호르몬은 여성 신체의 정상적인 기능을 보장하는 데 중요한 역할을합니다. 호르몬 배경을 조절하는 내분비 시스템은 갑상선 및 췌장뿐만 아니라 신장 옆에 직접 위치하고 위에서부터 덮고있는 부신 땀샘을 포함합니다. 부신 호르몬은 호르몬 배경의 일반 상태에 기여하고 여성 건강의 정상 상태를 보장합니다.

부신 피질

부신 땀샘의 피질 층에는 신경 조직이있어 주요 기능의 수행을 보장합니다. 여기에 대사 과정의 조절을 담당하는 호르몬의 형성이 있습니다. 그들 중 일부는 탄수화물로의 단백질 전환에 관여하고 부작용으로부터 신체를 보호합니다. 다른 호르몬은 신체의 소금 대사를 조절합니다.

피질 호르몬은 코르티 코 스테로이드입니다. 부신 피질의 구조는 사구체, 묶음 및 메쉬 영역으로 구성됩니다. 사구체 구역에서 미네랄 코르티코이드 관련 호르몬이 형성됩니다. 그 중에서도 알도스테론, 코르티 코스 테론, 데 옥시 코르티 코스 테론이 가장 유명합니다.

빔 구역은 글루코 코르티코이드의 형성을 담당합니다. 그들은 코티솔과 코티 존입니다. 글루코 코르티코이드는 신체의 거의 모든 대사 과정에 영향을줍니다. 그들의 도움으로 포도당은 아미노산과 지방으로 형성되며 알레르기, 면역 및 염증 반응의 억제가 발생합니다. 결합 조직의 성장이 멈추고 감각 기관의 기능이 크게 향상됩니다.

망상 구역은 성 호르몬 - 성 호르몬에 의해 분비되는 호르몬과는 다른 안드로겐을 생산합니다. 그들은 성선의 성숙 이후뿐만 아니라 사춘기 이전에 활동적입니다. 안드로겐의 영향으로 이차적 인 성격이 나타납니다. 불충분 한 양의 호르몬은 탈모로 이어지고 여성의 특징적인 남성 징후가있는 경우 과잉으로 인한 남성화가 발생합니다.

부신 수질

수질은 부신의 중심 부분에 위치하고 있습니다. 그것은이 몸 전체 질량의 10 %를 차지하지 않습니다. 그것의 구조는 그 기원이 피질 층과 완전히 다르다. 수질의 형성을 위해, 일차 신경 빗이 사용되고, 피질층의 기원은 외배엽이다.

아드레날린과 노르 아드레날린으로 대표되는 카테콜아민의 형성이 수질 내에서 발생합니다. 이 호르몬은 혈압을 높이고, 심장 근육의 활동을 강화하고, 기관지 내강을 확장시키고, 혈액 내 당 함량을 증가 시키는데 도움을줍니다. 정지 상태에서 부신 땀샘은 소량의 카테콜라민을 끊임없이 방출합니다. 스트레스가 많은 상황에서는 뇌의 세포층에 아드레날린과 노르 아드레날린이 분비됩니다.

부신 수질의 자극은 교감 신경계를 포함하는 신경절 이전의 섬유 부분을 차지합니다. 따라서, 그것은 전문적인 교감 신경 얼기로 간주됩니다. 동시에, 신경 전달 물질은 혈류로 직접 할당됩니다.

이러한 호르몬 외에도 펩타이드는 중추 신경계와 위장관의 개별 기능을 조절하는 수질에서 생성됩니다.

부신 글루코 코르티코이드 호르몬

글루코 코르티코이드 호르몬이라는 이름은 탄수화물 대사를 조절하는 능력과 관련이 있습니다. 또한 다른 기능을 수행 할 수 있습니다. 이 호르몬은 외부 환경의 모든 부정적인 영향에 신체의 적응을 제공합니다.

주된 글루코 코르티코이드는 불규칙하게, 주기적으로 생성되는 코티솔이다. 최대 분비 수준은 아침에 약 6 시간, 저녁에 최소 20 ~ 24 시간으로 기록됩니다. 이 리듬의 위반은 스트레스와 신체 활동, 고온, 저혈압 및 혈당의 작용하에 발생할 수 있습니다.

부신 glucocorticoids에는 뒤에 오는 생물학 효력이있다 :

  • 그들의 작용에서 탄수화물 대사 과정은 인슐린과 반대입니다. 과도한 호르몬은 혈당을 증가시키고 스테로이드 당뇨병을 유발합니다. 호르몬 결핍은 포도당 생산량을 감소시킵니다. 증가 된 인슐린 민감성은 저혈당을 일으킬 수 있습니다.
  • 과도한 글루코 코르티코이드는 지방의 분해에 기여합니다. 특히 적극적으로이 과정은 팔다리에 영향을 미칩니다. 그러나 과도한 지방은 어깨 거들, 얼굴 및 신체에 축적됩니다. 얇은 팔다리가 전신의 배경에 대해 일어날 때 이것은 소위 버팔로이드 형태의 환자로 이어진다.
  • 단백질 대사에 참여하면 이러한 호르몬은 단백질 분해를 일으 킵니다. 결과적으로 근육이 약해지고 팔다리가 얇아지고 스트레치 마크가 특정 색으로 형성됩니다.
  • 물 - 소금 대사에서 호르몬의 존재는 칼륨의 손실과 체내의 체액 유지를 유발합니다. 이것은 증가 된 혈압, 심근 영양 장애, 근력 약화로 이어진다.
  • 부신 호르몬은 혈액에서 일어나는 과정에 관여합니다. 그들의 영향하에 호중구, 혈소판 및 적혈구가 증가합니다. 동시에 림프구와 호산구가 감소합니다. 다량으로 복용하면 면역 저하에 기여하고 항 염증 효과를 나타내지 만 상처 치유 기능은 수행하지 않습니다.

부신 미네랄 코르티코이드 호르몬

부신 피질의 사구체 영역은 미네랄 코르티코이드를 형성하는 데 사용됩니다. 이 호르몬은 관련되어 미네랄 신진 대사 조절을 지원합니다. 그들의 영향하에, 장 액막과 모세 혈관의 투과성이 증가함에 따라 염증 반응이 일어난다.

이 호르몬 그룹의 전형적인 대표자는 알도스테론입니다. 최대 생산량은 아침에 이루어지며 야간에는 약 4시에 최소한으로 줄입니다. 알도스테론은 신체의 수분 균형을 유지하고 마그네슘, 나트륨, 칼륨 및 염화물과 같은 특정 유형의 미네랄의 농도를 조절합니다. 신장에 대한 호르몬의 효과는 소변에서 배설 된 칼륨의 동시 증가와 함께 나트륨 흡수의 증진에 기여합니다. 혈액의 나트륨 함량이 증가하고 칼륨 양이 감소합니다. 알도스테론 수치가 상승하면 혈압이 상승하여 두통, 약화 및 피로감이 유발됩니다.

대개 호르몬 수치가 높아지면 부신의 사구체 구역의 선종이 발생합니다. 대부분의 경우 독립 실행 형 버전으로 작동합니다. 때때로 병리학의 원인은 두 부신 땀 샘 모두에서 사구체 영역의 증식이 될 수 있습니다.

부신 피질의 안드로겐

여성의 몸은 여성뿐만 아니라 남성 성 호르몬 인 안드로겐을 생산합니다. 그들의 합성을 위해 내분비선이 사용됩니다 - 부신 피질과 난소. 이 호르몬은 임신 과정에 영향을줍니다. 대표적인 대표 물질은 안드로겐 17- 히드 록시 프로게스테론과 데 하이드로 에피 안드로 스톤 설페이트 (DHEA-C)입니다. 소량의 안드로 스테 네온, 테스토스테론 및 베타 글로불린 외에도 스테로이드를 연결합니다.

실시한 연구에서 과도한 양의 안드로겐이 발견되면 유사한 상태가 고 안드로겐증으로 진단됩니다. 안드로겐의 생성이 몸에서 분열되면 돌이킬 수없는 변화가 일어나고 발전 할 수 있습니다. 그 결과, 치밀한 막이 난소에 형성되고 낭종이 형성된다. 이것은 배란 동안 난자가 난소에서 나오지 못하도록하여 내분비 불임으로 이어진다.

호르몬 균형이 손상된 후에 임신이 일어나는 상황이 있습니다. 그러나이 병리학은 2 학기 또는 3 학기에 자발적인 낙태로 이어질 수 있습니다. 이것은 임신 기간을 유지해야하는 고 안드로겐증과 함께 프로게스테론이 부족하기 때문입니다. 그러나 임신이 여전히 완료되면, 출산하는 동안 약한 노동 활동의 형태로 합병증이있을 수 있습니다. 그러한 경우에는 의료 개입이나 인공적 인 노동 자극이 필요합니다. 양수의 조기 분비로 인해 장기간 탈수가 일어나 중추 신경계에 부정적인 영향을 미친다.

부신 호르몬에 대한 혈액 검사

부신 호르몬 연구를위한 혈액 검사는 환자의 특정 불만 사항에 대해 처방됩니다. 그들은 신체의 일반적인 상태에 대한 진단 테스트와 매우 유사합니다.

다음 호르몬은 검사 중에 검사됩니다.

부신 호르몬 및 그 기능

호르몬이 우리 몸에서하는 거대한 역할은 오랫동안 알려져 왔습니다. 호르몬 배경 조절에 관여하는 내분비 시스템에는 많은 땀샘과 장기가 포함되며, 그 중 가장 유명한 것은 갑상선, 췌장 및 부신 땀샘입니다. 그것은 후자에 관한 것이고이 자료에서 논의 될 것입니다.

이 내분비선은 사람의 신장과 아주 가까운 곳에 위치하고 있습니다. 신장과 마찬가지로 부신 땀샘 - 2, 즉 짝을 이룬 땀샘입니다.

신체의 적응 적 특성 (스트레스, 기아 등과의 싸움)과 그것의 신진 대사에 직접적으로 영향을 미칩니다.

부신 호르몬 : 수질

부신 수질은 두 개의 주요 호르몬 인 노르 에피네프린 (norepinephrine)과 아드레날린 (adrenaline)의 주요 생산자입니다.

  • 아드레날린은 스트레스에 대한 주요 호르몬입니다. "히트 앤 러닝 (hit and run)"이라고 불리는 생물체의 반응에 참여하십시오. 그것은 스트레스가 많은 상황에서 부신 수질에 의해 분비됩니다. 두려움, 불안, 부상, 화상, 충격 및 경계 상황. 이 호르몬의 영향으로 동공이 넓어지고 심장 박동이 빨라지고 호흡이 증가하고 근육이 "주의"하게됩니다. 신체가 누적 된 보유를 풀면 강하고 빨라지고 통증에 대한 저항력이 증가합니다.
  • 노르 에피네프린은 또 다른 스트레스 호르몬입니다. 화학 구조는 아드레날린의 전구체입니다. 그는 또한 "히트 앤 러닝"반응에 참여하지만 아드레날린보다 적습니다. 또한, 그는 혈압 조절에 관여합니다.

부신 호르몬 : 외피

부신 피질은 부신 피질 호르몬의 부류에 속하는 호르몬을 생성합니다.

사구체 구역에서 분비되는 부신 호르몬

  1. 알도스테론은 유일한 인간 무기질 코르티코이드입니다. 그것은 인간 혈액에서 K +와 Na + 이온의 양을 조절하는 역할을하며 혈류 역학과 물 - 소금 대사 조절에 관여합니다. 이 부신 호르몬은 순환 혈액을 증가시키고 혈압을 증가시킵니다.
  2. 코르티 코스 테론은 상대적으로 비활성 인 부신 호르몬입니다. 물 - 소금 균형 조절에 참여합니다.
  3. Deoxycorticosterone은 부신 피질 호르몬 (minor adrenal cortex hormone)이다. 물 - 소금 균형 조절 외에도이 호르몬은 지구력과 골격근의 힘을 증가시킵니다. 의료 목적으로 사용됩니다.

광선 구역에 의해 분비되는 부신 호르몬

  1. 코티솔은 우리 몸의 에너지 자원 보존에 기여하는 호르몬입니다. 그것은 탄수화물 신진 대사의 조절 자이며 어느 정도 스트레스에 대한 반응의 발달에 관여합니다. 혈액 속의 코티솔 수치는 매일 변동될 수 있습니다. 대부분 아침에 나타나고 저녁에는 적습니다.
  2. 우리가 위에서 쓴 Corticosterone은 또한 부신 땀샘의 번들 영역에서 생성됩니다.

의사를 찾아 약속을 잡으십시오.

망상 구역에서 분비되는 부신 호르몬

부신 땀샘의 망상 부위는 성 호르몬 분비를 담당합니다 - 안드로겐. 이는 차례로 2 차 성적 특징의 발달에 영향을 미친다.

이 종류의 호르몬은 또한 성적 욕망, 근육 질량과 힘의 증가, 지방 축적의 연소, 혈액 내 지질과 콜레스테롤 수준의 감소와 같은 요인들 전체에 영향을 미칩니다.

보시다시피, 작고 겉으로보기에는 하찮은 샘은 우리 각자의 삶에서 커다란 역할을합니다. 그들은 우리 몸의 많은 과정에 관여하는 중요한 호르몬의 많은 분비를 책임지고 있습니다.

부신 호르몬

부신 땀샘 (위의 Glandulae suprarenales)은 양쪽 신장의 상단 기둥 위에 위치한 작고 납작한 황색 땀샘입니다. 한쪽 글 랜드의 평균 체중은 8-10 g이며, 오른쪽 부신은 삼각형이며, 왼쪽 (큰)은 초승달 모양입니다. 각 신장은 특수 지방 캡슐로 둘러싸여 있습니다. 부신 땀샘은 외부 피질 (피질)과 내부 수질의 두 부분으로 구성됩니다. 부신 피질은 성선의 배설 기능을 보충합니다. 부신 피질에는 사구체, 뭉치 및 망과 같은 3 개의 영역이 있습니다. 이 구역에는 지방과 같은 물질, 콜레스테롤, 중성 지방 및 비타민 C가 포함되어 있습니다. 부신의 수질은 크로메이트의 작용에 의해 갈색으로 변하는 과립을 포함하는 소위 색소 세포에 의해 형성됩니다. 수질은 대뇌 피질에 의해 연결된 7-20 개의 바늘 모양의 신장 피라미드로 구성됩니다.

부신 땀샘 - 내분비 땀 샘. 그들은 신체를위한 중요한 호르몬을 생산합니다.

부신 피질의 호르몬

그들의 화학 구조에있는 부신 피질의 호르몬은 시클로 펜타 네르 히드로 페난 트렌으로부터 유도되며, 화학 구조의 기초는 17 탄소 원자의 스테로이드 고리이다. 그들의 초기 합성물은 콜레스테롤이며, 그로부터 임신성 당뇨병이 처음 형성되고 이후에는 수소화 효소 및 탈수소 효소 효소 (많은 호르몬)의 영향을받습니다. 프로게스테론 전환의 첫 번째 단계에서 17 번 위치에서 hydroxylation이 일어나면 21 번 위치의 hydroxylation으로 인해 corticosterone이 생성되는 반면에 과정은 cortisol의 형성으로 끝납니다. 코티솔은 17-hydroxypregnenolone으로부터 프로게스테론의 형성을 우회하여 임신부의 수산화 (hydroxylation)에 의해 형성 될 수있다. 후자는 17- 하이드 록시 프로게스테론과 마찬가지로 성 호르몬 합성의 초기 생성물입니다.

탄소 원자의 수에 따라, 화합물의 3 가지 주요 그룹이있다 : 탄소 원자 21 개 (C21-스테로이드), 19 개의 탄소 원자 (C19-스테로이드) 및 18 개의 탄소 원자 (C18-스테로이드), C21-스테로이드는 코르티코 스테로이드, C19- 및 C18-스테로이드 - "성 호르몬"(각각, 안드로겐과 에스트로겐). 현재, 50 개의 스테로이드 화합물이 피질 물질로부터 분리되었으며, 그 중 8 개는 생물학적으로 활성이다.

그들의 생물학적 효과에 따르면, 코르티코 스테로이드는 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)로 나누어 지는데, 대표적으로 하이드로 코르티손 (코르티솔)과 코르티 코스 테론, 미네랄 코르티코이드 - 알도스테론이 대표적이다. 코티솔과 코르티 코스 테론은 주로 puchkovy zone에서 형성되며, aldosterone과 aldosterone의 전구체 인 부분적으로 corticosterone이 사구체 영역에서 형성됩니다.

성인에서는 약 20-30 mg의 코티솔과 2-4 mg의 코르티 코스 테론이 하루에 생산됩니다. 아침 6 시부 터 아침 8 시까 지 최고 수준의 코티솔이 관찰되면 혈액 내 호르몬 농도가 서서히 감소합니다. 18 ~ 20 시간에 혈액 내 내용물은 오전 시간보다 2-2.5 시간 적습니다. 이 감소는 22-24 시간까지 계속됩니다.이 시간까지 혈액 내의 코티솔 수치가 최소가됩니다. 코티솔 분비는 신체에 대한 증가하는 요구 (신체적 스트레스, 신체적 스트레스, 감염, 중독 등)를 부과하는 다양한 스트레스 조건 하에서식이 요법, 정신 분발 운동 후에 현저하게 증가합니다. 코르티 코스 테론은 코티솔 분비의 10-20 %의 양으로 코르티솔과 비슷한 분비의 일일 리듬을 가지고 있습니다.

코티솔 이외에, 부신 분비는 코르티손 (코르티손과 코티솔의 비율 1:25)과 소량의 11- 데 옥시 코르티솔 (화합물 S, 코텍스 론)을 분비합니다. 40-70을 nmol / l - 코르티솔, 40 nmol의 / L (6-127을 nmol / L) - 연구에 따르면, 오전 8시 혈장 코르티솔 콘텐츠 300을 nmol / L (140-430을 nmol / L), 코르티 코스 테론이었다 (형광 측정법에 의해 결정될 때). 혈장에서 코티솔의 높은 수치가 남성에게서 관찰됩니다. 혈액에서 코티솔은 세 가지 형태로 사용 가능합니다 : 호르몬의 80 %가 코르티코 스테로이드 결합 글로불린 또는 트랜스페르틴과 연관되며, 10 %는 알부민과 관련되며, 10 %는 자유 상태에 있습니다. 코티솔과 단백질의 연결은 일종의 호르몬 저장소이며, 화학 및 효소 작용으로부터 보호하고, 반감기를 연장 시키며, 신장 배설을 예방하거나 느리게합니다.

부신 피질에 의한 글루코 코르티코이드 및 안드로겐의 형성 및 분비는 시상 하부 - 아데노 - 뇌하수체 시스템에 의해 조절되며, 많은 실험 연구 및 임상 관찰에 의해 확인된다. 뇌하수체로 불리는 시상 하부의 대뇌 반역에는 스테로이드 호르몬 결합 수용체가 있습니다. 비슷한 감수성 장은 또한 선 뇌하수체 검사에서 발견됩니다. 시상 하부의 기저부는 문맥 혈관을 통한 선 뇌척양과 직접적인 관련이 있습니다. adenohypophysis basophilocytes에 의해 생성 된 corticotropin은 부신 피질에 직접적인 영향을 미친다.

피드백 시상 adenogipofizarnoy 시스템에 의해 조절 말초 혈액 스테로이드 호르몬을 합성하여 출력 - 포털 시스템 진입 부 신피질 자극 호르몬 ( "긴 링크") 수용체를 통하여 스테로이드 호르몬의 함량의 감소는 시상 하부의 영역은 그 신경 호르몬의 핵의 형성 증가에 대한 신호로서 기능 mediobasal adenohypophysis, 그리고 adenohypophysis, basophilic 세포의 수용체에 행동과 corticotropin의 형성을 자극. 이어서, 부신 피질의 세포에 대한 코르티코 트로 핀 체액 효과가 코르티코 스테로이드의 형성을 자극합니다. 원하는 수준을 초과 혈중 스테로이드의 함량을 증가시켜, 결과적으로, 스테로이드가 코르티코 뇌하수체, 시상 하부 호르몬의 생성을 감소시키고,. 코티코트로핀의 분비에 대한 억제 효과는 코티존, 합성 글루코 코르티코이드를 갖는다.

코르티코 스테로이드는 시상 하부의 수용체뿐만 아니라 뇌척수 밑 유사 세포에도 작용하여 피드백에 기반하여 코티코트로핀의 혈액 내로의 형성과 흐름을 조절합니다.

시상 하부에 의한 코티 콜리 베린의 분비는 또한 뇌척수막증에 대한 코르티코 트로 핀의 효과에 달려있다 (동일한 피드백 메카니즘은 "짧은"연결이다). 또한 코르티코 트로 핀에 대한 피질 물질의 감수성 감소로 나타나는 부 신피질에 대한 혈장 코르티솔의 직접 효과가 나타납니다. 시상 하부의 또 mediobasal 영역 신피질 자극 호르몬 및 스테로이드 호르몬 조절을 포함한 뇌의 다른 부분에서 오는 정보에 따라 합성 방출 호르몬에 교정 효과를 가지고 그 다른 분야뿐만 아니라 vnegipotalamicheskimi 신경 구조와 중추 신경계의 위에 놓인 부분을 수행 대뇌 피질.

코르티코 트로 핀 분비는 세로토닌 (세로토닌, 바소프레신)에 의해 영향을 받아 뇌하수체가 코티 콜리 베린 (corticoliberin)뿐만 아니라 히스타민 (histamine)에 비해 민감도가 증가합니다. 시상 하부의 카테콜아민의 형성과 직접적인 영향을 증가시킴으로써 양을 증가 - 미주 신경의 증가 톤 신피질, 교감 신경 호르몬의 감소를 이끈다.

스테로이드 호르몬 신피질을 자극의 피부의 색소 침착을 개선 멜라닌의 합성에 대한 영향과 함께, 지방 동원 (지방 조직 NEFA에서 방출) 효과, 중성 지방의 지방 분해의 산화를 촉진 케톤 생성을 증폭, 우유 생산을 자극하는 근육에 글리코겐 축적 아미노 감소에 기여 또한했다 혈액 속에서 근육으로 들어가는 것을 증가시키고, 조직에 의한 글루코 코르티코이드의 사용을 증가시키고, 간에서의 분해를 억제하고, 인슐린 분비를 자극합니다.

Adenohypophysis는 코티솔의 "기본"분비를 유지하는 데 필요한 corticotropin의 소량의 릴리스를 보장 최소한의 자발적인 활동을 가지고 있습니다. 코르티코 트로 핀 분비는 코르티코 트로 핀 방출 호르몬의 영향하에 다양한 내인성 및 외인성 영향으로 증가한다. 코르티코 트로 핀 분비의 일일 리듬이 있으므로 아침 시간 (6.00)과 밤 - 밤 (20.00-24.00)에 최대 증가를 보이는 글루코 코르티코이드가 있습니다.

글루코 코르티코이드

글루코 코르티코이드가 인체에 미치는 영향은 매우 다양하며 효소 단백질의 합성뿐만 아니라 효소의 활성에 영향을 미치는 세포막의 투과성을 변화시킴으로써 수행됩니다. 글루코 코르티코이드의 작용은 특정 정보 및 리보솜 RNA를 선택적으로 활성화하고, 수송 RNA로 가져 오는 아미노산으로부터 단백질 합성을 자극함으로써 표적 기관의 유전자 수준에서 나타납니다. 글루코 코르티코이드는 효소의 합성 활성화와 함께 내부 및 외부 환경의 특정 조건에 따라 활성을 변화시킵니다. 항상성의 일정성을 조절하는 과정에 대한 글루코 코르티코이드의 영향은 대사 과정에 직접적으로 작용할 수 있으며, 글루코 코르티코이드 존재 하에서 만 발생할 수있는 수많은 생리적 과정을 제공하기위한 관대 (해결)가 될 수 있습니다.

코티솔의 가장 두드러진 대사 효과. 이것은 주로 탄수화물과 단백질 대사에 관한 것입니다.

글루코 코르티코이드는 그 작용에 의해 이화 작용 (단백 분해, 글루코오스 아미노산 - 알라닌, 글루탐산 등의 조직 함량 증가) 및 항 - 단백 동화 (아미노산으로부터의 단백질 합성 억제)와 불가분하게 관련되어있는 글루코 네오 게 네스의 효소 과정을 활성화시킨다. 코티솔의 영향으로 뼈를 포함한 근육 및 결합 조직의 단백질 함량이 감소하고 간에서 알부민의 형성과 파괴가 증가합니다.

간에서 탈 아민을하는 아미노산은 포도당 생성의 원천이됩니다. 간장의 글리코겐 함량을 높이고 근육이 적어 세포막을 통한 포도당 수송을 약화시키는 글루코 코르티코이드는 주변부의 활용도를 줄이고 혈당 수치를 높이며 글리코뇨를 유발하며 이는 신장에서 포도당의 투과성 한계치를 낮추는 데 달려있다. 코티솔은 탄수화물 대사에 가장 큰 영향을 미치며, 코티손은 가장 약하고 코티 코스 테론이 가장 적습니다. 글루코 코르티코이드의 이화 작용과 함께 아미노산의 세포 내로의 감소와 관련된 항 - 동화 작용이 있습니다.

글루코 코르티코이드는 글리코겐 생성뿐만 아니라 아드레날린 및 글루카곤에 대한 허용 효과가있는 글리코겐 분해에도 필요합니다. 그들은 또한 지방 분해를 촉진하고 글리코 신생을 촉진합니다. 차례로 유리 지방산은 혐기성 분해 작용을 감소시킵니다. 생리적 인 것보다 훨씬 많은 약리학 적 투여 량은 글루코오스 산화의 오탄당 인산염 사이클의 효소의 활성을 자극하여 지방산 합성 및 지방 침착을 증가시킨다.

글리코 네오 제네시스와 글리코겐 분해 과정을 강화하고 혈당 수준을 높이며 결과적으로 인슐린 분비를 증가시키는 글루코 코르티코이드는 지방 생성에 기여합니다. 동시에 카테콜아민과 성장 호르몬에 대한 효과가있어 지방 분해가 증가하여 혈액 내 지방산 함량이 증가합니다. 글루코 코르티코이드는 사구체 여과 속도를 증가시키고, 관의 재 흡수를 감소시키고, 나트륨 함량을 증가시키고, 결과적으로 세포 외 공간의 물을 증가시킴으로써 수 - 전해질 대사에 상당한 영향을 미친다. 미네랄 코르티코이드 (mineralocorticoid) 효과가 약하기 때문에 코티솔은 신장의 세관에서 나트륨의 재 흡수를 촉진하는 동시에 칼륨 이온에 대한 선택적으로 세포막의 투과성을 증가시켜 칼륨의 배설을 촉진합니다. 코티솔은 또한 신장 세뇨관에서 칼슘과 인의 재 흡수를 감소시키고 소변에서 칼슘과 칼슘의 제거를 증가시킵니다. 칼슘 손실은 뼈 단백질에 대한 코티솔의 이화 작용으로 인한 뼈의 비 석회화 (decalcification)로 인해 증가하고 칼슘과 인의 장의 흡수에 따른 영향으로 감소합니다. 코티솔은 바소프레신에 대한 신장 세뇨관의 감수성을 감소시키고 혈액으로의 방출을 억제하여 이뇨를 증가시킵니다.

물 - 소금 대사의 변화는 동맥압의 조절과 밀접한 관련이 있습니다. 나트륨 재 흡수 증가, 동맥벽의 유지 및 혈관 팽창 증가로 카테콜아민에 대한 글루코 코르티코이드의 허용 효과에 기여합니다.

부신 피질의 기능 상태는 나트륨 및 칼륨의 세포 내 농도와 반비례하는 알칼리성 예비 역에 의해 영향을 받는다. 다량의 글루코 코르티코이드는 알칼리증의 진행을 유도하고 카테콜아민의 작용에 대한 심혈 관계 계의 아드레날린 수용체의 민감성을 증가시킨다.

글루코 코르티코이드는 히알루로 아이다아제의 활성을 억제하고 히스타민 합성을 감소 시키며 (histaminase의 활성화로 인한) 파괴를 증가시킴으로써 항 염증 효과를 나타내므로 내피 손상을 줄이고 모세 혈관 투과성을 감소시킵니다. 알레르기 반응에서 호르몬은 민감성을 감소시키고 알레르기 반응에 대한 조직의 민감도를 감소 시키지만 히스타민에 대한 조직의 반응을 감소시키지 않기 때문에 순수한 항히스타민 제제는 아닙니다. 글루코 코르티코이드는 섬유 아세포의 형성을 억제하고 유사 분열을 일으키며 결합 조직에서 콜라겐의 양을 감소시킵니다. 글루코 코르티코이드가 면역 원성에 미치는 영향은 주로 혈액 내 혈장 농도에 달려 있습니다. 정상적인 생리적 복용량에서 호르몬은 신체의 방어 반응에 정상화 효과가 있으며 항체의 수준을 증가시킵니다. 글루코 코르티코이드의 많은 양만 부작용이 있습니다.

부신 피질 호르몬은 적혈구, 호중구 과립구, 혈소판의 생산을 자극, 무료 염산, 총 산도, 펩신의 형성을 증가에 기여에 의해뿐만 아니라 림프구 및 호산 과립구의 혈중 농도를 감소하고 배설, 위 점막의 점액 다당류의 함량 감소를 출시 증가했다.

코티솔은 중추 신경계의 기능적 상태에 영향을 미치고 감각 자극의 인식과 통합의 조절에 참여하여 뇌의 전기 자극의 문턱을 낮 춥니 다. 중요한 역할은 심장 혈관계의 기능 상태 조절에있어서 글루코 코르티코이드에 속하며, 심근의 정상적인 수축 기능, 적절한 혈액량 및 미세 순환을 보장합니다. 이 작용은 코르티솔이 에너지를 포함한 다양한 대사에 미치는 영향뿐만 아니라 심장 근육의 과정에 기인합니다.

시상 하부의 시스템 인 뇌하수체 - 부신의 피질은 신체 스트레스의 보호 반응 시스템에서 매우 중요한 역할을합니다. 스트레스를받을 때 코티솔 조직의 필요성은 극적으로 증가하며, 분비는 5-10 배 증가합니다. 시상 하부 뇌하수체 - 부신 시스템의 기능적 상태에 중요한 영향을 미치는 것은 중추 신경계가 더 강하고, 개인의 정신 - 감정 상태입니다.

글루코 코르티코이드는 다양한 부작용의 영향에 대한 신체의 저항성을 높이는 데 중요한 역할을하며, 일반적인 혈역학 및 미세 순환에 정상화 효과가 있습니다. 충격, 붕괴, 강력한 항 알레르기, 항 염증 효과, 세포막 투과성 감소, 구조적 요소 부작용 방지 독성 물질의 효과는 세포 분열을 억제하고, 세포 분화를 증가 시키며, 과도한 강도를 제한한다. 강한 온도 반응 (발열). 이 모든 물론, 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 축 뛰어난 역할의 증거, 비상의 다양한 치료를 포함하여 병원에서 글루코 코르티코이드의 광범위한 사용을 설명 몸에 여러 가지 부작용에 대한 저항을 개선 신체의 방어 반응의 조절에 글루코 코르티코이드, 상태. 스트레스가 많이 드는 노출이 부신 피질에 부 신피질 자극 호르몬을 과도하게 자극하여과 기능 항진과 고갈로 이어진다.

미네랄 코르티코이드

부신 피질의 사구체 구역에는 다른 부신 호르몬 인 미네랄 코르티코이드 (mineralocorticoids)가 합성되며 주요 대사 물질은 알도스테론이다. 알도스테론은 코르티 코스 테론 (corticosterone)으로 형성되며 그 전구체는 11-deoxycorticosterone (DOC)입니다. 건강한 사람의 정상적인 소금 섭생에 따른 알도스테론의 분비는 아침에 55-445 nmol / l (250 nmol / l)의 70-580 nmol / day (평균 약 280 nmol / day)의 범위이며, 수직 위치 및 육체 활동. corticosterone과 aldosterone-11-deoxycorticosterone (DOC, cortexon)의 전구체는 130-430nmol / day의 속도로 분비되며, 혈장에서 아침에 그 양은 120-545, 평균 210nmol / l이다.

알도스테론의 분비는 renin-angiotensin, corticotropin 및 칼륨과 나트륨의 혈장 농도에 의해 조절됩니다. 부 신피질에서 생합성과 알도스테론 분비의 가장 중요한 생리 학적 자극제는 안지오텐신 II와 III입니다. apiotensin 형성을위한 방아쇠는 renin이며, 이것은 전구체 인 안지오텐신 원의 불활성 단백질로부터 안지오텐신 I의 형성을 촉진합니다. Angiotensin I의 안지오텐신 II와 III 로의 추가 전환은 전환 효소의 영향 하에서 발생합니다. 안지오텐신 II와 III는 부신에서 알도스테론의 생합성을 자극합니다.

레닌 분비는 세포 외 공간에서의 나트륨과 칼륨의 비율, 순환 혈액의 양 및 네프론 사구체의 구 심성 동맥의 스트레칭 정도에 의해 조절됩니다. 레닌의 분비, 혈압, 혈액 순환의 저하, 신장 동맥 혈액 (칼륨 혈증) 칼륨의 증가, 감소 나트륨 (나트륨 혈증)을 강화합니다 저하 안지오텐신 II 및 알도스테론 분비 III. 차례로 알도스테론 나트륨 보존을 증가 칼륨 배설을 증가 혈액량과 혈압을 증가시킨다.

따라서 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템은 전해질 균형과 혈압 조절 및 자체 조절의 통일 된 시스템입니다. 나트륨 불균형의 경우, 안지오텐신 II와 III는 수용체가있는 사구체 영역에서 부신 피질의 기능을 조절하는 주된 역할을합니다. 안지오텐신 II는 수용체의 수를 증가시키는 것을 돕고, 또한 알도스테론 생합성 효소의 활성을 증가시킨다.

건강한 사람의 무염식이 요법에서 알도스테론 분비에 영향을 미치는 주된 요인은 체액 감소입니다. 이것은 신장의 세관에서 나트륨 재 흡수의 증가, 신장의 피질 및 뇌 층에서의 삼투압 증가 및 결과적으로 물 재 흡수의 증가로 인해 세포 외액의 체적을 보존하는 것을 목표로하는 보상 메커니즘으로 간주된다. 따라서 알도스테론 과분비는 레닌 분비를 억제하여 안지오텐신 II와 III의 생성을 감소시켜 알도스테론 분비를 감소시키고 정상화시킵니다. 알도스테론 분비는 코티코트로핀에 의해 덜 규제됩니다. 알도스테론 분비의 시간 의존성 (하루 동안 - 밤, 낮 - 밤), 신체 위치 (수평 위치 - 적음, 수직 - 더).

mineralocorticoids의 주요 생물학적 효과는 칼륨의 방출과 신장 보존 효소 시스템의 차단으로 인한 나트륨 보유량입니다. 알도스테론은 약 (3 배 적은 코티솔)의 글루코 코르티코이드 작용을 가지며 칼슘과 마그네슘의 방출을 증가시킵니다.

데 옥시 코르티 코스 테론 (DOC)은 알도스테론 형성의 중간 생성물입니다. 알도스테론과 데 옥시 코르티 코스 테론은 운동 강도가 서로 다릅니다.

MLC는 알도스테론보다 약 30 배 더 약하고 칼륨 제거, 고혈압 및 신장 손상의 진행에보다 도움이됩니다. 저 칼륨 혈증의 배경에 DOC가 과도하게 도입되면 신장의 세관 손상과 요붕증의 발병이 발생할 수 있습니다.

혈액의 코르티코 스테로이드는 다양한 변형을 겪습니다. 코티솔 대사의 첫 번째 제품은 코티존입니다. 간에서 글루코 코르티코이드는 테트라 하이드로 유도체, 코르 톨라 및 코르 톨론으로 전환됩니다. 코티솔의 일부 (약 10 %)는 11-ACS와 17-CU로 전환됩니다. 글루코 코르티코이드의 주된 양은 변형을 겪고 있으며, 간에서 주로 글루 쿠 론산 (glucuronic acid)과 연결되어 있으며, 황산과 인산이 적은 형태로 체내에서 배설됩니다. 무료로, transcortin 및 알부민과 관련이없는, 신장의 사구체에서 코티솔은 필터링되지만, 그 중 80-90 %가 세뇨관에서 재 흡수되고, 작은 부분 만 변함없이 체내에서 배설됩니다. 신장 병리학에서는 대사 물 및 유리 코티솔의 배설이 다를 수 있습니다. 나이가 들면 코티솔의 반감기가 길어지고 배설이 느려집니다.

성 호르몬

성선에서 분비되는 호르몬 작용을 강화하십시오. 이 그룹의 주요 대표자는 안드로겐입니다. 이 호르몬은 또한 근육 성장을 자극합니다. 남성의 몸에서는 여성보다 안드로겐이 더 많이 생성됩니다. 이 호르몬의 분비가 증가함에 따라, 여성에서 virilism이 나타납니다 (여성의 이차성 남성 성격의 존재).

수질 호르몬

부신 수질은 카테콜아민 호르몬 (아드레날린, 노르 에피네프린, 도파민)을 생성합니다. 이 호르몬은 신체적 또는 정신적 스트레스를받는 동안 내용이 급격히 증가하기 때문에 "스트레스 호르몬"이라고도합니다. 스트레스 호르몬의 혈액 내 방출은 심장 박동과 호흡의 증가, 혈압의 증가, 신진 대사의 가속화를 동반합니다. 또한 간과 근육에 축적 된 글리코겐은 포도당으로 분해됩니다. 혈중 호르몬 결핍으로 당 함량이 감소하고 혈압이 떨어지며 약화가 발생합니다.

사람이 너무 긴장되어 신체적 또는 정신적 스트레스를 끊임없이 경험하면 그의 신체는 아드레날린과 노르 에피네프린의 분비 증가로 인해 활성 상태에 있습니다. 결과적으로 위가 아프고 두통이 심해지고 혈압이 상승합니다.

부신 호르몬

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인체에서 기능의 중요성은 부신 호르몬입니다. 그들은 신진 대사, 생식 기관의 활동, 세포와 조직의 수분 균형 조절, 생존을 보장하고 여러 가지 작업을 수행합니다. 부신 땀샘 자체가 짝을 이루는 땀샘이며 내분비 계통에 속합니다. 내부 쌍을 이루는 기관은 다른 모양과 구조를 가지고 있으며 피질과 수질로 이루어져 있으며 성인의 크기는 5cm에 이릅니다. 갑상선과 달리 부신 분비샘은 호르몬을 축적하지 않고 분비합니다. 부신 땀샘의 피질 층의 호르몬은 신진 대사 과정을 조절하고 보호 메커니즘이 더 많은 범위의 수질을 조절합니다.

수질 호르몬

글 랜드의 최대 10 %는 카테콜라민이 합성되는 부신 땀 샘의 수질을 말합니다. 층의 조직은 많은 혈관으로 침투되어 있으며, 이로 인해 치명적인 상황에서 카테콜라민이 방출 된 후 몸에 빠르게 분포합니다. 아드레날린은 호르몬과 노르 에피네프린 (norepinephrine)으로 작용하며 신경 전달 물질로 작용합니다. 휴식시에는 부신 수질 호르몬이 규칙적으로 분비되며, 노르 에피네프린의 한 부분은 아드레날린 4 부분으로 생성됩니다. 심장의 일에 공헌하고, 압력을 높이고, 영향을 받아 포도당의 양과 기관지 내강의 확장을 조절합니다. 체내의 치명적인 상태에서는 카테콜라민의 분비가 증가하고 아드레날린과 노르 에피네프린의 양은 10 배 이상 증가합니다.

부신 호르몬 : 인체에 대한 특성 및 효과

부신 선은 갑상선과 배아 세포와 함께 내분비 계의 중요한 부분입니다. 신진 대사에 관여하는 40 가지 이상의 다양한 호르몬을 합성합니다. 인체의 중요한 활동을 조절하는 가장 중요한 시스템 중 하나는 내분비 시스템입니다. 갑상선과 췌장, 생식 세포 및 부신 땀샘으로 구성되어 있습니다. 각 장기는 특정 호르몬의 생산을 담당합니다.

부신 분비가 분비하는 호르몬

부신 땀샘은 신장 위의 복강 내 공간에 위치한 증기 동맥입니다. 장기의 총 무게는 7-10 g이며, 신장 조직은 지방 조직으로 둘러싸여 있고 신장 근막은 신장의 위쪽 극에 가깝습니다.

기관의 모양은 다릅니다 - 오른쪽 부신은 삼각 피라미드와 닮았습니다, 왼쪽은 초승달처럼 보입니다. 몸통의 평균 길이는 5cm, 너비 3-4cm, 두께 - 1cm입니다. 색상은 노란색이며 표면은 고르지 않습니다.

그들은 2 개의 독립적 인 내분비 땀샘이며, 서로 다른 세포 구성, 다른 기원을 가지고 있으며, 하나의 기관으로 결합되어 있음에도 불구하고 다른 기능을 수행합니다.

흥미롭게도, 땀샘은 서로 독립적으로 발전합니다. 배아의 피질 물질은 발달 8 주에 형성되기 시작하고, 수질은 12-16 주에 형성되기 시작합니다.

피질 층에서는 스테로이드 호르몬이라고 불리는 30 가지 코르티코 스테로이드가 합성됩니다. 그리고 부신 분비샘은 다음 호르몬을 분비하여 3 그룹으로 나눕니다.

  • 글루코 코르티코이드 - 코르티손, 코티솔, 코르티 코스 테론. 호르몬은 탄수화물 대사에 영향을 미치며 염증 반응에 영향을 미친다.
  • mineralocorticoids - 알도스테론, deoxycorticosterone, 그들은 물과 미네랄 신진 대사를 제어;
  • 성 호르몬 - 안드로겐. 그들은 성적 기능을 조절하고 성적 발달에 영향을줍니다.

스테로이드 호르몬은 간에서 빠르게 파괴되어 수용성 형태로 변해 몸에서 배설됩니다. 그들 중 일부는 인공적인 방법으로 얻을 수 있습니다. 의학에서, 그들은 기관지 천식, 류마티즘, 관절 질환의 치료에 적극적으로 사용됩니다.

수질은 카테콜라민 (norepinephrine)과 아드레날린 (Adrenaline)을 합성합니다.이 호르몬은 부신 땀샘에서 분비되는 스트레스 호르몬입니다. 또한 중추 신경계와 위장관의 활동을 조절하는 펩티드가 여기에서 생산됩니다 : 소마토스타틴, 베타 엔케팔린, 혈관 활성 펩타이드.

부신을 분비하는 호르몬 그룹

두뇌 문제

뇌 물질은 chromaffin 세포에 의해 중앙에 형성된 부신에서 발견됩니다. 기관은 catecholamines이 교감 신경계의 신경절 이전 섬유에서 발생한다는 신호를받습니다. 따라서, 수질은 전문 교감 신경총으로 간주 될 수 있지만, 시냅스를 우회하여 혈류로 직접 물질을 방출합니다.

스트레스 호르몬의 반감기는 30 초입니다. 이러한 물질은 매우 빠르게 파괴됩니다.

일반적으로 호르몬이 사람의 상태와 행동에 미치는 영향은 토끼와 사자 이론을 사용하여 설명 할 수 있습니다. 스트레스가 많은 상황에서 작은 노르 에피네프린이 합성 된 사람은 토끼와 같은 위험에 반응합니다. 그는 두려움을 느끼고, 창백 해지고, 의사 결정 능력을 잃고, 상황을 평가합니다. 노르 에피네프린을 많이 방출하고 사자처럼 행동하는 사람은 분노와 분노를 느끼고 위험을 느끼지 않으며 억압하거나 파괴하려는 욕구의 영향 아래서 행동합니다.

카테콜아민 형성의 패턴은 다음과 같습니다 : 어떤 외부 신호는 뇌에 작용하는 자극을 활성화시켜 시상 하부의 후 핵을 자극합니다. 후자는 흉부 척수에서 교감 신경을 자극하는 신호입니다. 거기에서 신호는 신경절 이전 섬유를 통해 부신 땀샘으로 들어 와서 노르 에피네프린과 아드레날린이 합성됩니다. 그러면 호르몬이 혈액으로 방출됩니다.

아드레날린은 다음과 같이 인체에 영향을줍니다.

  • 심박수를 증가시키고 강화시킵니다.
  • 집중력을 향상시키고, 정신 활동을 촉진합니다.
  • 작은 혈관과 "중요하지 않은"장기 (피부, 신장, 내장)의 경련을 유발합니다.
  • 대사 과정을 촉진하고 지방과 포도당 연소의 급속 파괴에 기여합니다. 단기 효과가 있으면 심장 활동을 개선하는 데 도움이되지만 장기적으로 심한 피로를 겪습니다.
  • 호흡 횟수가 증가하고 진입 깊이가 증가합니다. 천식 발병 완화에 적극적으로 사용됩니다.
  • 장의 운동성을 감소 시키지만, 비자 발적 배뇨 및 배변을 일으킨다.
  • 자궁의 이완을 촉진하여 유산의 가능성을 줄입니다.

혈액 속으로 아드레날린이 방출되면 보통 사람은 정상적인 상황에서는 생각할 수없는 영웅적 행위를 수행하게됩니다. 그러나 이것은 또한 공황 발작의 원인이기도합니다. 즉, 빠른 심장 박동과 호흡 곤란을 동반 한 부당한 공포감입니다.

호르몬 아드레날린에 대한 일반 정보

노르 에피네프린 (Norepinephrine)은 아드레날린의 선구자이며 신체에 미치는 영향은 유사하지만 동일하지는 않습니다 :

  • 노르 에피네프린은 말초 혈관 저항을 증가시키고 수축기 및 이완기 혈압을 증가 시키므로 노르 에피네프린은 때로는 릴리프 호르몬이라고도합니다.
  • 그 물질은 훨씬 더 강한 혈관 수축 작용을하지만, 심장 수축에 미치는 영향은 훨씬 적습니다.
  • 호르몬은 출산을 자극하는 자궁의 평활근을 줄이는 데 도움이됩니다.
  • 소장과 기관지의 근육 조직은 실제로 영향을받지 않습니다.

노르 에피네프린과 아드레날린의 작용은 구별하기 어려운 경우가 있습니다. 다소 조건 적으로 호르몬의 영향은 다음과 같이 나타낼 수 있습니다. 사람이 감히 높이 올라갈 때 옥상에 서서 가장자리에 서 있으면 노르 에피네프린이 몸에서 생성되어 의도를 수행하는 데 도움이됩니다. 그런 사람이 지붕 가장자리에 묶여 있다면 아드레날린이 작동합니다.

주요 부신 호르몬과 그 기능에 관한 비디오에서 :

피질 물질

피질 물질은 부신의 90 %를 차지합니다. 그것은 3 개의 구역으로 나뉘며 각 구역은 각각의 호르몬 그룹을 합성합니다 :

  • 사구체 영역 - 가장 얇은 표층;
  • 빔 - 중간 층;
  • 망상 부위 - 수질에 인접.

이 부분은 미세한 수준에서만 발견 할 수 있지만 영역은 해부학적인 차이가 있으며 다른 기능을 수행합니다.

사구체 구역

미네랄 코르티코이드가 사구체 구역에서 형성됩니다. 그들의 임무는 물 - 소금 균형 조절입니다. 호르몬은 나트륨 이온의 흡수를 증진시키고 칼륨 이온의 흡수를 감소시켜 세포 및 세포 간액의 나트륨 이온 농도를 증가시키고 삼투압을 증가시킵니다. 이것은 신체의 체액 유지와 혈압 상승을 보장합니다.

일반적으로 미네랄 코르티코이드는 모세 혈관과 장막의 침투성을 증가시켜 염증의 징후를 유발합니다. 가장 중요한 것은 알도스테론, 코르티 코스 테론 및 데 옥시 코르티 코스 테론입니다.

물질의 합성은 혈액 내의 칼륨과 나트륨 이온의 농도에 의해 결정됩니다 : 나트륨 이온의 양이 증가함에 따라 호르몬 합성이 멈추고 이온이 소변으로 배출되기 시작합니다. 칼륨이 과다하면 알도스테론이 균형을 회복하기 위해 생성되며 호르몬의 생성은 조직액과 혈장의 양에 따라 영향을받습니다. 증가하면 알도스테론 분비가 중단됩니다.

호르몬의 합성 및 분비에 대한 조절은 특정 패턴에 따라 수행됩니다. 레닌은 구 심성 신장 아울렛의 특수 세포에서 생산됩니다. 이것은 안 지오 텐 시노 겐의 안지오텐신 Ⅰ 로의 전환을위한 촉매제로서 효소의 영향으로 안지오텐신 Ⅱ로 전환됩니다. 후자는 알도스테론 생성을 자극합니다.

호르몬의 합성과 분비

  • 코르티 코스 테론은 또한 물 - 소금 대사의 조절에 관여하지만, 알도스테론과 비교하여 훨씬 덜 활동적이어서 2 차적인 것으로 간주됩니다. 코르티 코스 테론 (Corticosterone)은 사구체 및 푸치 코이 (puchkovoy) 구역에서 생산되며 실제로 글루코 코르티코이드 (glucocorticoid)를 의미합니다.
  • Deoxycorticosterone은 또한 작은 호르몬이지만 물 - 소금 균형의 회복에 참여하는 것 외에도 골격근의 지구력을 증가시킵니다. 의료 목적으로 사용되는 인위적으로 합성 된 물질.

빔 존

글루코 코르티코이드 군에서 가장 잘 알려지고 중요한 것은 코르티솔과 코르티손입니다. 그들의 가치는 간에서 포도당의 형성을 자극하고 간 조직에서 물질의 소비와 사용을 억제하는 능력에 있습니다. 따라서, 혈장 포도당 수준이 증가합니다. 건강한 인체에서는 글루코 코르티코이드의 작용이 인슐린 합성으로 보상되어 혈액의 포도당 양을 감소시킵니다. 이 균형이 깨지면 신진 대사가 방해받습니다. 인슐린 결핍이 발생하면 코티솔의 작용으로 고혈당이 발생하고 글루코 코르티코이드 부족이 발생하면 포도당 생성이 감소하고 인슐린 과민증이 나타납니다.

배고픈 동물에서 글루코 코르티코이드 합성은 글리코겐의 포도당으로의 가공을 증가시키고 신체에 영양을 제공하기 위해 가속화됩니다. 잘 공급 된 상태에서 생산은 특정 수준으로 유지됩니다. 왜냐하면 코티솔의 정상적인 배경에 대해 모든 주요 신진 대사 과정이 자극되고 다른 것들은 가능한 효과적으로 효과를 발휘하기 때문입니다.

또한,이 그룹의 호르몬의 초과는 백혈구가 염증 영역에 축적되는 것을 허용하지 않으며 심지어 그것을 강화시킵니다. 결과적으로이 유형의 질병을 가진 사람들, 예를 들어 당뇨병 환자는 상처를 잘 치료하지 못하고 감염에 취약한 것처럼 보입니다. 뼈 조직에서 호르몬은 세포 성장을 억제하여 골다공증을 유발합니다.

글루코 코르티코이드 결핍은 물의 배설 장애 및 과도한 축적을 초래합니다.

  • 코티솔은이 그룹의 호르몬 중에서 가장 강력합니다. 혈액에서 자유 형태 또는 바인딩 - 단백질 있습니다. 17 가지 혈장 하이드 록시 코르티코이드 중 코티솔과 그 대사 산물이 80 %를 차지합니다. 나머지 20 %는 코르티손과 11-desquicorticol입니다. 코티솔 분비는 ACTH의 방출을 결정합니다. 뇌하수체에서의 합성은 신경계의 다른 부분에서 오는 충동에 의해 유발됩니다. 호르몬 합성은 감정적 및 신체적 상태, 두려움, 염증, 일주기주기 등에 영향을받습니다.
  • 코르티손은 코티솔의 11 개 하이드 록실 그룹의 산화에 의해 형성됩니다. 그것은 소량으로 생산되며 동일한 기능을 수행합니다 : 글리코겐으로부터 포도당의 합성을 자극하고 림프 기관을 억제합니다.

글루코 코르티코이드의 합성과 기능

메쉬 영역

안드로겐 - 성 호르몬은 부신의 망막 부위에 형성됩니다. 그들의 행동은 테스토스테론보다 눈에 띄게 약하지만, 특히 여성 신체에서 그 가치가 상당합니다. 사실 여성의 몸에서는 dehydroepiandrosterone과 androstenedione이 남성의 성 호르몬으로 작용합니다. 필요한 양의 테스토스테론은 dehydroepinerosterone에서 합성됩니다.

안드로겐에서 에스트로겐의 합성은 말초 지방 조직에서 수행됩니다. 여성의 신체에서 폐경기 이후에이 방법은 성 호르몬을 얻는 유일한 방법이됩니다.

안드로겐은 성욕의 형성과 지원에 관여하며, 부양 지역의 모발 성장을 자극하고 이차 성적 특성의 일부 형성을 자극합니다. 안드로겐의 최대 농도는 8-14 세의 사춘기기에 해당됩니다.

부신 땀샘은 내분비 시스템에서 매우 중요한 부분입니다. 장기는 탄수화물, 지질, 단백질 교환을 조절하고 다양한 반응에 관여하는 40 가지 이상의 다양한 호르몬을 생산합니다.

부신 피질에 의해 분비되는 호르몬 :

부신 땀샘

부신 피질의 호르몬

부신 땀샘은 신장의 상부 극에 위치하여 캡 형태로 덮습니다. 인체 부신은 5 ~ 7 g이며, 부신 땀샘에서는 피질과 수질이 분비됩니다. 피질 물질에는 사구체, 피치 코비 및 망상 구역이 포함됩니다. 미네랄 코르티코이드 합성은 사구체 구역에서 발생합니다. puchkovy 구역에서 - 글루코 코르티코이드; 그물 영역 - 소량의 성 호르몬.

부신 피질에서 생성되는 호르몬은 스테로이드입니다. 이 호르몬 합성의 원천은 콜레스테롤과 아스 코르 빈산입니다.

표 부신 호르몬

부신 영역

호르몬

  • 사구체 구역
  • 빔 구역
  • 메쉬 영역
  • 미네랄 코르티코이드 (알도스테론, 데 옥시 코르티 코스 테론)
  • 글루코 코르티코이드 (코티솔, 하이드로 코티솔, 코르티 코스 테론)
  • 안드로겐 (dehydroepiandrosterone, 11β- androstenedione, 11β-hydroxyaidrostenedione, 테스토스테론), 소량의 에스트로겐 및 gestagen

카테콜아민 (아드레날린과 노르 에피네프린의 6 : 1 비율)

미네랄 코르티코이드

미네랄 코르티코이드는 미네랄 신진 대사를 조절하며 주로 혈장에서 나트륨 및 칼륨 수치를 조절합니다. 미네랄 코르티코이드의 주요 대표자는 알도스테론이다. 하루 동안 약 200 마이크로 그램을 형성합니다. 신체에서이 호르몬의 축적은 형성되지 않습니다. 알도스테론은 신장 말초 세뇨관에서 Na + 이온의 재 흡수를 증가시키는 동시에 소변으로 K + 이온의 배설을 증가 시키며, 알도스테론의 영향으로 물의 신장 재 흡수가 극적으로 증가하고 Na + 이온에 의해 생성되는 삼투압 구배에 따라 수동적으로 흡수됩니다. 이것은 순환 혈액량의 증가로 이어지며 혈압이 증가합니다. 향상된 물 철회로 인해 이뇨가 감소합니다. 알도스테론의 분비 증가는 나트륨과 물의 체내 지연, 모세 혈관에서의 수압 혈압의 증가 및 조직 내의 혈관 내강으로부터의 이러한 유체의 증가와 관련하여 부종에 대한 경향을 증가시킨다. 조직의 팽창으로 인해 알도스테론은 염증 반응의 발달에 기여합니다. 알도스테론의 영향으로 H + -K + -ATPase의 활성화로 인해 신장의 관형기구에서 H + 이온의 재 흡수가 증가하여 산 - 염기 균형이 산성 증으로 전환됩니다.

감소 된 알도스테론 분비는 소변에서 나트륨과 물의 배설을 증가시켜 조직의 탈수 (탈수)를 유도하고 순환 혈액량과 혈압을 감소시킵니다. 그와는 반대로, 동시에 혈액 내의 칼륨 농도가 증가하여 심장의 전기적 활동의 장애 및 심장 부정맥의 발병의 원인이되어 이완기 단계에서 멈춘다.

알도스테론의 분비를 조절하는 주된 요인은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템의 기능입니다. 혈압 수준이 감소함에 따라 신경계의 교감 신경 부분의 흥분이 관찰되어 신장 혈관이 좁아집니다. 신장 혈류의 감소는 신장의 병변이있는기구에서 레닌의 생산 증가에 기여합니다. 레닌은 혈장에 작용하는 효소입니다.2-글로불린 안 지오 텐시 노젠을 안지오텐신 -I로 전환시킨다. Angiotensin-I은 안지오텐신 전환 효소 (ACE)의 영향으로 형성되어 안지오텐신 II로 전환되어 알도스테론 분비를 증가시킵니다. 알도스테론 생성은 특히 낮은 나트륨 농도 또는 높은 칼륨 수준에서 혈장의 염분 구성을 바꿀 때 피드백 메커니즘에 의해 향상 될 수 있습니다.

글루코 코르티코이드

글루코 코르티코이드는 신진 대사에 영향을 미친다. 여기에는 하이드로 코르티손, 코티솔 및 코르티 코스 테론 (후자는 사구체 코르티코이드)이 포함됩니다. 글루코 코르티코이드는 간에서 포도당 형성의 자극으로 인해 혈당 수치를 높이는 능력으로 인해 이름이 붙여졌습니다.

도 7 corticotropin (1)과 cortisol 분비 (2)의주기적인 리듬

글루코 코르티코이드는 중추 신경계를 자극하여 불면증, 행복감, 일반적인 각성, 염증 및 알레르기 반응을 약화시킵니다.

글루코 코르티코이드는 단백질 대사에 영향을 주어 단백질 분해 과정을 일으 킵니다. 이로 인해 근육량이 감소하고 골다공증이 유발됩니다. 상처 치유율이 감소합니다. 단백질의 분해는 위장 점막을 덮는 보호 성 점액층에서 단백질 성분의 함량을 감소시킨다. 후자는 궤양의 형성으로 이어질 수있는 염산 및 펩신의 공격적인 작용의 증가에 기여합니다.

글루코 코르티코이드는 지방 대사를 증가시켜 지방 저장소에서 지방을 동원하고 혈장에서 지방산 농도를 증가시킵니다. 이로 인해 얼굴, 가슴 및 신체의 측면 표면에 지방이 축적됩니다.

글루코 코르티코이드는 탄수화물 대사에 미치는 영향의 특성에 의해 인슐린 길항제, 즉 인슐린 길항제이다. 혈중 포도당 농도를 증가시켜 고혈당증을 유발합니다. 치료 목적으로 호르몬을 장기간 사용하거나 스테로이드 사용을 늘리면 스테로이드 성 당뇨병이 생길 수 있습니다.

글루코 코르티코이드의 주요 효과

  • 단백질 대사 : 근육, 림프 및 상피 조직에서 단백질 대사를 자극합니다. 혈액 내 아미노산의 양은 증가하여 간장에 들어서 새로운 단백질이 합성됩니다.
  • 뚱뚱한 물질 대사 : 지방질 생성을 제공하십시오; 과다 생산이 지방 분해를 자극 할 때, 혈액 내의 지방산의 양이 증가하고, 신체에 지방이 재분배됩니다. 케톤 생성을 활성화시키고 간에서 지방 형성을 억제한다. 식욕과 지방 섭취를 자극한다. 지방산이 주요 에너지 원이됩니다.
  • 탄수화물 신진 대사 : 글루코 네오 신 (gluconeogenesis)을 자극하고 혈당 수치가 올라가고 효능이 떨어집니다. 근육 및 지방 조직에서 포도당 수송을 억제하고, 반원 줄 행동을한다.
  • 스트레스와 적응의 과정에 참여한다.
  • 중추 신경계, 심혈 관계 및 근육의 흥분을 증가시킵니다.
  • 면역 억제 및 항 알레르기 효과가있다. 항체 생산을 줄인다.
  • 뚜렷한 항 염증 효과가있다. 염증의 모든 단계를 억제한다; lysosome membranes 안정화, proteolytic 효소의 방출을 억제하고, 모세 혈관 투과성과 백혈구 생산을 감소 시키며, 항히스타민 효과가있다.
  • 해열 효과가있다.
  • 조직으로의 전이로 인해 혈액의 림프구, 단핵구, 호산구 및 호염기구의 함량을 감소시킵니다. 골수가 빠져 나가기 때문에 호중구 수가 증가합니다. 적혈구 생성을 자극하여 적혈구의 수를 늘립니다.
  • cahecholamines의 합성을 증가 시키십시오; 카테콜라민의 혈관 수축 작용에 혈관 벽을 민감하게합니다. 혈관 반응성 물질에 대한 혈관 민감성을 유지함으로써 정상 혈압 유지에 관여한다

통증, 부상, 실혈, 저체온증, 과열, 일부 중독, 전염병, 심한 정신적 경험으로 글루코 코르티코이드 분비가 증가합니다. 이러한 조건에서 부신 수질 반사에 의한 아드레날린 분비가 증가합니다. 혈류로 들어가는 아드레날린은 시상 하부에 작용하여 방출 인자를 생성하며, 이것은 차례 차례로 뇌척수 밑달꽃에 작용하여 ACTH의 분비를 증가시킵니다. 이 호르몬은 부신 땀샘에서 글루코 코르티코이드의 생산을 촉진시키는 요인입니다. 뇌하수체가 제거되면 부신 증식의 위축이 일어나고 글루코 코르티코이드 분비가 급격히 감소합니다.

여러 가지 역효과의 작용으로 인해 ACTH의 분비가 증가하고 따라서 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)가 발생하는 한스 샐리 (Hans Selye)는 "스트레스"라는 용어로 지정했습니다. 그는 신체에 대한 다양한 요인의 작용이 특정 적응증과 함께 일반 적응 증후군 (general adaptation syndrome : OSA)이라고 불리는 비특이적 인 증상을 유발한다고 지적했다. 그것은이 특별한 상황에서 신체의 적응력을 자극에 제공하기 때문에 적응이라고합니다.

고혈당 효과는 신체의 포도당 형태와 같이 스트레스 동안 글루코 코르티코이드의 보호 작용의 구성 요소 중 하나이며, 에너지 기질의 공급이 생성되며,이 분해는 극단적 인 요인의 작용을 극복하는 데 도움이됩니다.

글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)의 부재로 인해 유기체가 즉각적으로 사망하게되는 것은 아닙니다. 그러나 이러한 호르몬의 분비가 불충분 한 경우 신체의 다양한 해로운 영향에 대한 저항력이 감소하므로 감염 및 기타 병원성 요인은 용인하기 어렵고 종종 사망을 유발합니다.

안드로겐

부신 피질의 성 호르몬 인 - 안드로겐, 에스트로겐은 성선의 체내 분비 기능이 여전히 잘 표현되지 않은 어린 시절의 생식기의 발달에 중요한 역할을합니다.

망상 구역에서 성 호르몬이 과도하게 형성되면서 이성애와 동성애의 두 종류의 안구 증후군이 발생합니다. 이성애 증후군은 이성의 호르몬이 생성 될 때 발생하며 다른성에 내재 된 이차적 인 성적인 특징이 나타나는 경우 발생합니다. 동성애 증후군은 동일한 성의 과도한 호르몬 생성으로 발생하며 사춘기 과정의 촉진으로 나타납니다.

아드레날린과 노르 에피네프린

부신 수질은 아드레날린과 노르 에피네프린이 합성 된 크로 펙핀 세포를 포함합니다. 호르몬 분비의 약 80 %가 아드레날린을 차지하고 노르 에피네프린은 20 %를 차지합니다. 아드레날린과 노르 에피네프린은 카테콜라민이라는 이름으로 합쳐집니다.

에피네프린은 아미노산 티로신의 유도체입니다. 노르 에피네프린 (Norepinephrine)은 교감 신경 섬유의 결말에 의해 방출되는 매개체이며, 화학 구조에 의해 탈 메틸화 된 아드레날린입니다.

아드레날린과 노르 에피네프린의 작용은 명확하지 않습니다. 고통스러운 충동, 혈액의 설탕 함량을 낮추면 아드레날린이 방출되고 신체 활동으로 인해 혈액이 분비되면 노르 에피네프린 분비가 증가합니다. 아드레날린은 노르 에피네프린보다 평활근을 더 강하게 억제합니다. 노르 에피네프린은 심한 혈관 수축을 일으켜 혈압을 상승시키고 심장에서 방출되는 혈액의 양을 감소시킵니다. 아드레날린은 심장 수축의 빈도와 진폭을 증가시켜 심장에 의해 분출되는 혈액의 양을 증가시킵니다.

아드레날린은 간과 근육에서 강력한 글리코겐 분해 활성제입니다. 이것은 아드레날린의 분비가 증가하면 혈액과 소변의 설탕이 증가하고 글리코겐이 간과 근육에서 사라진다는 사실을 설명합니다. 이 호르몬은 중추 신경계에 자극을줍니다.

에피네프린은 위장관, 방광, 기관지, 소화계의 괄약근, 비장, 요관의 평활근을 이완시킵니다. 아드레날린의 영향을 받아 근육을 확장시켜 동공을 축소시킵니다. 아드레날린은 호흡의 빈도와 깊이, 신체의 산소 소비를 증가시키고 체온을 증가시킵니다.

표 아드레날린과 노르 에피네프린의 기능적 효과

구조, 기능

아드레날린 러시

노르 에피네프린

행동의 차이

영향을 미치지 않거나 줄이지 않는다.

총 말초 저항

근육 혈류

100 % 증가

영향을 미치지 않거나 줄이지 않는다.

뇌의 혈액 흐름

20 % 증가

표 아드레날린의 대사 작용과 효과

교환 유형

특색있는

생리학 농도에는 단백 동화 작용이 있습니다. 고농도에서는 단백질 대사를 촉진합니다.

지방 조직에서 지방 분해를 촉진하고 트리글리세리드 parapase를 활성화시킵니다. 간에서 케톤 생성을 활성화합니다. 심장 근육 및 야간 피질, 골격근에 의한 지방산의 에너지 원으로 지방산 및 아세토 아세트산의 사용을 증가시킵니다.

고농도에서는 고혈당 효과가 있습니다. 글루카곤의 분비를 활성화하고 인슐린 분비를 억제합니다. 간과 근육에서 글리코겐 분해를 자극합니다. 간과 신장에서 포도 원 신생을 활성화합니다. 근육, 심장 및 지방 조직에서 포도당 섭취를 억제합니다.

부신 림프절의 하이퍼 및 기능 저하

부신 수질은 병리학 적 과정에 거의 관여하지 않습니다. 다른 장기 (대동맥, 경동맥 동정맥, 교감 신경절)의 chromaffin 세포에 의한 호르몬 방출의 증가로 보충이 보상되기 때문에 수질의 완전한 파괴에도 불구하고 기능이 저하되는 징후는 없다.

수질의 과다 기능은 혈압, 맥박, 혈당 농도, 두통의 급격한 증가로 나타납니다.

부신 피질의 기능 저하는 신체의 다양한 병리학 적 변화를 일으키며 피질의 제거는 매우 빠른 사망을 초래합니다. 수술 직후, 동물은 먹기를 거부하고, 구토와 설사가 일어나고, 근력 약화가 일어나고, 체온이 감소하고 소변이 멈춘다.

부신 피질 호르몬의 불충분 한 생산은 1855 년에 처음으로 기술 된 인간의 청동 질환, 또는 애디슨 병의 발달로 이어진다. 초기 징후는 피부, 특히 손, 목, 얼굴의 청동 착색이다. 심장 근육의 약화; 무력증 (근육 및 정신 작업 중 피로감 증가). 환자는 추위와 고통스러운 염증에 민감 해지고 감염에 더 취약합니다. 그는 체중을 잃고 점차 완전히 고갈된다.

내분비 부신 기능

부신 땀샘은 신장의 상부 기둥에 위치하며 겉질 (중배엽 유도)과 뇌 (외배엽 유도) 물질의 두 가지 조직으로 이루어져 있습니다.

각 부신은 평균 질량이 4-5g이며, 부신 피의 선 상피 세포에는 스테로이드 화합물이 50 개가 넘습니다. 크롬 휜 조직이라고도 불리는 수질에서는 카테콜라민이 합성됩니다 : 아드레날린과 노르 에피네프린. 부신 땀샘은 혈액이 풍부하게 공급되며 중추 신경계의 태양과 부신 신경총의 신경절 이전 뉴런에 의해 자극됩니다. 그들은 포털 시스템을 가지고 있습니다. 모세 혈관의 첫 번째 네트워크는 부신 피질에 위치하고 두 번째 모세 혈관 네트워크에 있습니다.

부신 땀샘은 모든 연령대의 중요한 내분비 기관입니다. 4 개월 태아에서 부신의 땀샘은 신장보다 크며, 신생아에서는 체중이 신장의 1/3입니다. 성인의 경우이 비율은 1 ~ 30입니다.

부신 피질은 전체 샘의 80 %를 차지하며 3 개의 세포 구역으로 구성됩니다. 미네랄 코르티코이드는 외부 사구체 영역에서 형성됩니다. 중간 (가장 큰) 빔 구역에서 글루코 코르티코이드가 합성됩니다. 내부 망상 영역 - 성 호르몬 (남성과 여성), 성별에 관계 없음. 부신 피질은 중요한 미네랄 및 글루코 코르티코이드 호르몬의 유일한 공급원입니다. 이것은 알도스테론이 소변의 나트륨 손실을 방지하고 (신체의 나트륨 보유) 정상적인 삼투압을 유지하기 때문입니다. 코티솔의 핵심 역할은 스트레스 요인의 작용에 대한 유기체의 적응입니다. 부신 땀샘의 제거 또는 완전한 위축 후 신체의 죽음은 미네랄 코르티코이드가 결핍 된 것과 관련이 있으며, 이는 대체시에만 예방할 수 있습니다.

미네랄 코르티코이드 (알도스테론, 11-deoxycorticosterone)

인간에서는 알도스테론이 가장 중요하고 가장 활동적인 미네랄 코르티코이드입니다.

알도스테론은 콜레스테롤에서 합성 된 스테로이드 호르몬입니다. 호르몬의 일일 분비량은 평균 150-250 mcg이며 혈액 내 함유량은 50-150 ng / l입니다. 알도스테론은 무료 (50 %) 및 결합 (50 %) 단백질 형태로 운반됩니다. 반감기는 약 15 분입니다. 간에서 대사되고 소변에서 부분적으로 배설됩니다. 간을 통한 한 번의 혈액 통과에서 혈액에 존재하는 알도스테론의 75 %가 비활성화됩니다.

알도스테론은 특정 세포 내 세포질 수용체와 상호 작용합니다. 그 결과 생성 된 호르몬 수용체 복합체는 세포 핵 안으로 침투하고, DNA에 결합함으로써 이온 수송 단백질의 합성을 조절하는 특정 유전자의 전사를 조절한다. 특정 전령 RNA의 형성을 자극하여 세포막을 통한 이온 수송에 관여하는 단백질 (Na +, K + -ATPase, Na +, K + 및 CI-의 결합 된 막 투성 캐리어)의 합성이 증가합니다.

인체 내에서 알도스테론의 생리 학적 중요성은 물 - 소금 항상성 (isoosmia)의 조절과 매질 (pH)의 반응에있다.

호르몬은 Na +의 재 흡수 및 K + 및 H + 이온 원 구관 내강으로의 분비를 향상시킵니다. 타액선, 내장, 땀샘의 선 세포에 대한 알도스테론의 동일한 효과. 따라서, 체내에서의 영향 하에서, 나트륨은 내부 환경의 삼투압을 유지하기 위해 (염화물 및 물과 동시에) 유지된다. 소듐 보유의 결과로 순환 혈액량과 혈압이 증가합니다. 양성자 H + 및 암모니아 배출의 알도스테론 증진 결과로 혈액의 산 - 염기 상태가 알칼리성 측으로 이동합니다.

미네랄 코르티코이드는 근육의 음색과 성능을 증가시킵니다. 그들은 면역 계통의 응답을 강화하고 항 염증 효과가 있습니다.

알도스테론의 합성과 분비에 대한 조절은 안지오텐신 II (그림 1)의 상승 된 수준의 자극 효과가있는 몇 가지 메커니즘에 의해 수행됩니다.

이 메커니즘은 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)에서 실행됩니다. 그것의 출발점은 병변이있는 세포에서 신장 세포가 형성되고 효소 단백질 분해 효소 인 레닌이 혈액으로 방출되는 것입니다. CNS의 색조를 증가시키고 카테콜아민으로 베타 - 아드레날린 수용체를 자극하고 나트륨 함량을 감소 시키며 혈액 내 칼륨 수준을 증가시키는 밤의 혈류 감소로 레닌의 합성과 분비가 증가합니다. 레닌은 안지오텐신 원 (angiotensinogen)에서 절단을 촉매한다.2-(Angiotensin II) (AT II, ​​8 아미노산 잔기의 펩타이드)로 효소를 전환시키는 안지오텐신의 영향으로 폐의 혈관으로 전환되는 10 개의 아미노산 잔기 - 안지오텐신 I로 구성된 펩타이드의 간에서 합성 된 혈중 글로불린. AT II는 부신에서 알도스테론의 합성과 분비를 자극하여 강력한 혈관 수축 인자입니다.

도 7 1. 부신 피질 호르몬 형성의 조절

알도스테론 수치가 높은 ACTH 뇌하수체의 생산을 증가시킵니다.

알도스테론 분비 감소, 신장을 통한 혈류 회복, 혈장 내 칼륨 감소, ATP 톤 감소, 고혈당증 (순환 혈액량 증가), 나트륨 이뇨 펩타이드의 작용.

알도스테론의 과도한 분비는 나트륨 보유, 염소 및 물 및 칼륨 및 수소의 손실로 이어질 수 있습니다. hyperhydration와 부종의 모양과 알칼리증의 발달; 고혈압 및 고혈압. 알도스테론의 분비가 불충분하면 나트륨, 염소 및 물의 손실, 칼륨 보유 및 대사성 산증, 탈수, 혈압 강하 및 쇼크가 발생하며 호르몬 대체 요법이없는 경우 신체의 사망이 발생할 수 있습니다.

글루코 코르티코이드

호르몬은 부신 피질의 빔 구역의 세포에 의해 합성되며, 인간에서는 80 %의 코르티솔로, 20 %는 스테로이드 호르몬 인 코르티 코스 테론, 코르티손, 11-deoxycortisol 및 11-deoxycorticosterone으로 20 %가 표현됩니다.

코티솔은 콜레스테롤의 유도체입니다. 성인에서의 일일 분비량은 15-30 mg이며, 혈액 함량은 120-150 μg / l입니다. 코티솔의 형성과 분비뿐만 아니라 형성을 조절하는 호르몬 인 ACTH와 코티 콜리 베린 (corticoliberin)에 대해서도 뚜렷한 일 주기성이 특징적입니다. 그들의 최대 혈액 함량은 아침 일찍 관찰되는데, 최소 - 밤에는 (그림 8.4). 코티솔은 트랜스 포르틴 및 알부민과 95 % 결합 형태로 혈액에서 운반되며 자유 (5 %) 형태로 존재합니다. 그것의 반감기는 약 1-2 시간이며 호르몬은 간에서 신진 대사되고 소변에서 부분적으로 배설됩니다.

코티솔은 특정 세포 내 세포질 수용체에 결합하며 그 중에서 적어도 세 가지 아형이 있습니다. 생성 된 호르몬 - 수용체 복합체는 세포 핵 안으로 침투하고, DNA에 결합함으로써 많은 유전자의 전사를 조절하고 매우 많은 단백질과 효소의 합성에 영향을 미치는 특정 정보 RNA를 형성한다.

그 효과의 다수는 막 수용체의 자극을 포함하여 비 - 게놈 작용의 결과이다.

신체의 코티솔의 주요 생리 학적 중요성은 중간 대사의 조절과 스트레스 요인에 대한 신체의 적응 반응의 형성입니다. 글루코 코르티코이드의 대사 및 비 대사 효과는 구별됩니다.

주요 대사 작용 :

  • 탄수화물 대사에 미치는 영향. 코티솔은 장기간의 고혈당증을 일으킬 수 있으므로 콘트라 인슐린 호르몬입니다. 그러므로 이름은 글루코 코르티코이드입니다. 고혈당 발병의 기전은 활성을 증가시키고 중요한 글루one 신생 합성 효소의 합성을 증가시키고 골격근과 지방 조직의 인슐린 의존 세포에 의한 글루코스 소비를 감소시킴으로써 글루코오스 신생 물의 자극에 기초한다. 이 메커니즘은 혈장의 정상적인 포도당 수준의 보존과 공복시 및 중압 동안 혈당 수치를 높이기 위해 중추 신경계의 신경 세포의 영양에 매우 중요합니다. 코티솔은 간에서 글리코겐 합성을 향상시킵니다.
  • 단백질 대사에 미치는 영향. 코티솔은 골격근, 뼈, 피부, 임파선 기관에서 단백질과 핵산의 이화 작용을 향상시킵니다. 반면에, 그것은 단백 동화 작용을 제공하는 간에서 단백질의 합성을 향상시킵니다.
  • 지방 신진 대사에 효과. 글루코 코르티코이드 (Glucocorticoids)는 신체 하반부의 지방 저장소에서 지방 분해를 촉진시키고 혈액에서 유리 지방산 함량을 증가시킵니다. 그들의 행동은 고혈당으로 인한 인슐린 분비의 증가와 신체 상반부 및 지방 세포의 축적이 증가하여 지방 저장소가 코티솔보다 인슐린에 더 민감합니다. 부신 피질 - 쿠싱 증후군의 기능 항진과 비슷한 종류의 비만이 관찰됩니다.

주요 비 대사 기능 :

  • 극도의 스트레스에 대한 신체의 저항력을 증가시키는 것 - 글루코 코르티코이드의 적응력. 글루코 코르티코이드 부족으로 인하여 유기체의 적응 능력은 감소하고 이러한 호르몬이 없으면 심각한 스트레스로 인해 유기체의 충격과 사망의 상태 인 혈압이 떨어질 수 있습니다.
  • 아드레날린 성 수용체의 함량 증가와 평활근 세포 및 심근 세포의 세포막에서의 밀도 증가를 통해 카테콜라민의 작용에 대한 심장 및 혈관의 민감성을 증가시킵니다. catecholamines과 adrenoreceptors의 더 많은 숫자의 자극은 vasoconstriction, 심장 수축의 강도 증가와 혈압의 증가와 함께;
  • 신장 사구체의 혈류 증가 및 여과 증가, 물 재 흡수 감소 (생리적 복용량에서 코티솔은 ADH의 기능적 길항제 임). 코티솔이 부족하면 ADH의 증가 된 효과와 체내 수분 유지로 인해 부종이 발생할 수 있습니다.
  • 다량 투여시, 글루코 코르티코이드는 미네랄 코르티코이드 효과, 즉 나트륨, 염소 및 물을 보유하고 신체에서 칼륨과 수소를 제거하는데 기여합니다.
  • 골격 근육의 성능에 자극 효과. 호르몬의 부족으로 근력 약화는 근육 활동의 증가에 적절하게 반응하는 혈관 계통의 무능력 때문에 발생합니다. 과도한 호르몬으로 인해 근육 단백질에 대한 호르몬의 이화 작용, 칼슘의 손실 및 뼈의 탈회로 인해 근육 위축이 발생할 수 있습니다.
  • 중추 신경계에 대한 자극 효과 및 경련에 대한 감수성 증가;
  • 특정 자극의 작용에 대한 감각 기관의 민감화;
  • 세포와 체액 성 면역 (IL-1, 2, 6의 생성을 억제하고, T 및 B 림프구의 생성을 억제), 이식 장기 거부, 흉선과 림프절의 침윤을 막고, 임파구와 호산구에 직접적인 세포 용해 효과가 있으며, 항 알레르기 효과가있다.
  • 식균 작용의 저해로 해열 및 항 염증 효과가 있고, phospholipase A의 합성2, 아라키돈 산, 히스타민 및 세로토닌은 모세관 투과성을 감소시키고 세포막 (호르몬의 항산화 작용)을 안정화시키고 혈관 내피에 림프구가 부착되도록 자극하며 림프절에 축적됩니다.
  • 위장과 십이지장 점막의 다량 궤양 유발;
  • 부갑상선 호르몬의 작용에 대한 파골 세포의 민감성을 증가시키고 골다공증의 발달에 기여한다.
  • 성장 호르몬, 아드레날린, 안지오텐신 II의 합성 촉진;
  • 노르 에피네프린 (Norepinephrine)으로부터 아드레날린 (adrenaline)을 형성하는 데 필요한 효소 인 phenylethanolamine N- 메틸 전이 효소의 크로 마핀 (chromaffin) 세포에서 합성을 조절한다.

글루코 코르티코이드의 합성 및 분비 조절은 시상 하부 - 뇌하수체 - 부신 피질 시스템의 호르몬에 의해 수행됩니다. 이 시스템의 호르몬의 기본 분비는 명확한 매일 리듬을 가지고 있습니다 (그림 8.5).

도 7 8.5. ACTH와 cortisol의 형성과 분비의 주간 리듬

스트레스 요인 (불안, 불안, 통증, 저혈당, 발열 등)의 작용은 부신 땀샘에 의한 글루코 코르티코이드의 분비를 증가시키는 CTRG 및 ACTH의 분비에 대한 강력한 자극입니다. 부정적 피드백의 메커니즘에 의해 코티솔은 코티 콜리 베린 (corticoliberin)과 ACTH의 분비를 억제합니다.

글루코 코르티코이드 (hypercortisolism) 또는 쿠싱 증후군 (Cushing syndrome)의 과도한 분비 또는 연장 된 외인성 투여는 체중의 증가 및 얼굴의 비만 (달의 얼굴)과 상반부의 형태로 지방 저장소의 재분배로 나타난다. 코르티솔의 미네랄 코르티코이드 작용으로 인한 나트륨, 염소 및 수분 유지는 고혈압과 두통, 갈증 및 다발성 경화증, 저칼륨 혈증 및 알칼리증을 동반합니다. 코티솔은 흉선의 침투, 림프구 및 호산구의 세포 용해 및 다른 유형의 백혈구의 기능적 활동 감소로 인해 면역계의 우울증을 유발합니다. 뼈 조직 재 흡수가 촉진되고 (골다공증) 골절, 피부 위축 및 줄무늬가 발생할 수 있습니다 (피부가 가늘어지고 펴지고 멍이 들기 때문에 복부에 자주색 줄무늬가 생김). 근육 병증 (이화 작용으로 인한 근육 약화) 및 심근 병증 (심장 마비)이 발생합니다. 위 궤양에 궤양이 생길 수 있습니다.

코티솔의 불충분 한 분비는 탄수화물 및 전해질 신진 대사의 장애로 인해 일반 및 근력 약화로 나타납니다. 식욕 감소, 메스꺼움, 구토 및 탈수 발육으로 인한 체중 감소. 감소 된 코티솔 수치는 뇌하수체 및 과다 색소 침착 (Addison 's disease)의 청동 피부 색조뿐만 아니라 동맥 저혈압, 고 칼륨 혈증, 저 나트륨 혈증, 저혈당증, 호산구 혈증 및 림프구 증가에 의한 ACTH의 과도한 방출을 동반합니다.

자가 면역 (98 %의 경우) 또는 결핵 (1-2 %) 부신 피의 파괴로 인한 부신 기능 부전을 애디슨 병이라고합니다.

부신 땀 샘의 성 호르몬

그들은 피질의 망상 영역의 세포에 의해 형성됩니다. 주로 남성 성 호르몬은 혈액 속으로 분비되며 주로 dehydroepiandrostendion과 그 에스테르로 나타납니다. 그들의 남성 호르몬 활성은 테스토스테론보다 유의하게 낮습니다. 여성 호르몬 (프로게스테론, 17a- 프로게스테론 등)은 부신에서 더 적은 양으로 형성됩니다.

신체의 부신 땀샘의 성 호르몬의 생리적 중요성. 성 호르몬의 가치는 성선의 내분비 기능이 약간 표현되는 어린 시절 특히 특히 크다. 그들은 성적인 특성의 발달을 자극하고, 성적인 행동의 형성에 참여하며, 단백 동화 작용을하며, 피부, 근육 및 뼈 조직에서 단백질 합성을 증가시킵니다.

부신 성 호르몬의 분비 조절은 ACTH에 의해 수행됩니다.

부신 땀샘에 의한 안드로겐의 과도한 분비는 여성의 억제 (탈모)와 성적인 특성의 남성 증가 (남성화)를 유발합니다. 임상 적으로, 여성에서 이것은 다모증과 virilization, 무월경, 유선과 자궁의 위축, 목소리의 조잡함, 근육량과 대머리의 증가로 나타납니다.

부신 수질은 질량의 20 %이며 ANS의 교감 신경절의 본래부터 신경절 이후 뉴런 인 크로 캄 핀 세포를 포함합니다. 이 세포들은 신경 호르몬을 합성합니다 - 아드레날린 (Adr 80-90 %)과 노르 에피네프린 (ON). 그들은 극심한 영향에 대한 긴급한 적응의 호르몬이라고 불립니다.

카테콜아민 (Adr과 ON)은 아미노산 티로신의 유도체이며 일련의 연속적인 과정 (티로신 -> DOPA (deoxyphenylalanine) -> 도파민 -> HA -> 아드레날린)을 통해 아미노산 티로신의 유도체입니다. 우주선은 자유 형태로 혈액에 의해 운반되며 반감기는 약 30 초입니다. 그들 중 일부는 혈소판 과립에 결합 된 형태 일 수 있습니다. KA는 효소 monoamine oxidase (MAO)와 catechol-O-methyltransferase (KOMT)에 의해 대사되며 소변에 의해 부분적으로 배설된다.

그들은 세포 막의 a- 및 β- 아드레날린 수용체 (7-TMS 수용체 군) 및 세포 내 매개체 (cAMP, IPS, Ca2 + 이온)의 시스템을 자극하여 표적 세포에 작용한다. 혈류에있는 NA의 주요 출처는 부신 땀샘이 아니라 CNS의 신경절 이후 신경 종말입니다. 혈액 내 HA의 함량은 평균 약 0.3 μg / l이며 아드레날린은 0.06 μg / l입니다.

체내에서 카테콜라민의 주요 생리적 효과. CA의 효과는 a-and-β-AR의 자극을 통해 실현됩니다. 신체의 많은 세포는 수용체 (종종 두 가지 유형 모두)를 포함하므로 CA는 신체의 다양한 기능에 매우 광범위한 영향을 미칩니다. 이러한 영향의 본질은 자극 된 AR의 유형과 Adr 또는 NA에 대한 선택적 감도 때문입니다. 그래서 Adr은 a-AR과 함께 ON과 함께 β-AR과 큰 유사성을 보입니다. 글루코 코르티코이드와 갑상선 호르몬은 우주선에 대한 AR의 민감도를 증가시킵니다. 카테콜라민의 기능 및 대사 작용이 있습니다.

카테콜아민의 기능적 효과는 고조 된 SNS의 효과와 유사하며 다음과 같이 나타납니다.

  • 심장 수축의 빈도와 강도의 증가 (β1-AR의 자극), 혈압의 심근 및 동맥 (주로 수축기 및 맥박) 수축력의 증가;
  • (혈관 평활근이 a1-AR로 수축 된 결과로) 좁아짐, 정맥, 피부 동맥 및 복부 장기, 동맥 확장 (β2-AR, 골격 근육의 평활근 완화);
  • 갈색 지방 조직 (β3-AR을 통한), 근육 (β2-AR을 통한) 및 기타 조직에서의 열 발생이 증가했습니다. 위와 장의 연동 운동의 억제 (a2- 및 β-AR)와 괄약근의 음조 증가 (a1-AR);
  • 평활근 세포의 이완과 확장 (β2-AR) bronchus와 개선 된 환기;
  • 신장의 병변이있는기구의 세포 (β1-AR)에 의한 레닌 분비 자극;
  • 방광의 평활근 세포 (β2, -βP)의 이완, 괄약근의 평활근 세포 (a1-AR)의 증가 및 소변량의 감소;
  • 신경계의 흥분성 증가 및 부작용에 대한 적응 반응의 효과.

카테콜라민의 대사 기능 :

  • 조직 소비 자극 (β1-3-AR) 산소 및 물질의 산화 (총 이화 작용);
  • 간장 (β2-AR)과 근육 (β)의 글리코겐 분해 및 글리코겐 합성 억제2-AR);
  • 간세포 (β2-AR)에서의 혈장 생성 (다른 유기 물질로부터의 포도당 생성), 혈액 내 당의 방출 및 고혈당의 발생;
  • 지방 조직에서의 지방 분해 활성화 (β1-AP 및 β3-AR) 및 혈액 내 유리 지방산의 방출을 방지합니다.

카테콜아민 분비의 조절은 ANS의 반사 교감 신경계에 의해 수행됩니다. 근육 활동, 냉각, 저혈당 등에서도 분비가 증가합니다.

과도한 카테콜아민 분비의 발현 : 동맥성 고혈압, 빈맥, 사람의 고온 내성 감소, 흥분성 증가 등 Adr과 NA의 불충분 한 분비는 반대의 변화와 첫째로 동맥 혈압 (저혈압)의 감소, 힘 및 심박수.

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