Cordarone은 특정 유형의 부정맥 (심장 부정맥)을 치료할 때 심장학에 사용되는 약물입니다. 불행히도, 카테독이 처방 된 직후 갑상선의 문제가 나타날 수 있습니다. 이 경우, 많은 신화가 태어났습니다. 나는 당신에게 말하고 싶습니다.

하지만 먼저이 약의 약리학 적 효과에 대해 간단히 이야기하고자합니다. Cordarone의 활성 성분 인 Amiodarone은 요오드가 함유 된 약물입니다. 그것은 37.5 %의 요오드를 함유하는데, 즉, 하나의 정제는 75mg의 요오드를 함유한다. 건강한 사람에게 매일 요오드가 필요한 것은 150-200mg입니다. 따라서 한 정제에는 일일 500 회 요오드가 들어 있습니다. 다행히도 약 1 일 50 회 복용량에 해당하는 약 1 알의 코도 론 (cordarone) 정제에서 약 7.5mg의 무기 요오드가 방출되지만 완전히 흡수되지는 않습니다.

그리고 환자가 대량의 약물 (하루 1200mg)을받는다면,이 경우에 그는 거의 매년 요오드 (하루 복용량 300 회)를 받는다. 갑상선의 병리학을 포함하여 많은 부작용을 결정하는 것은 요오드의 함량이 높습니다. 약물과 그 대사 산물의 특징은 긴 반감기 (31-160 일)입니다. 몸이 약물로 포화되고 항 부정맥 효과가 충분히 나타나기 위해서는 10-15 그램의 총 용량이 필요합니다.

코르다 론 및 부작용

Cordarone을 장기간 사용하면 여러 가지 바람직하지 않은 영향이 관찰 될 수 있습니다. L. Harris Cordaron에 따른 가장 빈번한 부작용은 다음과 같습니다.

  • 피부 병변 (6.8 %)
  • 위장 장애 (5.2 %)
  • 서맥 (1.1 %)
  • 갑상선 기능 저하증 (1.0 %)
  • 폐 침윤 (0.9 %)
  • 갑상선 중독증 (0.7 %)

다른 연구 결과에 따르면 갑상선 질환은 코도 론 투여의 경우 최대 18 %를 차지합니다. 이러한 통계 데이터의 확산은 갑상선 기능을 진단하고 모니터링하기위한 다양한 알고리즘이 사용 되었기 때문입니다.

코르 타 론 신화

소아마비에는 많은 양의 요오드가 들어 있기 때문에 신화가 생기기 시작하여 환자와 의사가 코도 론 (cordarone) 사용을 거부하도록 설득합니다. 나는이 약에 대해 다음과 같은 신화를 제시한다.

  • amiodarone 복용하면서 갑상선 기능 상실이 자주 발생합니다.
  • 모든 갑상선 기형은 amiodarone 투여에 금기 사항입니다.
  • amiodarone의 존재에서 갑상선의 병리학의 발전은 후자의 즉각적인 폐지를 필요로합니다.

모든 요점이 잘못된 생각인데도 불구하고, 약속 전후에 갑상선을주의 깊게 검사해야합니다.

코드로 임명되기 전에 갑상선 검사의 알고리즘

첫째, 철저한 병력 수집 : 불만, 이전에 확인 된 갑상선 질환의 징후. 그런 다음 일반적인 검사와 선 자체 탐색을 포함하여 선의 병리 현상의 명백한 징후를 제외하기위한 검사가 수행됩니다. 갑상선의 확대가 감지되지 않고 노드가없는 경우 추가 검사가 필요하지 않습니다. 노드 또는 갑상선종이 만져지면 갑상선 초음파 검사가 예정됩니다. 초음파 검사에서 노드가 발견되면 결절성 갑상선종과 마찬가지로 검사가 계속됩니다. TSH 분석을 위해 혈액을 의무적으로 임명하고 수집 한 후.

추가 작업을위한 알고리즘은 TSH의 지표에 따라 달라집니다.

  1. TSH 0.4 ~ 4.0 μMU / ml의 추가 검사가 필요하지 않을 때.
  2. TSH가 4.0 μMU / ml보다 클 때 추가 검사가 필요합니다 (St.T4 및 TPO에 대한 항체).
  3. TSH가 0.4 μMe / ml 미만인 경우 추가 검사가 필요합니다 (St.T3, St.T4, TSH 재조합, 갑상선 초음파, 신티그라피 항체)

cordarone의 임명 후에 갑상선 검사의 알고리즘

Cordaron 복용 중에 갑상선에 문제가 없다면 원하지 않는 부작용을 잊어서는 안된다는 의미는 아닙니다. 정기적으로 갑상선 검사를 받아야합니다. 6 개월마다 TSH 및 svT4 모니터링.

  1. 지시계가 정상이면 6 개월 후에 다음 검사를합니다.
  2. TSH가 상승되고 svT4가 정상인 경우 (준 임상형 갑상선 기능 저하증), 3 개월 후에 다음 검사를 실시합니다.
  3. TSH가 상승되고 St.T4가 감소하면 (명백한 갑상선 기능 저하증), thyroxine 제제가 처방됩니다.
  4. TSH가 감소되고 svT4가 정상이거나 상승되면 (thyrotoxicosis), 추가적인 검사 (svT3, TSH 재조합, 갑상선 초음파) 및 치료가 수행됩니다.

코르다 론 관련 갑상선 기능 저하증

코르다 론 관련 갑상선 기능 저하증은 코르다 론의 항 부정맥 효과를 상실하게하지 않습니다. 종종 여성과 노인에서 1 : 1.5 비율로 발생합니다. 왜 이러한 갑상선 기능 저하증이 발생합니까? 일반적으로 약물 알약의 일부인 다량의 요오드가 이미 존재하는자가 면역 갑상선염의 발병 또는 진행을 유발합니다. 그러나 Wolf-Chaykov 효과 또는 아 급성 갑상선염으로 인한 일과성 (일과성) 갑상선 기능 항진증이 발생할 수도 있습니다.

이 질병의 치료에는 사건 발달을위한 2 가지 옵션이 있습니다 :

  1. Cordaron을 취소하십시오. 몇 달 안에 갑상선 분실물이 회복됩니다.
  2. 티록신 준비를하십시오. 목표 TSH는 2.0-4.0 μMU / ml로 간주됩니다. 준 임상 적 갑상선 기능 저하증에서는 티록신의 임명 문제가 개별적으로 해결됩니다.

코르다 론 관련 thyrotoxicosis (CIT)

Cordarone 관련 thyrotoxicosis는 남성에서 더 자주 발생합니다 (3 : 1). 불행히도,이 질병은 약물의 항 부정맥 효과의 손실로 이어집니다. 코도 론 (cordarone)의 시작과이 유형의 갑상선 중독 (thyrotoxicosis) 사이에는 오랜 시간 (최대 3 년)이 소요될 수 있습니다. 발달의 빈도는 약물의 복용량에 따라 다르며, 높을수록 소화관 계통의 갑상선 중독증이 발생할 위험이 높아집니다.

또한, 코도 론 관련 thyrotoxicosis는 cordarone의 취소 후 몇 개월이 걸릴 수 있습니다. 이 질병의 특징은 노인에서 더 자주 발생하며 갑상선 호흡 장애의 전형적인 증상이 나타나지 않거나 전혀 나타나지 않을 수 있다는 것입니다.

왜 갑상선 중독증이 amiodarone으로 발전합니까? 발달의 병인은 다를 수 있습니다. 치료 원리가 다른 두 종류의 코도 론 관련 thyrotoxicosis가 있습니다.

  1. Type I KIT는 면역 원성 갑상선 자극 호르몬 (DTZ, Graves disease, Basedow 's disease)입니다. 이 질병의 발병을 유발하는 요오드이며 치료는 thyreostatic drugs (mercazole, propitsil)를 처방하는 것으로 구성됩니다. 면역 원성 thyrotoxicosis에 찬성하여, TSH 수용체에 대한 항체의 증가뿐만 아니라 신티그라피에 의한 동위 원소 섭취 증가가있다.
  2. KIT II 형 - "갑상선 중독증 누출"은 KIT 형보다 더 흔합니다. 이것은 갑상선 난포의 파괴와 혈액 내로 활동성 호르몬의 방출로 인한 코도 론의 독성 효과의 결과로 발생합니다. 이 경우 프레드니손이 필요하지만 치료 없이는 자체적으로 진행할 수 있으며 갑상선 기능 항진증이나 갑상선 기능 저하증의 결과가 있습니다.

코다 론은 원칙적으로 건강상의 이유로 코 도론을 처방하는 경우를 제외하고는 항 부정맥 효과가 없으므로 취소됩니다. 소화관을 제거하지 않은 경우 갑상선 제거 수술을 권합니다. 방사성 요오드 요법 (radioiodine therapy, RJT)은 신체에 매우 많은 양의 요오드가 있고 갑상선이 단순히 방사성 요오드를 포획하지 않기 때문에이 경우 효과가 없습니다.

결론

따라서 Cordarone은 매우 효과적인 항 부정맥제입니다. 갑상선의 초기 병리학이나 부작용의 발달과 함께 환자를 관리하는 올바른 전술을 선택하는 것이 중요합니다. 부작용은 약물 처방의 "두려움"과 부당한 취소를 피할 것입니다.

코사 론 유발 갑상선 중독 1과 2 형의 감별 진단 방법

본 발명은 의학 분야에 관한 것이다. 코돈 론 유발 갑상선 자극 호르몬 제 1 형과 제 2 형의 감별 진단 방법이 제안되었다. 색 도플러 맵핑을 이용한 갑상선의 초음파 검사 외에도, 갑상선 호르몬 수용체에 대한 항체의 역가가 결정됩니다. 항체가가 1.5IU / L 이상으로 검출되면 1 종류의 코도 론 유발 성 갑상선 자극 호르몬이 진단됩니다. 1.0IU / l 미만의 항체가가 검출되면 2 형 코도 론으로 유발 된 갑상선 독소 증이 진단됩니다. 본 발명은 1 종류 및 2 가지 유형의 갑상선 자극 호르몬 성 중독증의 효과적인 진단을 제공한다. 3 pr.

고려 대상으로 제안 된 적용 재료는 내분비학, 특히, 코도 론 - 유도 된 갑상선 독소 증의 감별 진단 방법에 관한 것이다.

지금까지, 코도 론은 다양한 유형의 부정맥 치료를 위해 심장학 분야에서 널리 사용됩니다. 모든 항 부정맥 제제 중 사용 빈도는 24.1 %에 이른다 (Connoly S.J. Amiodarone 효능 및 안전성에 대한 증거에 근거한 분석 // Circulation. - 1999. - Vol.100. - P.2025-2034).

코도 론을 복용하는 동안 코도 론 유발 갑상선 중독 (KIT)과 갑상선 기능 저하증 (CIG)의 형태로 코돈 론 유발 합병증을 유발할 수 있습니다 (Newman CM, Price A., Davies DW 외, Amiodarone 및 갑상선 : a) amiodarone therapy에 의해 유발 된 갑상선 기능 부전증 // Heart. - 1998. - Vol.79. - P.121-127). 가장 심각한 합병증은 CIT의 발달이다 (Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA. Amiodarone은 갑상선 중독증을 ​​유발했다 : 진단 및 치료 전략 // Cleve Clin J Med. 2003 Jul; 70 (7) : 624-6, 628-31).

갑상선 중독증에는 2 가지 종류가 있습니다.

KIT 유형 1은 초기에 존재하는 자율 영역에서 갑상선 호르몬의 과도한 합성 및 분비와 관련이 있습니다. 이 thyrotoxicosis의 변종은 일반적으로 갑상선의 이전 질병의 배경에 맞서 개발되며 그레이브스 병의 증상 또는 자율 신경계 형성과 관련 될 수 있습니다.

2 형 KIT는 선에서 파괴적인 과정을 배경으로 갑상선 호르몬이 과다 방출되는 것과 관련이 있습니다. 이 갑상선 중독증의 변종은 흔하지 않으며, 일반적으로 손상되지 않은 갑상선의 배경에 반하여 개발됩니다 (Daniels GH Amiodarone 유발 갑상선 독소증 / 임상 적 endoc. Metab. - 2001. -86.-1 번 -P.3-8 Newman, CM, A. Price, Davies, DW, 등, Amiodarone과 갑상선 : 안내서, http://www.un.org/discount/index.html Wiersinga W. amiodarone 유발 갑상선 기능 장애로 / / 유럽 ehdocrinolgy 저널 - 1997. - Vol.137. - P.15-17).

최적의 치료법을 선택하기 위해서는 KIT의 유형을 정확히 진단하는 것이 중요합니다 (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Amiodarone 유발 thyrotoxicosis : 임상 진단 및 치료 과제 // Clin Endocrinol - 2002. - Vol.56. - No. 1 - P.23-24, Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai A, Martino E. 유럽 갑상선 협회 // Clin Endocrinol (Oxf.) - 2004. - Vol.61 - No. 4 - P.494-502).

문헌에서 두 종류의 thyrotoxicosis의 감별 진단에 많은주의를 기울이고있다. 따라서 가능한 차별적 인 기준으로 2 형 갑상선 기능 저하증에서 IL-6의 농도 증가, 갑상선에 의한 I123의 경련 및 갑상선의 도플러 검사가 논의된다.

IL-6는 염증 과정의 발달 동안에 세포 간 신호 전달을 위해 작용하는 전 염증성 사이토킨이다. IL-6는 주로 B 세포에서 생산되며 T 세포를 활성화시키는 역할을한다 (Royt A., Brostoff D., Mail D. Immunology, Ed. "Mir."- Moscow. - 2000.-p.592). IL-6은 또한 thyrocytes에서 합성 될 수 있다는 것이 알려져있다. 이와 관련하여 1994 년 Bartalena E.와 공동 저자들은 cordarone에 의한 갑상선 자극 호르몬의 다양한 변이 형에서 IL-6의 수준 연구에 대한 연구를 수행했다 (Bartalena L. Grasso E., Brogioni S 등, amiodarone에 의한 thyrotoxicosis의 Serum interleukin-6 // Clin Endocrinol Metab. - 1994. - Vol.78 - No. 2. - P.423-427).

갑상선에 의한 I-131 포획이 적고 변화가없는 2 형 KIT가 발생함에 따라 interleukin-6의 농도가 급격히 증가하는 것으로 나타났다. IL-6의 농도는 I131의 증가 또는 정상적인 발작과 확산되거나 확산 된 결절성 갑상선종으로 변화된 갑상선을 기반으로 한 제 1 형 KIT에서 변하지 않았다.

저자들은 thyrotoxicosis 유형의 문제를 해결하기 위해이 지표의 사용을 제안합니다.

KIT의 감별 진단을위한 잘 알려진 방법은 갑상선의 도플러 맵핑이다 (Bogazzi F, Martino E, Dell'Unto E, Brogioni S, Cosci C, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Pinchera A, Bartalena L, Braverman LE. 도플러 초음파 검사와 방사성 요오드 섭취를 amiodarone에 의해 유도 된 갑상선 중독증 환자 55 명을 대상으로 실시한 결과, J Endocrinol Invest., 2003. Vol.26, No. 7, P.635-640, Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti P., Burelli A., Bartolozzi C., Martino E. 컬러 플로우 도플러 초음파 검사 및 amiodarone 유도 성 갑상선 중독증 // 갑상선증, 1997. - Vol.7., No. 4. - P.541-545, Boi F., Loy M., Piga M., Atzeni F., Mariotti S. Doppler murionodular goiters // European J. of 내분비학 - 2000. - Vol.143. - P.339-346), 우리가 프로토 타입으로 선택한.

갑상선의 도플러 초음파 검사를 다양한 종류의 KIT (Eaton SE, Euinton ON, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM)를 사용하여 연구하는 방법이 있습니다. 도플러 초음파 검사 // Clin Endocrinol (Oxf).- Vol.56, No. 1.-P.33-38). 이 연구는 37 건의 환자를 대상으로 진행되었으며 갑상선 기능 항진증이 코도 론 투여의 배경으로 개발되었습니다.

유형 KIT는 IL-6의 수준 (1 형 KIT, IL-6의 수준은 제 2 형으로 감소)에 근거하여 설정되었습니다. 모든 환자는 갑상선의 도플러 맵핑에 의한 치료의 배경에 대해 진단을 받고 역동적이었다. KIT 유형 2는 갑상선에서 혈류가 부족하거나 급격하게 감소하는 것과 관련이있는 것으로 나타났습니다. KIT type 1에서 혈관 신생은 정상이거나 상승 된 상태였습니다. 그러나이 방법은 갑상선의 혈류 강도를 정량적으로 평가할 가능성이 없기 때문에 주관적이며 진단 적 가치가 떨어집니다. 문헌에 따르면,이 방법의 민감도와 특이도는 각각 89 %와 92 %이다 (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E._Amiodarone 유발 갑상선 중독증 : 어려운 진단 및 치료 과제 // Clin Endocrinol - 2002. - Vol.56. 1 위 - P.23-24, Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida E, Lai, Martino E. Harmonia에 의해 유도 된 갑상선 자극성 갑상선 기능 저하증 유럽 : 유럽 ​​갑상선 협회 // Clin Endocrinol (Oxf). - 2004. - Vol.61 - №4.- §.494-502).

따라서이 두 종류의 thyrotoxicosis의 감별 진단은 여전히 ​​어려우며 제시된 연구 방법 중 하나가 충분한 예측 가치를 갖지 못한다. 이와 관련하여, CIT의 차별적 접근법을 더 연구하는 것이 적절합니다.

응용 자료에서 고려해야 할 과제는 코도 론이 유발 한 갑상선 중독증의 유형에 대한 진단의 정확성을 향상시키는 것입니다.

이것은 뇌하수체 호르몬 수용체에 대한 항체의 역가를 추가로 결정하고, 높은 항체가 (> 1.5 IU / l)를 검출 할 때, 1 종류의 코도 론 유발 갑상선 중독증을 ​​진단하고, 낮은 항체가 ( TSH-0.001 mIU / l, 유리 T4 - 43.1 pmol / l, 유리 T3 - 7.3 pmol / L, 자유 T4 - 43.1 pmol / L, 자유 T4 - 43.1 pmol / 목격자 결과 갑상선 초음파 검사에 따르면 체적은 13.2 cm3, 노드는 발견되지 않았으며 갑상선의 도플러 맵핑에 따라 혈류는 검출되지 않았고 갑상선 방사선 측정은 1 %였다. TSH 수용체에 대한 항체의 가중치는 0.7 IU / ℓ이며, 따라서 코도 론 유발 2 형 갑상선 자극 호르몬이있다.

TSH 수용체에 대한 항체의 낮은 역가에 근거하여, KIT 2 유형도 진단 받았고 (파괴적인 변이 형), 30mg / 일의 프레드니손이 처방되었습니다. 3 주 후, 유리 T4 및 유리 T3에 대한 혈액 검사를 반복 하였다. 유리 T4는 - 25.5 pmol / l, 유리 값은 T3 - 4.7 pmol / l로 정상 수치와 일치 함. 따라서, 처방 된 치료법이 효과적이었으며 이는 진단의 정확성을 확인시켜줍니다.

50 세의 환자가 지난 3 개월 동안 심방 세동 발작 증세에 대한 불만으로 의사에게 갔다. 기억 상실증에서 그는 3 년간 코도 론을 복용하는 것으로 알려져 있습니다. 갑상선 초음파에 따르면 코도 론 : TSH 1.9mIU / l의 임명 이전에 부피는 14.1cm 3이었고 결절은 없었다.

조사 결과에 따르면 TSH-0.001mIU / l, 유리 T4 (St. T4) -43.2pmol / l, 유리 T3 (St. T3) -9.5pmol / l; 갑상선 초음파에 따르면, 갑상선의 도플러 sonography 17.1 cm 3의 볼륨, 혈류가 시각화됩니다; 갑상선의 방사선 측정 - 4-7-6 %. 지표의 낮은 정보 내용 때문에 진단이 매우 어려웠습니다. 그러나 추가 검사 데이터 (도플러 초음파 검사에 의한 갑상선의 혈류 유무)에 근거하여 진단이 내려졌다. 즉, 갑상선 자극 호르몬 제 1 형 및 메르 카졸이 30mg / 일의 용량으로 처방되었다. 검사 결과에 따라 4 주 후 TSH-0.001 mIU / l, T4 - 41.2 pmol / L, T3 - 6.9 pmol / l 유리가 갑상선 중독증을 ​​앓았다. TSH 수용체 - 0.5IU / ℓ에 대한 항체의 역가에 대한 분석 결과가 얻어졌다. 이 데이터를 바탕으로 (TSH 수용체에 대한 항체가가 1.0IU / l 미만), 코도 론으로 유발 된 갑상선 중독증 2 형이 진단되었고 프레드니솔론이 30mg / 일의 용량으로 투여되었습니다. 3 주 후, St.T4 및 St.T3에 대한 혈액 검사를 반복 하였다. 세인트 T4는 - 24.9 pmol / l, sv. T3-5.7 pmol / l로 정상 값에 상응한다. 그래서 처방 된 치료법은 효과적이었고, 이것은 제안 된 방법의 높은 진단 가치가 시제품과 비교하여 더 높은 것으로 확인되었다.

59 세의 환자가 심계항진, 손 떨림, 땀샘, 약점 등으로 지난 2 개월 동안 증가한 불만으로 의사를 찾았다. anamnesis에서 1.5 년 안에 그는 심실 부정맥에 대한 cordaron 걸리는 것으로 알려져 있습니다. 갑상선 초음파에 따르면, 코도 론 : TSH 2.4 mIU / l, T4-17.9의 임명 전에, 부피는 19.9 cm3이었고, 결절은 없었다.

조사 결과에 따르면 TSH-0.001 mIU / l, 유리 T4 (St. T4) - 34.2 pmol / l, 유리 T3 (St. T3) - 7.8 pmol / l; 갑상선 초음파에 따르면, 갑상선의 도플러 초음파 검사 (23.8cm 3), 혈류가 급격히 감소했습니다. 갑상선의 방사선 측정 - 2-4-3 %. 그러나 프로토 타입 (도플러 초음파 검사에 의한 갑상선 혈류의 급격한 감소)에 근거하여, 코도 론으로 유발 된 갑상선 자극 호르몬 2 형이 진단되었다. 그러나 TSH 수용체에 대한 항체의 역가는 2.1 IU / L이었다. 이 데이터를 바탕으로 (TSH 수용체에 대한 항체가가 1.5IU / l보다 높음), cordarone 유발 thyrotoxicosis 제 1 형의 진단이 이루어졌으며 mercazole은 30mg / day의 용량으로 처방되었다. 3 주 후, St.T4 및 St.T3에 대한 혈액 검사를 반복 하였다 : 유리 혈중 T4 - 24.8 pmol / l, 유리 함량 T3 - 5.1 pmol / l. 이는 정상 수치에 상응한다. 따라서, 처방 된 치료법이 효과적이었고, 이는 제안 된 방법의 더 높은 진단 적 가치를 확인했다.

따라서 제안 된 고려 방법은 코도 론으로 인한 갑상선 자극 호르몬의 유형을 빠르고 정확하게 진단 할 수 있습니다.

고려 방법에 대한 제안은 상트 페 테르 부르크에있는 러시아 보건 사회 개발부의 알마 조프 (VA Almazov)의 이름을 따서 명명 된 심장, 혈액 및 내분비 센터 연방 내분비 클리닉을 기초로하여 개발되었습니다. 이 방법을 적용하여 KIT 진단 시간을 단축하고 KIT 1 및 2 유형의 감별 진단 빈도를 높여 적용 가능성을 입증했습니다.

출원인은 발명품에 대한 러시아 연방 특허의 발행을 위해 제출 된 자료를 고려할 것을 요청합니다.

갑상선 자극 호르몬 수용체에 대한 항체가 추가로 측정되는 것을 특징으로하는, 색 도플러 맵핑을 이용한 갑상선 초음파 검사를 포함하여 진단 검사를 실시하여 코돈 론 유발 갑상선 자극 호르몬 1 및 2 형의 환자를 감별 진단하는 방법 및 1 이상의 항체가를 검출하는 경우, 5 IU / L은 1 종류의 코도 론으로 인한 갑상선 중독증을 ​​진단하며, 항체가가 1.0 IU / L보다 낮 으면 2 종류의 코돈 론 유발 대시가 진단됩니다. otoxicosis.

Cordarone은 갑상선 중독증을 ​​유발했다.

Amiodarone 유발 thyrotoxicosis는 cardiologists가 수시로 처방하고 싶은 antiarrthmic 약 Cordarone를 가지고 가고있는 동안 환자의 갑상선 상태의 위반이다. 이 경우, 갑상선 기능 부전은 약물 섭취를 시작한 후 짧은 시간과 amiodarone을 제거한 후 오랜 시간 후에 발생할 수 있습니다. 이 기사의 저자는 Aina Suleymanova입니다. 바쿠 출신의 내분비 학자이자이 프로젝트의 관리자.

Amiodarone은 약리학 요오드 함유 약물 "Cordarone"의 일부입니다. 그리고 Kordaron을 복용 한 결과 갑상선에서 발생하는 모든 문제는 후자의 높은 요오드 함량과 관련되어 있습니다. 약 1 개의 약을 복용하면 몸에 요오드가 74mg까지 전달됩니다!

"요오드 함유 제품에 관한"기사에서 성인은 하루에 약 150-200 마이크로 그램의 요오드가 필요하다는 것이 이미 지적되었습니다. 74 mg은 75,000 mcg의 요오드입니다. 즉,이 용량은 매일 350-500 회를 초과합니다! 그러나 규정 된 대규모 과다 복용의 불완전 소화가 관찰되지는 않으나 어떤 경우에도 요오드 초과에 대한 문제이며 amiodarone의 장기간 사용은 갑상선 호르몬 합성 장애를 일으킨다. 종종 처방 된 환자 치료 처방은 약물의 큰 일일 복용량에 관한 것입니다.

amiodarone 유발 thyrotoxicosis 이외에, cordarone 복용 hypothyroidism을 일으킬 수 있습니다. 현대 정의에 따르면, cordarone을받는 환자의 갑상선 병리는 "amiodarone 유발 thyropathy"라는 용어로 표현됩니다.

Amiodarone 유발 thyrotoxicosis 또는 hypothyroidism?

amiodarone의 투여는 갑상선 기능에 여러 가지 영향을 미칠 수 있습니다 : 한편으로는 요오드를 기반으로 한 개발로 인해 갑상선 중독의 위험이 있습니다. 반면에 갑상선 호르몬의 합성은 요오드의 구성을 막아서 방해를 받는다. 이 효과를 Wolf-Chaykov 효과라고합니다.

일반적으로이 미량 원소가 매일 정상적으로 섭취되는 지역에서는 amiodarone을 복용하면 갑상선 기능 저하증을 유발합니다. 요오드 섭취량이 부족한 사람은 종종 갑상선 기능 항진증 (thyrotoxicosis) 상태를 나타냅니다. 차례대로, amiodarone 유발 thyrotoxicosis는 2 종류로 나뉩니다.

  1. 유형 I은 이미 존재하는 갑상선 이상 (잠재 성 형태의 그레이브 병, 동맥 내 노드)이있는 환자에서 발생할 수 있습니다.
  2. II 형은 과도한 요오드로 인해 샘 조직이 파괴 됨으로써 유발됩니다.

고령 여성은 코도 론을 복용하는 동안 갑상선 기능 저하증에 걸릴 확률이 더 높다는 것도 지적했습니다. 또한, TPO와 항 -TG에 대한 항체의 높은 역가는 또한 amiodarone에 의한 갑상선 기능 저하 위험을 증가시키는 요인입니다.

amiodarone 유발 hypothyroidism과 thyrotoxicosis의 클리닉은 hypofunction과 다른 원인의 결과로 갑상선의 hyperfunction의 클리닉과 다르지 않습니다. 기능이 저하 될 때 : 건조한 피부, 피로, 탈모, 냉기, bradyarrhythmia, 변비, 붓기, 집중력 상실, 낮 동안의 졸림. hypofunction의 증상에 대한 자세한 내용은 여기를 참조하십시오.

hyperfunction 때 : 근육의 약점, 낮은 발열, 빈맥, 손 떨림, 체중 감소, 식욕 증가, 설사 등. 여기 갑상선 기능 항진증의 증상에 대해 자세히 읽어보십시오.

amiodarone 유발 thyropathy를 진단하는 방법?

갑상선 중독증과 달리 amiodarone을 복용하는 동안 갑상선 기능 저하증은 대개 치료 시작 후 짧은 시간 내에 발생합니다. 역사를 수집 할 때, amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 위험을 증가 환자에서 갑상선 병리의 존재에주의하는 것이 중요합니다.

후자는 amiodarone 치료의 시작부터 언제든지 증상의 출현을 특징으로합니다. 일부 환자는이 약을 중단 한 후 1 - 1.5 년 후에도 갑상선 기능 항진증이 나타날 수 있습니다. 제 1 형 갑상선 기능 항진증에서는 갑상선 중독과 동시에 안구 돌출증과 갑상선이 증가합니다.

amiodarone 유도 성 갑상선 병증에 대한 실험실 연구에서 갑상선 기능 항진증 (높은 TSH와 낮은 또는 정상 유리 T4와 T3) 또는 갑상선 자극 호르몬 (낮은 TSH와 높은 또는 정상 유리 T4와 T3)의 존재를 확인했습니다.

진단에서 추가적으로 신티그라피와 갑상선 초음파를 사용할 수 있습니다. 제 1 형에서는 선의 체적이 증가하거나 결절 조직에 결절이 존재하게되면 혈류 속도가 빨라질 수 있습니다. Technetium scintigraphy는 증가 된 발작 병소가있는 약물의 불균일 한 분포를 보여줍니다.

amiodarone 유발 턱 병증의 치료

모든 경우 치료의 목표는 호르몬의 배경을 정상화하고 갑상선 기능 항진증의 상태로 돌아가는 것입니다. 어떤 경우에는 약물 자체의 폐지가 몇 달 안에 갑상선 기능 항진증의 회복으로 이어진다. 불행히도, amiodarone의 취소는 약물이 건강상의 이유로 처방되는 경우가 있기 때문에 언제나 가능한 것은 아닙니다.

갑상선 기능 항진증 치료는 합성 thyroxin으로 대체 요법을 기반으로하며,이 요법의 복용량은 다른 병리학의 배경에서 갑상선 기능 저하증 치료에 사용되는 용량을 초과 할 수 있습니다. 그러나 환자는 종종 코도 론으로 항 부정맥 치료를 계속합니다. 대체 요법의 목적은 TSH의 수준을 표준화하고 T4의 수준을 정상 값의 상한선에 가깝게 유지하는 것입니다. 이 범주의 환자는 흔히 심한 심장 병리로 고통 받기 때문에 유후이 넥스의 초기 용량은 매우 낮으며 (12.5mcg), 4-6 주 간격으로 용량이 증가합니다.

갑상선 중독의 치료는 그 종류에 따라 다릅니다. 유형 I amiodarone 유도 된 thyrotoxicosis는 다량의 thionamides (propylthiouracil, tyrosol)를 처방함으로써 중단됩니다. 이것은 치료 시작부터 그레이브스 병 (Graves 'disease)보다 euthyroidism 달성에 훨씬 더 오래 걸릴 수 있습니다. 이런 종류의 갑상선 중독증이 있으면 가능한 한 약물을 중단하고 다른 그룹의 항 부정맥제로 옮길 가능성을 심장 전문의와상의해야합니다.

경미한 증상이있을 때 Type II amiodarone이 유발 한 갑상선 자극 호르몬은 치료할 수 없습니다 (역학적 관찰하에 유지됨). 심한 경우 환자는 약 3 개월 동안 글루코 코르티코이드를 투여받습니다.

보존 적 치료의 효과가 없을 때, 또한 이들 약물의 고용량 투여가 심부전의 진행과 관련되는 경우, 외과 적 치료가 지시된다.

코르 다론 및 갑상선 병리학. 신화와 현실.

코르다 론 및 갑상선 병리
신화와 현실

T.V. ADASHEVA, MD, PhD, 모스크바 의학 대학의 치료 및 가정 의학과 교수; A.I. Evdokimova,
O.YU. DEMICHEVA, 도시 임상 병원 제 11 대 DZ의 내분비학 자, 최고 범주의 의사, EASD 회원.

"우리는 종종 우리 요법의 배를 이끌어야합니다.
비겁한 자들과 무모한 자의 암벽 사이에서...
그러나 우리는 병든 자에 대한 우리의 의무를 완수하지 않을 것이며,
히포크라테스 계명의 한 부분 인 "해를 입지 마십시오"
그리고 두 번째 - "도움"을 잊어 버려라. (B. E. Votchal, 1965).

불행히도, 매우 자주 실용 의학에 잘못된, 치료, 진단, 중재의 부작용의 특정 방법의 사용에 대한 잘못된 생각이 형성됩니다. 실용적인 의사, 연구원, 전문가는 그러한 "신화"의 형성에 기여합니다. 이 기사에서 우리는 Cordaron 사용의 위험성에 대한 임상 실습에 확고하게 뿌리 박힌 신화를 없애려 노력할 것입니다.

  1. 1. Cordaron을 복용하는 배경에서 갑상선의 침범이 매우 자주 발생합니다.

"Amiodarone은 중등도의 심한 CHF (I-II FC) 및 심실 성 부정맥이있는 환자에서 40 % 미만의 환자에서 위험한 부작용을 유발할 수 있지만 (특히 러시아에서는 갑상선 기능 장애 ) "- CHF 2009 진단 및 치료에 대한 국가 지침.

  1. 2. 갑상선의 모든 병리학은 약의 임명에 대한 금기 사항입니다.

"Cordarone 사용에 대한 금기증 - 갑상선 기능 부전 (갑상선 기능 항진증, 갑상선 기능 항진증)"- vidal.ru 약의 요약

  1. 3. Cordaron 방법을 배경으로 갑상선의 병리 현상이 발생하면 즉각적으로 약물을 중단해야합니다.

Amiodarone (Cordarone)은 요오드화 된 지용성 벤조 푸란 유도체이다. 그것의 화학 구조는 thyroxin과 비슷하지만 그 성질은 없습니다.

Cordarone은 37.5 %의 요오드를 함유하고 있습니다. 즉, 하나의 정제 (200mg)에는 75mg의 요오드가 들어 있습니다. 몸의 요오드 함유량은 매일 150-200 mcg입니다. 따라서, 약물의 한 정제에는 일일 500 회 요오드가 함유되어 있습니다. 그러나 분자의 단지 10 %만이 매일 탈 요오드화됩니다. 결과적으로 하루 약 7.5mg의 무기 요오드가 Cordarone 1 정 (일일 50 회 투여)에서 방출됩니다. 환자가 Cordarone (하루 1,200 mg)의 고 포화 복용량을 복용하면 한 차례 복용하면 거의 연간 요오드 섭취량 (일일 복용량 300 회)이 제공됩니다. 약물 중 요오드 함량이 높기 때문에 기관 및 조직에 축적되어 대부분의 부작용이 발생하는 것을 결정합니다.

아미오다론은 많은 양의 조직 분포 (60 l / kg)를 가지고 있으며 고유 한 친 유성 특성을 가지고 있습니다. 이로 인해 간, 폐, 피부, 지방 조직, 갑상선 및 기타 장기에 다량으로 축적됩니다. 심근의 amiodarone 농도는 혈장보다 10-50 배 높습니다.

amiodarone의 제거의 주요 방법은 간장이며, 약물은 신장에 의해 실질적으로 배설되지 않으므로, 신부전의 용량 조절은 필요하지 않습니다.

약물과 그 대사 산물의 특징은 31 일에서 160 일 사이의 긴 반감기입니다. 조직 저장소를 포화 시키려면 약물의 총 투여 량이 10 ~ 15 그램이어야하며, 따라서 최소의 포화 복용량 (10 그램)에 도달했을 때만 항 부정맥 효과를 평가할 수 있습니다. 조직에서의 높은 침착은 코르다 론 (Cordarone)의 오래 지속되는 항 부정맥 효과를 설명하며 약물을 하루에 한 번 복용 할 수있게하고 철회 후 10-150 일 동안 항 부정맥 효과를 유지합니다.

AAP class III에 속하는 것으로 알려진 Cordaron의 유일무이 한 특성은 실제로 모든 4 가지 주요 항 부정맥 제제의 전기 생리 학적 특성을 지니고 있다는 것입니다.

  • cardiomyocytes의 멤브레인에서 칼륨 채널의 불 활성화 - AARP 클래스 III (d - sotalol, dofetilide 및 ibutylide)의 전기 생리 학적 특성;
  • cardiomyocytes의 멤브레인에서 빠른 나트륨 채널의 비활성화 - AAP I (quinidine, propafenone 등)의 전기 생리 학적 특성;
  • 심근 세포막의 느린 칼슘 채널의 불 활성화 - AARP 클래스 IV (verapamil, diltiazem)의 전기 생리 학적 성질 :
  • 항 adrenergic 활동 - AARP 종류 II (propranolol, bisoprolol, 등등).

따라서, AAP 클래스 III로 간주되는 amiodarone (Cordarone)은 실제로 AAP의 4 가지 주요 부류의 약물의 전기 생리 학적 특성을 보유하고있다.

Cordaron은 또한 항 부정맥 효과와는 관련이없는 여러 가지 긍정적 인 효과가 있습니다 (그림 1).

  • 혈관 확장 (관상 동맥 및 말초 혈관), 관상 동맥 경련을 예방하는 능력;
  • 심근 세포에서 심근 산소 요구량과 고 에너지 인산염 축적 감소;
  • 내피 세포에서 산화 질소의 증가 된 방출;
  • CHF 환자의 임명시 안전성. 약간의 음성 변성 효과가 있으므로.

Cordarone을 장기간 사용하면 여러 가지 바람직하지 않은 영향이 관찰 될 수 있습니다. 심방 세동 및 떨림의 발작을 예방하기 위해 Cordarone (200 mg / day 이하)을 저용량으로 사용하는 경우, 부작용의 전체 빈도가 17 ~ 52 %까지 다양합니다. arrhythmogenic 효과, 특히 "pirouette"유형 (torsade de point) 유형의 심실 성 빈맥은 극히 드물게 (0.3 %) 관찰되며 AAP I 그룹을 사용할 때보 다 훨씬 적습니다.

7834 명의 환자에서 코르다 론의 효능과 안전성에 대한 88 건의 임상 연구의 결과를 요약 한 L. Harris에 따르면, 치료의 가장 빈번한 부작용은 피부 병변 (6.8 %), 위장 장애 (5.2 %), 서맥 갑상선 기능 항진증 (1.0 %), 폐 침윤 (0.9 %), 갑상선 기능 항진증 (0.7 %)이 있었다. P.Piccini에 따르면, 갑상선 독성은 Cordarone 사용의 경우의 3.9 %에서 발견되었습니다. 다른 연구의 결과는 Cordarone의 경우의 18 %까지 갑상선의 병리학의 발전을 나타냅니다. 이러한 통계 자료의 차이는 갑상선 기능 및 검사 대상 환자의 다양한 집단을 진단하고 모니터링하기위한 다양한 알고리즘의 사용으로 인한 것일 가능성이 큽니다.

THYROID GLAND는 어떻게 작동합니까?

갑상선에 대한 Cordaron의 작용 메커니즘을 이해하기 위해서는 갑상선 기능에 관한 몇 가지 일반적인 조항을 상기해야합니다. 갑상선 호르몬은 무기 요오드와 갑상선의 아미노산 티로신 (tetraiodothyronine (T4) 및 triiodothyronine (T3))으로부터 합성됩니다. T4 (98.5 %)와 소량의 T3 (1.5 %)가 주로 순환 혈액으로 배설됩니다. 대부분의 호르몬은 수송 단백질과 관련이 있습니다. 시상 하부 및 뇌하수체로부터의 피드백은 갑상선 호르몬의 자유 분율에 달려 있습니다 (T4 및 T3 무료).

갑상선 자극은 내분비 피드백의 원리에 따라 뇌하수체의 갑상선 자극 호르몬 (TSH 또는 TSH)에 의해 수행됩니다.

CORDAROS와 관련된 THYROID FUNCTION의 가능한 위험

Cordarone을 투여받는 대부분의 환자에서 갑상선 기능 항진증이 지속되지만 Cordarone 관련 갑상선 기능 부전 (갑상선 자극 호르몬 또는 갑상선 기능 저하증)이 15-20 %의 경우에 발생합니다. Cordarone 유발 thyrotoxicosis는 요오드 결핍 (10 %까지)의 지역에서 더 일반적입니다. Cordarone에 의한 갑상선 기능 저하증은 요오드가 많은 지역 (13 %)에서 더 흔합니다. (Amiodarone and the thyroid : 2012 업데이트, Bogazzi F, Tomisti L, Bartalena L, Aghini-Lombardi F, Martino E.J Endocrinol Invest. 2012 Mar 19).
갑상선에 대한 Cordaron의 효과는 한편으로는 약물의 직접적인 효과에 기인합니다. 반면에 고농도의 요오드 작용 (요오드 유발 효과)에 기인합니다.

요오드 유발 효과
- 내부에서 요오드를 섭취 할 때 관찰 될 수 있습니다 (음식, 헹굼). 요오드 대조 제품의 도입; 요오드 함유 약물 (amiodarone)

요오드로 인한 갑상선 기능 저하증 (Wolf-Chaykov effect)
고농도의 요오드가 갑상선의 일시적인 봉쇄를 유발합니다. 이 효과는 일시적이며 건강한 갑상선 호르몬으로 가역적입니다.

요오드에 의한 갑상선 자극 호르몬 (iodine-Basedow effect)
늑대 - 카이 코프 효과 : 대용량 요오드 섭취 후 갑상선의 기능적 자율성 활성화.
그것은 하부 갑상선 기능 항진증이있는 개인에서 더 자주 관찰됩니다 : 그레이브스 병; 결절성 독성 갑상선종.

코르 다 론 (Cordarone)의 직접 작용
THYROID metabolism에

  • cardiomyocytes에 갑상선 호르몬에 대한 수용체와 상호 작용 : "로컬"hypothyroidism의 개발로 이어지는 갑상선 호르몬의 경쟁 억제.
  • 5-deiodinase 유형 I 및 II의 억제 : 유형 I - T4에서 T3 로의 전환에 위배 됨. 유형 II - 증가 된 TSH.
  • 베타 - 아드레날린 성 수용체의 밀도 감소 : 교감 신경 용해 효과.
  • 세포 독성 : 마약 갑상선염.

Cordarone을 투여받은 환자의 1/3에서는 5-deiodinase I 형의 활성 억제 때문에 활성 T3를 감소시키면서 T4 수준과 가역성 (비활성) T3가 증가합니다. 즉, 유리 T4의 증가에도 불구하고 thyrotoxicosis는 관찰되지 않습니다 (표 1).

갑상선 호르몬과 갑상선 기능 항진증 환자의 갑상선 호르몬과 TSH 수치
Cordaron (Basaria S, Cooper DS, Amiodarone 및 갑상선 Am. Med 2005; 118; 706-714)

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전

게시일 :
임상 약리학 및 치료, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
첫 번째 MGMU의 치료 및 전문 질병 1 부. IM Sechenov, 모스크바 주립대 학교 의과 대학 내과학 교실 러시아 의대 의학 아카데미 내분비학 연구 센터 MVLomonosova, amiodarone 치료 중 갑상선 기능 부전의 진단 및 치료 전술이 논의되었다.
키워드 Amiodarone, hypothyroidism, thyrotoxicosis.

40 년 이상 동안 amiodarone은 가장 효과적인 항 부정맥제 중 하나로 남아 있으며 상지 위 (주로 심방 세동)와 심실 성 부정맥 모두를 치료하는 데 널리 사용됩니다. 아미오다론은 칼륨 채널 (클래스 III 효과)을 차단하여 심근 재분극의 길이를 균일하게하고 대부분의 심장 조직의 불응 기간을 증가시킵니다. 또한, 나트륨 채널 (클래스 I 효과)을 차단하고 심장 전도를 감소시키고, 비 경쟁적 b- 아드레날린 수용체 차단 효과 (클래스 II 효과)를 가지며, 느린 칼슘 채널 (클래스 IV 효과)을 억제한다. amiodarone의 특성은 낮은 arrhythmogenicity, 대부분의 다른 antarrhythmic 약물과 구별합니다. 동시에 amiodarone은 다양한 심장 외 효과를 일으키며 주로 갑상선 기능의 변화를 일으키며 환자의 15-20 %에서 관찰됩니다 [1]. 그들이 나타나면, 의사는 항상 어려운 딜레마에 직면하게됩니다 : amiodarone을 취소해야합니까? 아니면 항 갑상선이나 갑상선 호르몬 대체 요법에 대한 치료를 계속할 수 있습니까? amiodarone에 의해 유도 된 갑상선 기능 장애에 대한 많은 국내외 출판물이이 문제에 대한 지속적인 관심을 보여주고있다 [2-4].

amiodarone으로 갑상선 기능을 바꾸기위한 메커니즘은 무엇입니까?

아미오다론 분자는 티록신 (T4)과 구조가 유사하고 37 % 요오드를 함유한다 (즉, 200mg 정제에 요오드가 약 75mg 함유되어있다). amiodarone이 간장에서 대사 될 때 약 10 %의 요오드가 방출됩니다. 따라서 약물 용량 (200-600 mg / 일)에 따라 체내로 유입되는 유리 요오드의 양은 7.2-20 mg / 일에 달하고 WHO가 권장하는 1 일 섭취량을 크게 상회한다 (0.15-0.3 mg / day). 높은 요오드 부하는 amiodarone 치료 시작 후 첫 2 주 동안 T4 및 T3 (Wolff-Chaikoff 효과)의 생성 및 방출을 보호합니다. 그러나 결국, 갑상선은 갑상선 기능 항진증의 발달을 피할 수있게하는이 메커니즘의 작용으로부터 "빠져 나간다". T4의 농도는 표준화되거나 심지어 증가합니다. 아미오다론은 또한 5'- 모노 오디 오디 나제 I 형을 억제하고 주로 말초 조직 및 갑상선에서 T4의 트리 옥시 티로 닌 (T3)으로의 전환을 억제하며 T4와 역방향 T3의 클리어런스도 줄입니다. 그 결과, 유리 T4 및 역 T3의 혈청 수준이 증가하고, T3의 농도는 20-25 % 감소한다. 억제 효과는 amiodarone으로 치료하는 동안 그리고 중단 된 후 몇 개월 동안 지속됩니다. 또한 amiodarone은 뇌하수체에서 T3의 함량을 감소시키고 피드백 메커니즘으로 갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 혈청 농도를 증가시키는 뇌하수체 5'- 디오 다이나 제 II 형을 억제한다. 아미오다론 (Amiodarone)은 갑상선 호르몬이 혈장에서 조직, 특히 간으로 들어가는 것을 차단합니다. 이것은 T4의 세포 내 농도를 감소시키고, 따라서 T3의 형성을 감소시킨다. amiodarone의 활성 대사 산물 인 Dezethylamidogarone은 T3과 세포 수용체의 상호 작용을 차단합니다. 또한, amiodarone과 dezethylamidarone은 갑상선의 여포 세포에 직접적인 독성 영향을 미칠 수 있습니다.

갑상선 호르몬과 TSH 수치의 변화는 이미 amiodarone 투여 후 첫 날에 관찰되었다 [6]. 이 약은 티록신 결합 글로불린의 함량에 영향을 미치지 않으므로, 총 갑상선 호르몬과 자유 갑상선 호르몬의 농도는 단방향으로 변화합니다. 치료 시작 후 10 일 이내에 TSH 및 T3의 역전 (약 2 회)과 약간의 후반 (T4)의 유의 한 증가가 있으며, 총 T3의 농도는 감소합니다. 나중에 (> 3 개월) T4 농도가 초기 농도보다 약 40 % 높고 TSH 수준이 정상화됩니다. 장기간 치료하면 총 T3 및 유리 T3의 농도가 감소하거나 표준의 하한선에 도달합니다 (표 1) [5]. 이 질환은 교정을 필요로하지 않으며, amiodarone에 의한 thyrotoxicosis의 진단은 thyroxin의 높은 수치의 검출만을 근거로해서는 안된다.

amiodarone에 의한 갑상선 기능 부전의 기전은 amiodarone과 그 대사 산물의 다른 효과뿐만 아니라 약물의 일부인 요오드의 영향을 포함한다 (T4의 T3 차단과 T4의 차단, 조직에서의 갑상선 호르몬 억제, 갑상선 난포 세포에 대한 직접 효과) 땀샘).

표 1. amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 호르몬 수치의 변화

amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 기능을 얼마나 자주 조절합니까?

amiodarone으로 치료를 시작하기 전에 모든 환자는 갑상선 기능 검사, 갑상선 과산화 효소 항체 검사, 갑상선 초음파 검사를해야합니다. TSH, 무료 T4 및 T3의 혈청 수치는 3 개월 후에 다시 측정하는 것이 좋습니다. 갑상선 기능 항진증 환자에서이 기간 동안의 호르몬 수치는 향후 비교를위한 기준치로 사용됩니다. 그 후 6 개월마다 TSH의 혈청 농도를 모니터링해야하며 다른 호르몬 수치는 TSH 함량이 비정상이거나 갑상선 기능 장애의 임상 증상이있는 경우에만 측정해야합니다. Amiodarone은자가 면역 질환을 일으키지 않거나 극히 드물게 발생하기 때문에 역학에서 갑상선에 대한 항체의 역가를 측정 할 필요가 없습니다. 갑상선 호르몬과 TSH 수치의 기초 변화와자가 항체의 존재는 amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 기능 장애의 위험을 증가시킨다. 그러나 amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전 환자의 상당 부분이이 약으로 치료하기 전에 패배의 기능적 또는 구조적 징후가 없습니다. amiodarone의 치료 기간과 약물의 누적 용량은 분명히 갑상선 기능 장애의 발생을 예측하는 것이 아니다.

정상적인 임상 실습에서 의사는 종종 amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 기능을 모니터링하기위한 권장 사항을 따르지 않는다는 사실에 유의해야합니다. 예를 들어, 뉴질랜드에서 시행 된 연구에 따르면, 갑상선 기능 지표는 amiodarone으로 치료를 시작한 환자의 61 %에서, 그리고 6 개월에서 12 개월 후에는 치료를 계속 한 환자의 32 %와 35 %에서만 측정되었습니다 [10]. 유사한 데이터가 미국 저자들에 의해 인용되었다. 이 연구에서는 대학 병원에서 amiodarone 치료 시작 전 갑상선 기능 지표를 결정하는 초기 빈도가 80 %를 초과했으나 동역학에서 권장 간격으로 해당 지표를 모니터링하는 것은 환자의 20 %에서만 수행되었습니다.

amiodarone으로 치료하기 전에 갑상선 기능 지표와 thyroperoxidase 항체가 결정되어야하고 갑상선 초음파 검사가 수행되어야합니다. 치료 중 6 개월마다 TSH의 수치를 모니터링 할 필요가 있습니다. amiodarone 치료로 증가 된 thyroxin 수치는 그 자체로 thyrotoxicosis의 진단을위한 기준이 아닙니다.

amiodarone 치료 중 갑상선 기능 부전의 역학

amiodarone 치료는 갑상선 기능 저하증과 갑상선 중독증에 의해 복잡 할 수 있습니다. amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전의 빈도에 대한 데이터는 상당히 다양하다 (평균 14-18 %) [2]. 분명히 이것은 지리적 영역, 인구 중 요오드 결핍의 유행, 환자 표본의 특성 (환자의 연령과 성별, 갑상선 질환의 존재 여부) 및 기타 요소에 따라 달라진다는 사실 때문입니다. 예를 들어, amiodarone에 의한 갑상선 기능 저하증의 빈도는 요오드 섭취가 낮은 국가에서 6 %에서 요오드 섭취가 충분할 때까지 16 %로 나타났다. 노인과 여성의 경우 발달 위험이 더 높았으며 아마도이 환자 표본에서 갑상선 질환 발병률이 더 높았을 것입니다. 예를 들어, 갑상선 항체가있는 여성의 경우 amiodarone으로 갑상선 기능 항진증을 일으킬 위험이 항 갑상선 항체가없는 남성에 비해 13 배 더 높습니다. [12] 갑상샘 기능 항진증은 대개 amiodarone 치료 시작시에 발생하며 치료 시작 후 18 개월 만에 거의 발생하지 않습니다.

amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 빈도는 2-12 %이다 [5]. 갑상선 중독증은 항 부정맥제 치료가 중단 된 후뿐만 아니라 치료 시작 후 언제든지 발생할 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증과는 달리, 요오드 결핍은 중부 유럽 등 인구 집단에서 더 많이 나타나고 적절한 요오드 섭취가 적습니다 (예 : 미국과 영국). 미국과 유럽 내분비 학자들의 조사에 따르면, 북미 (갑상선의 66 %)와 갑상선 기능 저하증 (thyrotoxicosis) (75 %)에서 갑상선 기능 부전이 우세합니다 [13]. 그러나 네덜란드에서 실시 된 대규모 연구에서 303 명의 환자에서 amiodarone으로 치료 시작한 후 평균 3.3 년 동안 갑상선 중독증과 갑상선 기능 저하증의 발생률은 그다지 다르지 않았으며 각각 8 %와 6 %에 달했다 [14].

러시아 연구에서 amiodarone을 1 년 이상 13 년 동안받은 60 세 환자 133 명 중 무증상 갑상선 기능 저하증이 18 % (명백하게는 1.5 %)이었고 갑상선 중독증은 15.8 %였다 [15]. 갑상선의 초기 병리학 적 병리학 적 병기를 가진 환자에서 amiodarone을 복용하는 배경에 대한 기능 장애의 빈도는 갑상선 질환이없는 환자보다 약 2 배 높았다. 동시에 amiodarone을 1 년 이상 투여 한 66 명의 환자를 대상으로 한 다른 연구에서 갑상선 기능 항진증의 빈도는 이전 연구 (19.2 %)와 비슷했지만 갑상선 중독증은 훨씬 적게 발생했다 (5.8 %). 갑상선 중독의 예측 인자는 젊은 연령과 남성 성이었습니다.

역학 자료의 다양성에도 불구하고 amiodarone으로 치료하면 갑상선 기능 항진증 (처음 3 개월에서 12 개월 사이)과 갑상선 중독증 (언제든지 약물 중단 후)이 상대적으로 흔하게 발생한다는 것이 분명합니다. 부작용의 가능성은 처음 손상되었을 때 크게 증가하므로, 그러한 경우 갑상선 기능 부전의 증상은 특히 신중하게 통제되어야합니다.

아미오다론 갑상선 기능 저하증

위에서 언급 한 바와 같이, amiodarone에 함유 된 요오드 섭취는 갑상선 호르몬의 형성을 억제합니다 (Wolff-Chaikoff 효과). 갑상선이이 메커니즘의 작용으로부터 "빠져 나가지 않는다"면 갑상선 기능 항진증이 발생합니다. 과다한 요오드는자가 면역 갑상선염과 같은 갑상선 질환의 발현을 일으킬 수 있는데, 이는 amiodarone에 의한 갑상선 기능 저하증 환자에서 상당량의 항 갑상선 항체가 검출되기 때문입니다 [12]. 그런 경우에 갑상선의 기능 저하는 대개 amiodarone을 폐지 한 후에도 지속됩니다.

amiodarone 치료시 갑상선 기능 항진증의 임상 적 증상은 전형적으로 피로, 혼수, 냉증 및 건성 피부를 포함하지만 갑상선종은 드물다. 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선종의 빈도는 요오드 결핍이없는 경우 약 20 %이지만, 대부분의 경우 amiodarone으로 치료하기 전에 결정됩니다 [16].

amiodarone을 투여받는 대부분의 환자에서 갑상선 기능 저하증의 증상은 없습니다. 진단은 혈청 TSH 수치의 증가에 기초하여 이루어진다. 명백한 갑상선 기능 저하증으로 전체 및 유리 T4의 수치가 감소합니다. T3 수준은 진단 목적으로 사용되어서는 안되며 amiodarone의 작용에 의해 T4가 T3로 전환되는 것을 억제함으로써 갑상선 기능 항진증 환자에서 감소 될 수 있기 때문입니다.

amiodarone에 의한 갑상선 호흡 증

아미오다론에 의해 유발 된 갑상선 중독의 두 가지 변종이 있는데, 이는 발달 기전과 치료 방법이 다르다 [1, 2, 8, 17]. 1 형 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 질환이있는 환자에서 발생하는데, 결절성 갑상선종 또는 미만성 독성 갑상선종의 무증상 변이종이 있습니다. 그 이유는 amiodarone의 일부이며 갑상선 호르몬의 합성을 자극하는 요오드 섭취로 간주됩니다. 이 thyrotoxicosis 변종의 발달 메커니즘은 풍토 성 고관절염 환자에서 요오드 대체 요법의 갑상선 기능 항진증과 동일합니다. 이와 관련하여 1 형 갑상선 중독증은 토양과 물에서 요오드 결핍이있는 지역에서 더 흔합니다. 제 2 형 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 질환이없는 환자에서 발생하며 아 급성 파괴성 갑상선염의 원인이되는 amiodarone의 직접적인 독성 효과와 합성 된 갑상선 호르몬의 혈류로의 방출과 관련이 있습니다. 두 가지 변종의 특징을 결합한 혼합 thyrotoxicosis도 있습니다. 최근 몇 몇 저자들은 제 2 형 갑상선 중독증의 빈도가 증가하는 것을 보았는데, 오늘날 amiodarone을 사용하는 갑상선 기능 항진증의 주요한 변종 일 것입니다 [18]. 이러한 변화는 약물 치료를위한 후보자의보다 철저한 선택에 기인 한 것일 수 있습니다 [18].

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 항진을 동반 한 갑상선 호르몬 결핍증 (갑상선종, 땀샘, 손 떨림, 체중 감소)의 전형적인 증상은 약간 또는 전혀 발현되지 않을 수 있으며 심혈관 질환은 임상 적으로 볼 때 앞다리에 나타나지만, 심계항진, 중단, 운동시 호흡 곤란 등이 있습니다. amiodarone 치료시 thyrotoxicosis의 가능한 징후로는 심방 세동, 심실 성 빈맥의 발생, 협심증의 증가, 심부전과 같은 재발 성 심장 리듬 장애가있다. 따라서, 그러한 경우에는 항상 갑상선 기능의 지표를 결정할 필요가 있습니다. Thyrotoxicosis는 비타민 K 의존성 혈액 응고 인자의 파괴 속도를 증가시킬 수 있으므로 amiodarone과 함께 경구 용 항응고제를 복용하는 심방 세동 환자에서 warfarin에 대한 민감도가 알기 쉽지 않게 증가해야한다고 제안해야한다. 갑상선 중독증의 진단은 유리 T4의 증가와 TSH 농도의 감소를 토대로 결정됩니다. T3의 내용은 그다지 유익하지 않을 수 있습니다.

올바른 치료 방법을 선택하려면 유형 1과 유형 2의 갑상선 중독증을 ​​구별하는 것이 필요합니다 [2]. 위에서 지적한대로 갑상선의 초기 상태가 중요합니다. 우선 초음파로 감지 할 수있는 결절성 갑상선종의 존재가 중요합니다. 확산 독성 갑상선종에서는 TSH 수용체에 대한 항체가 검출 될 수 있습니다. 제 1 형 갑상선 기능 저하증 환자의 색 도플러에서 갑상선의 혈류는 정상 또는 상승하고 제 2 형 갑상선 자극 호르몬은 유실되거나 감소합니다.

일부 저자들은 갑상선 파괴의 표지자 인 인터루킨 -6 수준의 감별 진단에 사용할 것을 제안합니다. 이 중재자의 함량은 제 2 형 갑상선 자극 호르몬에 따라 유의하게 증가하였으며, 제 1 형 갑상선 자극 호르몬에 따라 약간 변화하거나 증가하지 않았다. 그러나 일부 연구에서는이 지표의 진단 적 가치를 확인하지 못했습니다. 또한, 인터루킨 -6의 수준은 심부전과 같은 부수적 인 질병으로 증가 할 수있다. Interleukin-6의 농도는 2 형 갑상선 기능 저하증 환자와이 중재자의 높은 수준 (예를 들어 병리학 요법을 폐지하는 중일 때)의 동역학에서 결정되어야한다고 제안되었다.

131 I, 99m Tc 또는 99m Tc-MIBI를 이용한 신티그라피는 amiodarone에 의한 두 종류의 thyrotoxicosis의 감별 진단에도 사용됩니다. 제 1 형 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 조직의 파괴로 인해 제 2 형 갑상선 자극 호르몬에 비해 정상 또는 증가 된 방사성 약물 축적이 특징입니다. 그러나 일부 연구자들은 amiodarone 치료에서 두 종류의 thyrotoxicosis의 감별 진단에서 131I로 신티그라피의 이점을 확인하지 못했다.

amiodarone 치료시 thyrotoxicosis의 증상은 부정맥의 재발, 협심증 또는 심부전의 증가가 될 수 있습니다. 진단은 TSH 수준의 감소와 T4 농도의 증가에 기초하여 이루어진다. thyrotoxicosis 1 (요오드에 의해 야기 됨)과 2 (amiodarone의 세포 독성 효과) 유형의 감별 진단에서 역사상 갑상선 질환의 존재, 색 도플러 및 갑상선 신티그라피 초음파 검사 결과, 인터루킨 -6의 수준을 고려하십시오.

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전의 치료

갑상선 기능 저하증. 대부분의 경우 amiodarone의 종결은 갑상선 기능의 회복을 2 ~ 4 개월 내에 유도하지만,자가 항체가있는 경우 갑상선 기능 항진증이 일반적으로 지속된다. 갑상선 기능 항진증의 회복은 amiodarone을 계속 사용하는 배경을 포함하여 prechlorate 칼륨의 단기 사용으로 가속화 될 수있다 [24,25]. 이 약물은 요오드가 갑상선으로 흘러 들어가는 것을 경쟁적으로 차단하여 갑상선 호르몬 합성에 대한 억제 효과를 경쟁적으로 차단합니다. 대부분의 저자들은 퇴행 후에 갑상선 기능 저하증의 재발 위험이 높고 재생 불량성 빈혈과 신 증후군을 포함한 중대한 부작용의 가능성을 고려하여 과염소산 칼륨으로 치료하는 것을 권장하지 않습니다 [1.23]

명백한 갑상선 기능 저하증 환자에게는 레보티록신 대체 요법이 권장됩니다. 최소 용량은 12.5-25 μg / day이며 TSH와 ECG 또는 ECG의 일일 모니터링을 통해 4-6 주마다 점진적으로 증가합니다 [2]. 대체 요법의 효과에 대한 기준 - 증상을 완화하고 TSH의 수준을 정상화하십시오. 준 임상 적 갑상선 기능 저하증에서는 갑상선 기능 항진증이 발생할 확률이 높으므로 항 갑상선 항체가있는 상태에서 즉시 레보티록신으로 치료할 수 있습니다. 자가 항체가 없다면 대체 요법에 대한 결정이 개별적으로 취해집니다. 갑상선 기능의 지속적인 모니터링 (매 3 개월마다)을 권장합니다. 위에서 지적한 바와 같이 혈청 T4 수치는 일반적으로 amiodarone 치료에 따라 증가합니다. 따라서 TSH 농도의 증가와 함께 표준의 하한선으로의 감소는 대체 요법의 필요성을 나타낼 수있다.

갑상선 중독증. amiodarone에 의해 유도 된 thyrotoxicosis는 증가 된 사망률, 특히 좌심실 기능이 손상된 노인 환자와 관련이있는 위험한 상태이다 [26]. 이와 관련하여 가능한 한 빨리 갑상선 기능 항진증을 회복시키고 유지할 필요가 있습니다. 갑상선 중독증의 유형을 확립하는 것이 불가능한 경우, 갑상선 중독증의 다른 메커니즘에 동시에 작용할 필요가 있습니다. 특히 복합 요법은 부작용 빈도의 증가를 수반합니다. 경미한 thyrotoxicosis, 특히 2 형, amiodarone 폐지 후 갑상선 기능의 자발적인 복원이 가능합니다. 그러나 1 형 갑상선 중독증의 경우 amiodarone 폐지에 대한 반응 확률은 낮습니다.

제 1 형 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 호르몬의 합성을 억제하기 위해 항 갑상선제는 고용량 (메티 마졸 40-80 mg 또는 propylthiouracil 400-800 mg)으로 사용됩니다 [2]. 갑상선 기능 항진증은 대개 6-12 주 후에 회복됩니다. 실험실 보상 thyrotoxicosis 후 thyreostatics의 복용량이 줄어 듭니다. 유럽에서는 1 형 갑상선 자극 호르몬 치료를 위해 갑상선 투여시 요오드 섭취를 차단하고 티온 아마이드 치료에 대한 반응을 향상시키는 과염소산 칼륨이 종종 사용됩니다. 이 약물은 심각한 부작용 위험을 줄이기 위해 1 g / day 이하의 비교적 짧은 기간 (2 ~ 6 주) 동안 처방됩니다 [27].

제 2 형 갑상선 기능 저하증 (thyrotoxicosis) (약물 성 파괴성 갑상선염)에서는 코르티코 스테로이드가 사용됩니다. 프레드니솔론 (Prednisolone)은 40mg / day의 용량으로 처방되며, 임상 반응에 따라 2-4 주 후에 감소하기 시작합니다. 치료 기간은 대개 3 개월입니다. 환자의 상태는 종종 코르티코 스테로이드 치료 시작 후 첫 주 동안에 이미 호전된다 [28]. 2 형 갑상선 기능 저하증을 앓고있는 Thionamides는 효과적이지 않습니다. 예를 들어, 후 향적 연구에서 갑상선 기능 항진증은 갑상선 치료를받는 환자의 85 %에서 6 주 후에 지속되었고, 프레드니손이 처방 된 환자의 24 %에서만 지속되었습니다 [29]. thionamides 치료는 코르티코 스테로이드 치료에 반응하지 않는 제 2 형 갑상선 자극 호르몬 환자 (혼합 된 형태의 질병의 가능성)와 진단 검사에서 두 종류의 갑상선 호르몬 결핍을 분별 할 수없는 환자에게 정당화된다. 후자의 경우, thionamide와 prednisone의 조합이 처방되고 2 주 후에 유리 T3의 수준이 결정됩니다. 50 % (파괴성 갑상선염)가 줄어들면 thyroostatic을 취소하고 프레드니솔론 복용을 계속할 수 있습니다. 유리 T3의 수준이 50 % (갑상선 호르몬 합성 증가) 미만으로 감소하면 thyreostatic therapy가 계속되고 prednisone은 취소됩니다 [2].

복합 약물 치료의 효과가 없기 때문에 갑상선의 부분 절제술이나 갑상선 절제술이 시행됩니다 [2]. 외과 적 치료는 사망을 포함한 합병증의 빈도가 높지만 외과 적 치료의 지연은 더 높은 위험과 관련이있을 수있다 [28]. Mayio Clinic (미국) [30]에서 실시한 후 향적 연구에 따르면 amiodarone 유발 thyrotoxicosis 환자 34 명에서 외과 적 치료의 징후는 효과가없는 약물 치료 (약 3 분의 1), amiodarone, 심혈관 기능 부전, 심각한 증상 갑상선 기능의 즉각적인 회복을 필요로하는 갑상선 기능 항진증 및 심장병. 환자의 80 %에서 수술 후 amiodarone 치료를 계속했다. 외과 적 치료는 amiodaron과 연관된 thyrotoxicosis와 결절성 독성 갑상선 호르몬의 조합에 의해 정당화된다. 갑상선 절제술은 국소 마취 하에서 시행하는 것이 바람직하다 [31].

국경 요오드 결핍이있는 지역에서는 방사선 치료 요법의 효과가없는 방사성 동위 원소의 정상 흡수 또는 증가 흡수를 보이는 미만성 또는 결절성 갑상선종 환자가 방사성 요오드로 치료된다 [2]. 제 2 형 thyrotoxicosis의 경우,이 치료법은 효과가 없다.

Plasmapheresis는 순환에서 갑상선 호르몬을 제거하는 데 사용할 수 있지만이 치료의 효과는 일반적으로 일시적입니다. plasmapheresis의 사용은 높은 비용과 낮은 가용성 [17]에 의해서도 방해 받고있다. amiodarone에 의한 thyrotoxicosis에서 리튬의 효과는 입증되지 않았다.

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 항진증에서 갑상선 호르몬 대체 요법이 지시됩니다. amiodarone 관련 thyrotoxicosis의 치료 전술은 갑상선 손상의 유형에 따라 다릅니다. 유형 1 thyrotoxicosis, thyrostatics 및 제 2 유형 thyrotoxicosis, 코르티 코 스테로이드와 함께 처방됩니다. thyrotoxicosis의 유형을 확립하는 것이 불가능한 경우, 병용 요법은 정당화됩니다. 약물 치료의 비효율과 함께 수술을 수행 할 수 있습니다.

원래 amiodarone 또는 제네릭

최근 몇 년 동안, 연구자들의 관심은 원래 Cordarone을 amiodarone generics로 대체 할 때 발생할 수있는 결과를 이끌어 냈습니다. M.Tsadok et al. [32] 후 향적 연구에서 원래 amiodarone과 제네릭 항 부정맥 약을 각각받은 심방 세동 환자 2804 명과 6278 명의 갑상선 기능 부전 발병률을 연구했다. 양 군에서 amiodarone의 중간 용량은 200 mg / day이었다. 갑상선 기능 장애의 발생 빈도는 그룹간에 유의 한 차이가 없었다 (교차비 0.97, 95 % 신뢰 구간 0.87-1.08). 그럼에도 불구하고 일부 임상 연구 결과 및 사례에 대한 설명에 따르면 원래 약물을 제네릭으로 대체하면 혈액에서 활성 물질 및 / 또는 그 대사 산물의 수준이 현저하게 변화하고 심각한 임상 결과 (부정맥, 부정맥 효과, 심지어 사망의 재발) [33]. 가장 중대한 위험은 amiodarone의 generics의 빈번한 변화이다. amiodarone은 약동학 적 성질이 크게 다를 수있다. J.Reiffel과 P.Kowey [34]는 64 명의 주요 부정맥 전문의를 대상으로 설문 조사를 실시하여 최초의 부정맥 치료제를 제네릭으로 대체 할 때 부정맥의 재발 여부를 확인하도록 요청 받았습니다. 그 중 약 절반이 부정맥의 증상 (심실 세동, 심실 성 빈맥, 심방 세동 및 심방 전성 심박 급속 증을 포함)을 관찰했으며 이는 원래 약물의 대체와 관련이 있거나 아마도 관련이 있습니다. 전체적으로 Cordarone을 amiodarone generic으로 대체 한 32 건의 부정맥을 포함한 54 건의 부정맥이보고되었다. 3 명의 환자가 사망했습니다. 어떤 경우에는 부정맥의 재발과 항 부정맥제의 대체 사이의 연관성이 반복적 인 도발 또는 혈장 내 약물의 혈청 농도 분석을 통해 확인되었습니다. 따라서 응답자의 약 절반이 항 부정맥 약을 변경하는 데 어려움을 겪었으며,이 모든 경우에 원래 약이 사본으로 대체되었습니다. J.Reiffel [35]에 따르면 생명을 위협하는 부정맥, 의식 상실을 유발할 수있는 부정맥, 혈액 내의 약물 농도의 증가가 부정맥 효과를 유발할 수있는 경우에는 항 부정맥제를 대체해서는 안됩니다.

갑상선 기능 부전을 위해 amiodarone을 취소해야합니까?

갑상선 기능 장애가 발생하는 경우 amiodarone을 제거하는 것이 바람직하며, 경우에 따라 갑상선 기능 항진증의 회복을 유도 할 수 있습니다. 그러나, amiodarone의 폐지는 가능하고 모든 경우에 정당화된다. [28]. 첫째, amiodarone은 종종 부정맥을 조절할 수있는 유일한 약물입니다. 두 번째로, amiodarone은 반감기가 길기 때문에 그 효과는 수개월 지속될 수 있습니다. 따라서, 약물의 폐지는 갑상선 기능의 개선으로 이어지지 않을 수 있으며 부정맥의 재발을 일으킬 수 있습니다. 세 번째로, amiodarone은 심장 수준에서 T3의 길항제로 작용할 수 있고 T4의 T3 로의 전환을 차단하므로 치료를 중단하면 갑상선 중독증의 심장 증상이 증가 할 수도 있습니다. 또한, 심근을 포함한 조직이 amiodarone으로 포화 된 갑상선 중독증 환자에게 새로운 항 부정맥제를 투여하는 결과를 예측하는 것은 매우 어렵습니다. 이와 관련하여, 심각한 부정맥, 특히 생명을 위협하는 환자의 경우, amiodarone을 취소하는 것이 아니라 갑상선 기능 장애 치료 중에이 약물을 계속 사용하는 것이 안전합니다. American Thyroid Association과 미국 임상 내분비 학회 (Association of Clinical Endocrinologists 2011) [28]의 권고에 따르면, 갑상선 독소증이 발생했을 때 amiodarone을 계속 사용하기로 결정하는 것은 심장 전문의와 상담 한 후에 개별적으로해야한다고 지적했다. 수년 동안 amiodarone으로 인한 갑상선 기능 장애 문제를 연구해온 러시아의 전문가들은 치명적인 심실 성 부정맥의 일차적 또는 이차적 예방을 위해 처방되었거나 취소 된 경우 amiodarone을 계속 복용하면서 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 저하증 보충 요법을 보상하는 것이 적절하다고 생각합니다. 그 약물은 다른 이유로는 불가능합니다 (심한 임상 증상으로 인해 발생하는 부정맥의 형태는 제거 할 수 없습니다) anti-arrhythmic therapy (2)를 사용합니다. 위와 같이 중증의 경우 갑상선 기능을 신속히 회복하고 약물 요법의 효과가없는 경우 갑상선 절제술을 시행 할 수 있습니다.

갑상선 기능 항진증의 발병은 amiodarone의 항 부정맥 약효의 악화를 수반하지 않으며, 그 소실의 징후가 아니며 levothyroxine의 대체 요법은 심장 리듬 장애의 재개로 이어지지 않는다. 몇몇 작은 연구들은 amiodarone을 계속 복용하면서 thyrotoxicosis의 효과적인 치료 가능성을 보여주었습니다. 예를 들어, S.E. Serdyuk et al. [7] amiodarone에 의한 thyrotoxicosis 환자의 87 %에서이 약으로 치료를 중단하지 않았다. 이 환자들에서 갑상샘 기능 항진증의 회복은 amiodarone의 항 부정맥 효능의 증가를 동반한다. F.Osman et al. [37]이 약물로 항 부정맥 치료를 계속하고 중단 한 환자에서 amiodarone에 의한 thyrotoxicosis에 대한 치료의 동등한 효능을 지적했다. S.Eskes et al. [38], 갑상선 기능 항진증은 amiodarone을 병리학 적으로 치료 한 2 형 갑상선 기능 저하증 환자 36 명 모두에서 나타났다. F.Bogazzi et al. [39] 조기 연구에서 amiodarone의 계속적인 투여는 2 형 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 기능 항진증의 회복을 지연시킬 수 있다는 것을 보여 주었다. 그러나이 사실은 추가 연구에서 확인 될 필요가있다.

치명적인 심실 성 arrhythmias의 1 차 또는 2 차 예방을 위해 처방되었거나 약물이 다른 이유로 취소 될 수없는 경우 amiodarone의 지속적인 투여의 배경에 대해 갑상선 기능 저하증에 대한 보상 또는 갑상선 기능 저하증에 대한 보충 요법을 수행 할 수 있습니다.

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