상황에서 신속하게 회복 할 수있는 능력을 제공합니다.

부신 기능 - 호르몬 생산

부신 땀샘은 우리 몸을위한 강력한 예비입니다. 예를 들어, 부신 땀샘이 건강하고 그 기능에 대처할 때, 스트레스 상황에 처한 사람은 피로감이나 약함을 경험하지 않습니다. 이 장기가 제대로 기능하지 않는 경우, 스트레스를 경험 한 사람은 오랫동안 회복 될 수 없습니다. 충격을 겪은 후에도 사람은 여전히 ​​약점을 느끼며 2 ~ 3 일 동안 졸음을 겪습니다. 공황 발작과 긴장이 있습니다. 이러한 증상은 신경계 질환을 견딜 수없는 부신의 장애를 암시합니다. 장기간 또는 자주 스트레스 상황이 발생하면 부신 땀샘의 크기가 증가하고 우울증이 길어질수록 더 이상 기능이 제대로 발휘되지 않아 호르몬과 효소가 제대로 생성되어 시간이 지남에 따라 사람의 삶의 질을 크게 떨어 뜨리고 심각한 결과를 초래할 수 있습니다.

각 부신은 호르몬을 생산하며 내부 뇌와 외부 피질 물질로 구성되어 있으며, 구조, 호르몬 분비 및 기원이 서로 다릅니다. 인체의 부신 수질 호르몬은 중추 신경계, 대뇌 피질, 시상 하부의 조절에 관여하는 카테콜아민을 합성합니다. 카테콜아민은 탄수화물, 지방, 전해질 신진 대사에 영향을 미치며 심혈관 및 신경계의 조절에 관여합니다.

피질 물질 또는 다른 말로 스테로이드 호르몬은 또한 부신 땀샘에 의해 생성됩니다. 이러한 부신 호르몬은 단백질 대사에 관여하며 물 - 소금 균형뿐만 아니라 일부 성 호르몬을 조절합니다. 부신 호르몬의 생성 및 기능의 장애로 인해 전신이 파괴되고 여러 질병이 발병합니다.

부신 호르몬

부신 땀 샘의 주요 임무는 호르몬 생산입니다. 따라서 부신 수질은 아드레날린과 노르 에피네프린이라는 두 가지 주요 호르몬을 생성합니다.

아드레날린은 부신 수질에 의해 생성되는 스트레스와의 싸움에서 중요한 호르몬입니다. 긍정적 인 감정뿐만 아니라 스트레스 또는 부상으로이 호르몬의 활성화와 생산이 증가합니다. 아드레날린의 영향으로 인체는 축적 된 호르몬 보유량을 사용합니다.이 호르몬은 증가하는 학생과 급속한 호흡, 급증하는 세력의 형태로 관찰됩니다. 인체가 더 강력 해지고, 힘이 나타나고, 통증에 대한 저항력이 증가합니다.

아드레날린과 노르 에피네프린 - 스트레스에 저항하는 호르몬

노르 에피네프린은 아드레날린의 전조로 여겨지는 스트레스 호르몬입니다. 인체에 미치는 영향이 적고, 혈압 조절에 참여하여 심장 근육의 활동을 자극합니다. 부신 피질은 코르티코 스테로이드 계열의 호르몬을 생산하며,이 호르몬은 사구체, 다발 및 망상 구역의 세 층으로 나뉘어져 있습니다.

사구체 영역의 부신 피질의 호르몬은 다음을 생성합니다.

  • 알도스테론 (Aldosterone) - 인간의 혈액에서 K +와 Na + 이온의 양을 담당합니다. 물 - 소금 신진 대사에 관여, 혈액 순환을 증가시키는 데 도움이 혈압을 증가시킵니다.
  • 코르티 코스 테론은 물 - 소금 균형 조절에 참여하는 저 활성 호르몬입니다.
  • Deoxycorticosterone은 우리 몸의 저항력을 증가시키고, 근육과 골격에 힘을주고, 또한 물 - 소금 균형을 조절하는 부신 땀샘의 호르몬입니다.

부신 땀샘의 호르몬 :

  • 코티솔은 신체의 에너지 자원을 보존하고 탄수화물 신진 대사에 관여하는 호르몬입니다. 혈액 속의 코티솔 수치는 종종 변동을 일으키므로 아침에는 저녁보다 훨씬 더 많습니다.
  • 코르티 코스 테론 - 위에서 설명한 호르몬은 또한 부신 땀샘에 의해 생성됩니다.

부신 땀샘의 망상 구역의 호르몬 :

부신 피질의 망상 구역 (reticular zone)은 성 호르몬 분비를 담당합니다. 안드로겐은 성욕에 영향을 미칩니다 : 리비도, 근육량과 체력의 증가, 체지방뿐만 아니라 혈중 지질과 콜레스테롤 수치.

앞에서 언급 한 바에 따르면 부신 호르몬은 인체에서 중요한 기능을 수행하고 결핍 또는 과다한 양이 전신 질환을 유발할 수 있다고 결론 내릴 수 있습니다.

부신 병의 첫 징후

부신 땀샘의 질병이나 장애는 몸에 하나 또는 여러 개의 호르몬 불균형이 생길 때 발생합니다. 어떤 호르몬이 실패했는지에 따라 특정 증상이 나타납니다. 알도스테론이 결핍되면 소변에 다량의 나트륨이 배설되며 혈압이 떨어지고 칼륨이 증가합니다. 알도스테론을 침범 한 코르티솔의 기능 장애가 있으면 부신 기능 부전이 생기며 이는 사람의 생명을 위협하는 복잡한 질병입니다. 이 질환의 주요 징후는 혈압 감소, 빠른 심장 박동, 내부 장기의 기능 장애입니다.

부신병 증상

소년에서의 안드로겐 결핍, 특히 자궁 내 발달 중, 생식기 및 요도 이상이 발생합니다. 의학에서이 상태를 의사 의사 염색체 증이라고합니다. 여아에서,이 호르몬 결핍은 사춘기의 지연과 월경의 부재로 이어진다. 부신기 질환의 첫 징후와 증상은 점차적으로 발전하며 다음과 같은 특징이 있습니다.

  • 피로 증가;
  • 근육 약화;
  • 과민 반응;
  • 수면 장애;
  • 거식증;
  • 메스꺼움, 구토;
  • 저혈압.

어떤 경우에는 신체의 노출 된 부위의 과색 소 침착이 주목됩니다. 손 피부의 주름, 젖꼭지 주위의 피부, 팔꿈치는 다른 부위보다 2 계조 더 어두워집니다. 때로는 점액질이 어두워지는 경우가 있습니다. 부신 선의 질병의 첫 징후는 흔히 정상적인 과로 또는 경미한 장애로 인식되지만 실제 증상이 나타나면 그러한 증상이 진행되어 복잡한 질병이 생길 수 있습니다.

피로 증가 - 부신의 침범의 첫 징후

부신 질환 및 그들의 설명

넬슨 증후군 (Nelson syndrome) - 부신 기능 부전증으로, 주로 엔젠 코 쿠싱 병 (Itenko-Cushing 's disease)에서 부신 땀샘이 제거 된 후 발생합니다. 이 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 빈번한 두통;
  • 시력 감소;
  • 미뢰 감소;
  • 신체 일부의 색소 침착을 초과했습니다.

두통은 넬슨 증후군의 특징입니다

부신 기능 부전의 치료는 시상 하부 뇌하수체 시스템에 영향을 미치는 약물의 올바른 선택에 의해 수행됩니다. 보수 치료의 효과가없는 경우 환자는 수술을 처방 받는다.

애디슨 병은 부신 땀 샘의 양측 병변으로 진행되는 만성 부신 기능 부전입니다. 이 질병의 발달 과정에서 부신 호르몬 생성의 감소 또는 완전한 중단이 발생합니다. 의학에서이 질병은 "청동 질환"또는 부신 피질의 만성 부전이라는 용어로 볼 수 있습니다. 대부분의 경우, Addison 's Disease는 부신 조직이 90 % 이상 손상된 경우에 발생합니다. 질병의 원인은 신체의자가 면역 질환입니다. 이 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 내장, 관절, 근육에 통증이있다.
  • 심장 질환;
  • 피부, 점막의 확산 변화;
  • 체온이 감소하고 심한 열로 대체됩니다.

Addison s 질병 (청동 질병)

Itsenko-Cushing 증후군은 호르몬 코티솔의 증가 된 방출이있는 상태입니다. 이 병리의 특징적인 증상은 얼굴, 목, 가슴, 복부, 등 부위에 나타나는 고르지 않은 비만으로 간주됩니다. 환자의 얼굴은 달 모양이고 붉은 색이며 청색증이있다. 환자는 근육의 위축, 조력 및 근력 저하를 관찰했다. Itsenko-Cushing 증후군에서는 전형적인 증상이 엉덩이와 허벅지 근육의 양을 감소시키는 것으로 간주되며 복부 근육의 hypotrophy도 주목됩니다. Itsenko-Cushing 증후군 환자의 피부에는 눈에 띄는 혈관 패턴이있는 독특한 "대리석"색조가 있으며, 또한 껍질을 벗기고 건조하고 뾰족하고 거미줄에 주목합니다. 피부 변화뿐 아니라 환자는 종종 골다공증을 일으키고 근육에 심한 통증이 있고 조형의 기형이 현저합니다. 심혈 관계의 측면에서 심근 병증, 고혈압 또는 저혈압이 발생하고 심장 마비가 발생합니다. 또한 Itsenko-Cushing 증후군에서는 신경계가 심각하게 앓고 있습니다. 이 진단을받은 환자는 종종 억제되어 우울증에 빠지며 공황 발작을합니다. 그들은 항상 죽음이나 자살에 대해 생각합니다. 이 증후군 환자의 20 %에서 췌장에 손상이없는 스테로이드 진성 당뇨병이 발생합니다.

부신 피질 (glucocorticosteroma, aldosterone, corticoelectroma, andosteopoma)의 종양은 부신 세포의 성장이 발생하는 양성 또는 악성 질환입니다. 부신 종양은 피질 및 수질 모두에서 발생하며 다른 구조와 임상 증상을 나타냅니다. 종종 부신 종양의 증상은 근육의 진전, 혈압 상승, 빈맥, 호전 증가, 사망에 대한 두려움, 복통 및 흉통, 풍부한 소변으로 나타납니다. 후기 치료로 당뇨병, 신장 기능 장애가 발생할 위험이 있습니다. 종양이 악성 인 경우 인접한 기관으로의 전이 위험이 있습니다. 부신 림프절의 종양 과정만을 치료합니다.

부신 피질 종양

갈색 세포종은 크롬 파킨 세포에서 발생하는 부신 땀샘의 호르몬 종양입니다. 초과 카테콜아민의 결과로 개발되었습니다. 이 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 고혈압;
  • 증가 된 발한;
  • 지속적인 현기증;
  • 심한 두통, 가슴 통증;
  • 호흡 곤란.

드물게 의자, 메스꺼움, 구토의 위반이 관찰되었습니다. 환자는 공황 발작으로 고통 받고, 죽음의 두려움, 과민 반응 및 기타 신경 및 심혈관 계통 파괴의 징후가 나타납니다.

부신 땀샘의 염증 과정은 다른 질병의 배경으로 발전합니다. 처음에는 환자가 약간의 피로감, 정신 장애 및 심장 활동 장애를 겪습니다. 질병이 진행됨에 따라 식욕, 메스꺼움, 구토, 고혈압, 저혈압 및 사람의 삶의 질을 크게 떨어 뜨리고 심각한 결과를 초래할 수있는 다른 증상의 부족이 있습니다. 실험실 연구의 결과뿐만 아니라 신장과 부신의 초음파를 사용하여 부신의 염증을 확인할 수 있습니다.

부신 땀샘 염증 - 부정적인 영향을 전신

부신병 진단

부신 땀샘의 질병을 진단하거나 기능의 위반을 확인하는 것은 수집 된 병력 후 의사가 처방 한 일련의 검사를 통해 가능합니다. 진단을 위해 의사는 부신 호르몬 검사 분석을 실시하여 부신 호르몬의 과다 또는 부족을 확인할 수 있도록합니다. 진단의 주요 수단은 부신의 초음파 검사로 간주되며 자기 공명 영상 (MRT) 또는 컴퓨터 단층 촬영 (KT)을 지정하여 정확한 진단을 결정할 수 있습니다. 종종 신장과 부신 땀샘의 초음파 검사가 처방됩니다. 검사의 결과는 의사가 질병의 완전한 그림을 작성하고, 원인을 결정하고, 부신 땀샘 및 기타 내부 기관의 작업에서 위반 사항을 식별 할 수있게합니다. 적절한 방법으로 처방하고, 보존 적 방법으로 수술을 시행하십시오.

부신 질환 치료

부신 땀샘 치료의 주된 요인은 호르몬 회복입니다. 사소한 위반으로 환자는 원하는 호르몬의 부족 또는 과량을 회복 할 수있는 합성 호르몬 약을 처방받습니다. 호르몬 배경 복원 외에도, 의학 요법은 내부 기관의 기능을 복원하고 질병의 근본 원인을 제거하는 것을 목표로합니다. 보존 적 치료가 긍정적 인 결과를주지 않는 경우, 환자는 외과 적 치료를 처방받습니다. 수술 적 치료는 1 ~ 2 개의 부신을 제거하는 것입니다.

부신 질환의 약물 치료

수술은 내시경 또는 복부 방식으로 수행됩니다. 복부 수술은 장기간의 재활이 필요한 수술로 이루어져 있습니다. 내시경 수술은 환자가 수술 후 빨리 회복 할 수있게 해주는 양성 수술입니다. 부신 선의 질병 치료 후 예후는 대부분 호의적입니다. 드물게 환자의 병력에 다른 질병이있는 경우에만 합병증이 나타날 수 있습니다.

부신병 예방

부신 땀샘의 질병 예방은 부신 땀샘을 손상시키는 질환과 질병을 예방하는 것입니다. 80 %의 사례에서 스트레스 나 우울증을 배경으로 부신병이 발생하므로 스트레스가 많은 상황을 피하는 것이 중요합니다. 또한 적절한 영양과 건강한 생활 습관을 잊지 말고 건강을 돌보고 주기적으로 검사실 검사를 받아야합니다.

부신병 예방

부신 병리학은 발달의 초기 단계에서 치료하기 쉽기 때문에 첫 번째 증상이나 장기간의 병이 있으면자가 치료하거나 첫 징후를 무시할 가치가 없습니다. 시의 적절하고 양질의 치료 만이 치료에 성공할 것입니다.

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