시상 하부는 내분비 계의 중심 기관입니다. 그것은 뇌의 중심에 위치합니다. 성인에서이 샘의 질량은 80-100 그램을 초과하지 않습니다.

시상 하부는 뇌하수체, 몸의 내부 환경의 신진 대사와 일정성을 조절하여 활동적인 신경 호르몬을 합성합니다.

뇌하수체에 미치는 샘의 영향

시상 하부는 뇌하수체의 호르몬 활동을 조절하는 특수 물질을 생성합니다. 스타틴은 감소하고 리버린은 종속 요소의 합성을 증가시킵니다.

시상 하부의 호르몬은 포털 (포털) 혈관을 통해 뇌하수체로 들어갑니다.

시상 하부 및 스타틴

스타틴과 리베린은 호르몬을 분비한다고합니다. 뇌하수체의 활동은 그들의 농도, 따라서 말초 내분비 분비선 (부신 땀샘, 갑상선, 난소 또는 고환)의 기능에 달려 있습니다.

현재 다음과 같은 스타틴 및 리베린이 확인되었습니다 :

  • GnRH (폴 리베 린 및 luliberin);
  • 소마토 트리 베린;
  • 프로 펙톨 리베린;
  • thyroliberin;
  • 멜라 놀 베린;
  • 코티 콜리 베린;
  • 소마토스타틴;
  • 프로락 토 스타틴 (도파민);
  • 멜라노 스타틴.

이 표에는 방출 요소와 해당 호 열성 및 주변 호르몬이 제시되어 있습니다.

호르몬 방출 작용

GnRH는 뇌하수체에서 난포 자극 호르몬과 황체 형성 호르몬의 분비를 활성화시킵니다. 이 트로픽 물질은 말초 땀샘 (난소 또는 고환)에서 성 호르몬의 분비를 증가시킵니다.

남성의 경우 GnRH는 안드로겐 합성과 정자 활동을 증가시킵니다. 그들의 역할은 성적 욕망의 형성에서 높습니다.

GnRH의 부족은 남성 불임과 발기 부전을 유발할 수 있습니다.

여성에서는 이러한 신경 호르몬이 에스트로겐 수치를 증가시킵니다. 또한 정상적인 생리주기를 유지하는 한 달 안에 분비물이 변화합니다.

Lyuliberin은 배란을 조절하는 중요한 요인입니다. 잘 익은 난 세포의 배출은 혈액에서이 물질이 고농도로 작용할 때만 가능합니다.

folliberin과 lyulberin의 맥박이 분비되거나 농도가 충분하지 않으면 여성은 불임, 생리 장애 및 성욕 감소를 유발할 수 있습니다.

Somatoliberin은 뇌하수체 세포에서 성장 호르몬 분비와 분비를 증가시킵니다. 이 트로픽 물질의 활동은 어린이 및 어린 나이에 특히 중요합니다. 밤에는 혈액 내 somatoliberin의 농도가 증가합니다.

neurohormone의 부족은 왜소증의 원인이 될 수 있습니다. 성인의 경우, 분비물의 발현은 대개 미묘합니다. 환자는 장애, 전반적인 약점, 근육 조직의 영양 장애에 대해 불평 할 수 있습니다.

프로 록시 올리 빈은 뇌하수체에서 프로락틴 생성을 증가시킵니다. 임신 기간 및 모유 수유 기간 동안 여성에서 방출 인자의 활성이 증가합니다. 이 자극적 인 물질의 부족은 유선과 주요 agalactia에 덕트의 저개발의 원인이 될 수 있습니다.

Tyroliberin은 뇌하수체에서 갑상선 자극 호르몬이 방출되고 혈액에서 thyroxin과 triiodothyronine이 증가하는 자극 인자입니다. Thyreoliberin은 갑상선 조직의 패배뿐만 아니라식이 요오드 결핍으로 증가합니다.

코티 콜리 베린 (corticoliberin)은 뇌하수체에서 부 신피질 자극 호르몬의 생성을 자극하는 방출 인자입니다. 이 물질의 부족은 부신 기능 부전을 유발할 수 있습니다. 질병에는 저혈압, 근력 약화, 짠 음식에 대한 갈망 등의 증상이 있습니다.

Melanoliberin은 뇌하수체 중간 엽의 세포에 영향을줍니다. 이 방출 인자는 멜라노 트로 핀의 분비를 증가시킵니다. 신경 호르몬은 멜라닌 합성에 영향을 미치며 색소 세포의 성장과 재생을 촉진합니다.

프로락틴 스타틴, 소마토스타틴 및 멜라노 스타틴은 뇌하수체 호르몬에 억제 효과가있다.

프롤락시 스타틴은 프로락틴, 소마토스타틴 - 소마토트로틴 및 멜라노 스타틴 - 멜라노 트로 핀의 분비를 차단합니다.

다른 트로픽 뇌하수체 물질에 대한 시상 하부 호르몬은 아직 밝혀지지 않았습니다. 따라서 부 신피질 자극 호르몬, 갑상선 자극 호르몬, 난포 자극 호르몬을 차단하는 요인이 있는지 여부는 알려져 있지 않습니다.

시상 하부의 다른 호르몬

방출 인자 이외에, 바소프레신과 옥시토신은 시상 하부에서 생산됩니다. 시상 하부의 이러한 호르몬은 비슷한 화학 구조를 가지고 있지만 신체에서 다른 기능을 수행합니다.

바소프레신은 항 이뇨 인자입니다. 정상적인 농도는 혈압의 일정성, 순환하는 혈액량 및 체액의 염분 수준을 보장합니다.

바소프레신이 충분히 생산되지 않으면 환자는 요붕증으로 진단됩니다. 질병의 증상은 강한 갈증, 빈번한 풍부한 배뇨, 탈수입니다.

과량의 바소프레신은 파킨 신드롬의 발달로 이어진다. 이 심각한 상태는 신체의 수중 중독을 유발합니다. 치료 및 적절한 음주법없이 환자는 의식이 손상되고 혈압이 떨어지며 생명을 위협하는 부정맥이 발생합니다.

옥시토신은 성기, 모유 분비 및 분비에 영향을 미치는 호르몬입니다. 이 물질은 배란, 출산, 성관계 때뿐만 아니라 유방의 유륜의 촉각 수용체의 자극 작용으로 방출됩니다.

심리적 요인 중 옥시토신이 방출되면 신체 활동, 불안, 공포, 새로운 환경이 제한됩니다. 호르몬 합성을 막음. 심한 통증, 실혈, 발열.

과도한 옥시토신은 성적인 행동과 정신적 반응의 장애에 역할을 할 수 있습니다. 호르몬 결핍은 어린 엄마의 모유 분비 장애로 이어집니다.

시상 하부 호르몬

시상 하부는 인간 내분비 계의 주요 기관 중 하나입니다. 그것은 뇌의 바닥 근처에 위치해 있습니다. 뇌하수체가 정상적으로 기능하고 정상적인 신진 대사를 담당합니다. 시상 하부에서 생산되는 호르몬은 신체에 매우 중요합니다. 그들은 신체에서 일어나는 다양한 과정을 담당하는 펩타이드입니다.

시상 하부는 어떤 호르몬을 생산합니까?

시상 하부에서는 모든 중요한 호르몬의 생산을 담당하는 신경 세포가 있습니다. 그들은 신경 분열 세포라고합니다. 어느 시점에서, 그들은 신경계의 다른 부분으로부터 구 심성 신경 자극을 받는다. 신경 분비 세포의 축삭은 혈관에서 끝나며 축상 시냅스를 형성합니다. 마지막으로 생성 된 호르몬을 통해.

시상 하부는 리버린 (liberins)과 스타틴 (statins), 즉 호르몬 (releasing hormone)을 생성합니다. 이러한 물질은 뇌하수체의 호르몬 활동을 조절하는 데 필요합니다. 스타틴은 독립적 인 요소 및 리베린의 합성을 감소시키는 역할을 담당합니다.

오늘날 시상 하부의 호르몬은 잘 연구됩니다.

  1. Gnadoliberin. 이 호르몬은 성 호르몬 생성량을 증가시키는 역할을합니다. 그들은 또한 정상적인 생리주기와 성적 욕구 형성을 돕는 데 참여합니다. GnRH 품종 중 하나 인 Lyuliberin의 영향으로 잘 익은 계란이 나옵니다. 이러한 호르몬이 없으면 여성에게 불임이 발생할 수 있습니다.
  2. Somatoliberin. 시상 하부에 의해 생성 된이 호르몬은 성장 물질을 방출하는 데 필요합니다. 어린 시절과 청소년기에 가장 적극적으로 제작되어야합니다. 호르몬이 부족한 경우 난쟁이가 발생할 수 있습니다.
  3. 코티 콜리 베린. 뇌하수체에서 부 신피질 자극 호르몬의보다 집중적 인 생산을 담당합니다. 호르몬이 필요한 양으로 생산되지 않으면 대부분의 경우 부신 기능 부전이 발생합니다.
  4. 프롤 로테 리베린. 이 물질은 특히 임신 기간과 수유기 전체에 걸쳐 적극적으로 개발되어야합니다. 이 방출 인자는 생성 된 프로락틴의 양을 증가시키고 유선에서 관의 발달에 기여합니다.
  5. 도파민, 멜라노 스타틴 및 소마토스타틴. 그들은 뇌하수체에서 생성되는 트로픽 호르몬을 억제합니다.
  6. 멜라 놀 베린. 멜라닌 생산 및 색소 세포 재생산에 참여합니다.
  7. 티 롤리 베린. 갑상선 자극 호르몬을 분리하고 혈액에서 티록신을 증가시키는 것이 필요합니다.

시상 하부의 호르몬 분비 조절

호르몬의 분비를 조절하기 위해서는 신경계가 필요합니다. 표적 선에 의해 생성되는 호르몬이 많을수록 트로픽 호르몬의 분비가 감소합니다. 이 연결은 우울하게 행동 할 수 있습니다. 어떤 경우에는 뇌하수체에있는 세포에서 시상 하부 호르몬의 효과를 변화시킵니다.

시상 하부 호르몬 약

여기에는 다음이 포함됩니다.

  1. Sermorelin. 자연 성장 호르몬의 아날로그. 너무 어린 아이들에게 주로 지명되었습니다. 임신 중과 모유 수유 중 금지.
  2. 브로 모 크립 틴. 시냅스 후 도파민 수용체를 자극하는 데 사용됩니다. 수유를 중단하기 위해 처방됩니다.
  3. Okreotid. 성장 호르몬 생산을 감소시키고 선 조직 활동을 억제 할 수 있습니다. 그것은 궤양과 분비 종양에 처방됩니다.
  4. Rifatiroin. 시상 하부 호르몬 티로핀의 아날로그.
  5. Stylamine. 전신 동맥압에 영향을주지 않으면 서 내 장기의 혈류를 감소시킬 수 있습니다.

시상 하부 호르몬

시상 하부는 내분비선 중 하나입니다. 그것은 내분비 계를 통제하는 호르몬을 분비합니다. 분비 활동은 시상 하부의 뉴런을 통해 나타난다. 일반적으로 우리는 모든 신경 세포가 호르몬을 분비한다고 말할 수 있습니다. 그들은 아세틸 콜린, 노르 에피네프린, 도파민을 생산할 수 있는데, 이는 중추자로서 신체에서 작용합니다. 즉 다양한 신경 자극 전달에 참여합니다.

시상 하부에서는 supraoptic 및 paraventricular 핵이 구별됩니다. 그 (것)들에서 분비되고, 책임 있, 바소프레신 ​​및 옥시토신. 이들 호르몬은 뇌하수체 줄기를 통한 담체 단백질과 함께 뇌하수체의 뒷부분 엽 (posterior lobe)로 이동하며 시상 하부와 공통적 인 신경 인류 기원을 가지고 있습니다. 그러나 이것은이 호르몬이 축적되는 저장소이지만 거기에서 생산되지는 않습니다.

시상 하부에서 어떤 호르몬이 방출됩니까?

시상 하부의 다른 부분은 뇌하수체 호르몬을 생성합니다 (이들은 또한 종종 이완 인자라고도 함). 그들은 뇌하수체 전엽에서 호르몬 분비를 조절합니다. 뇌하수체의이 부분은 발생 학적으로 뇌에 속하지 않으며 시상 하부에서 직접적인 신경 분포를 가지지 않습니다.

그것은 뇌하수체 줄기를 따라 움직이는 혈관 네트워크에 의한 시상 하부와 관련이 있습니다. 호르몬 방출은 뇌하수체 전엽의 혈관에 들어가면서 뇌하수체 호르몬의 합성과 분비를 조절합니다. 그러한 호르몬의 조절은 시상 하부의 다양한 호르몬을 자극하고 동시에 억제함으로써 수행됩니다.

그러나 일부 뇌하수체 호르몬과 관련하여 분비 호르몬을 자극하여 조절하는 것이 더 중요하며 다른 하나는 시상 하부의 호르몬을 억제하는 효과입니다. 동시에, ACTH, TSH (thyrotropin), STH (성장 호르몬), FSH 및 LH는 호르몬의 첫 번째 그룹에 속합니다. 그들 각각은 시상 하부 방출 호르몬에 의해 조절됩니다.

트라이 펩타이드뿐만 아니라 구조가 decapeptides GH-RH, RH 및 ACTH-LH-RH 등이었다 이때 해독 구조 TTG-RG (즉, 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬)에서.

합성 TSH-WG를 사용하면 건강한 사람에게 정맥 주사를 시행하면 혈중 thyrotropin의 농도를 유의하게 증가시킬 수 있습니다. MSH와 prolactin은 주로 MIF와 UIF의 시상 하부 인자를 억제함으로써 조절됩니다. 따라서 뇌하수체 줄기의 절개의 경우 시상 하부의 효과가 제거되면 프로락틴과 MSH의 분비가 증가하는 반면 다른 뇌하수체 호르몬의 분비는 급격히 감소합니다.

시상 하부는 무엇이 있을까요?

neurosecretory 활동 이외에, 시상 하부 뉴런의 일부 클러스터도 신체의 특정 기본 기능을 조절 neurogenic 센터의 역할을한다. 특히 그것은 시상 하부에서 갈증의 중심입니다. 동시에, 신경 생리 학적 데이터는 시상 하부 supraoptic 핵의 osmoreceptors에 의해 감지되는 삼투압 (혈액의 두껍게)의 증가에 대한 응답으로 hypothalamic 신호로 갈증의 감정이 나타남을 보여줍니다.

osmoreceptors의 멤브레인의 전기적 특성을 변화시키는 이러한 영향의 결과로, 호르몬 바소프레신의 분비가 증가하고, 결과적으로 물은 신체에서 지연된다.

동시에, 삼투압을 회복시키는 것을 궁극적으로 목표로 삼는 갈증이 있습니다. 동시에 혈관 층의 다른 부분에 위치한 수용체는 신체의 순환 혈액량의 변화를 감지합니다. 정보는 시상 하부에 들어가고 동시에 레닌 - 안지오텐신 계에 들어갑니다. 이것은 시상 하부 안지오텐신에 대한 효과와 함께 신장을 통한 조절 효과가 있습니다.

갈증의 중심 이외에, 시상 하부에는 혈액 수용체의 온도 변화를 감지하는 체온 조절기가 있습니다. 동시에, 감각에 반응하고 온도의 증가에 반응하는 개별 뉴런이있다 (시상 하부의 온도 조절이 일어난다).

시상 하부의 온도 조절 센터에 영향을 미치는 세로토닌과 카테콜라민이 체온을 변화시킬 수 있음을 언급하는 것이 중요합니다.

인간의 식욕에 대한 시상 하부 조절은 시상 하부의 측부 및 ventromedial 구분과 주로 연관되어있다. 그들은 각각 "식욕의 중심"(기아)과 "포화 상태의 중심"으로 일합니다.

이전에는 몸에 에너지 온도, 지방 축적 및 삼투압 메커니즘이있어 이들 센터의 활동을 조절한다고 생각했으며 이제는 식욕 조절 및 포화 과정의 조절이 당질 조절 메커니즘을 조절한다고 믿어집니다.

동시에, 주요 역할은 우선, 시상 하부의 시상 하부의 하나 또는 다른 섹션에서 글루코스의 절대 수준뿐만 아니라, 이러한 수용체에서 포도당 이용의 강도에 의해 수행됩니다.

저혈당에서, 예를 들어 인체가 인슐린이 과잉 인 경우, 2 차 행동 반응이 활성화된다는 사실 때문에 식욕 자극이 또한 수행된다는 점을 강조해야합니다.

더 중요한 것은 식욕 센터의 상태뿐 아니라 신체에 에너지 기질을 제공하는 데있어 중요한 성장 호르몬 분비 조절이 포도당 이용 과정과 관련되어 있다는 것입니다. 시상 하부가 주변에서, 주로 간에서 포도당이 얼마나 집중적으로 이용되는지에 대한 정보를받을 수도 있습니다.

수면과 각성의 조절은 또한 시상 하부의 활동과 관련이 있습니다. 그러나 여기에 감정적 발현의 조절과 관련하여 시상 하부는 이러한 증상을 조절하는 망상 형성의 필수적인 부분으로 더 많이 드러납니다.

시상 하부는 심혈 관계 조절 과정에서 중요한 역할을합니다. hypothalamic 장애의 역할, 예를 들어, 고혈압의 추가 발달에서 혈관 형성 센터의 활동을 증가시키는 것은 의심의 여지가 없습니다. 신체의 식물 기능의 조절에 대해서도 같은 말을 할 수 있습니다.

그것은 중추 신경계의 다른 부서에서 수행되지만, 시상 하부는 지배적 인 효과가 있습니다. 시상 하부가 자극을받을 때 발생하는 교감 신경계 활성화의 증상은 심장 혈관계와 전체 유기체의 기능적 상태로 확장되는 것이 특징입니다.

시상 하부의 뇌하수체 부분과 시상 하부의 시상 하부 뉴런의 몸에 미치는 영향은 주로 시상 하부 자체에서 형성되는 신경 전달 물질에 의해 조절됩니다. 시상 하부 뉴런의 신경 종말은 호르몬 인 도파민, 노르 에피네프린 및 세로토닌의 분비에있어 특화되어 있습니다.

아드레날린 성 뉴런은 다양한 분비 호르몬의 분비를 증가시키고 결과적으로 ACTH, 생식선 자극 호르몬, 프로락틴 및 GH의 분비를 증가시키고 시상 하부의 억제 호르몬의 분비를 억제합니다.

그러므로, 자극의 아드레날린 전달을 차단할 수있는 리 세르 파인과 아미 나진은 성선 자극 호르몬 분비의 감소에 영향을 미친다. 대조적으로 ACTH와 성장 호르몬은 UIF의 분비를 억제하여 생식선 자극 호르몬의 분비를 증가시킵니다. Prietom 도파는 노르 에피네프린 및 도파민의 전구체로서, 뇌의 카테콜라민의 농도를 증가시키고, 따라서 호르몬 프로락틴 분비를 억제하지만, 이것은 성선 자극 호르몬, 성장 호르몬, TSH의 생산을 증가시킨다.

그러나 시냅스에서 아드레날린 성질에도 불구하고 노르 아드레날린 생성 및 도파민 생성 뉴런은 종종 별개의 기능을 가지고 있음을 보여 주었다. 따라서 노르 아드레날린 생성 뉴런은 바소프레신과 옥시토신의 분비를 조절합니다. 세로토닌 생성 뉴런은 또한 ACTH와 생식선 자극 호르몬의 분비를 조절하는 메커니즘과 관련이 있으며, 뇌에서는 세로토닌의 농도가 LH와 같은 성선 자극 호르몬 생산을 감소시킵니다.

이것은 세로토닌의 수송을 차단하는 이미 프라 민이 발정주기의 변화에 ​​영향을 미치고 세로토닌 수용체를 활성화시키는 에틸 에틸 트립 타민이 호르몬 ACTH의 분비를 감소 시킨다는 사실을 설명합니다. 멜라토닌과 일부 다른 메 톡시 인돌은 세로토닌 생성 뉴런의 수준에 작용하여 시상 하부에 영향을 미치지 만 MSH, 생식선 자극 호르몬의 분비를 감소 시키며 갑상선 기능의 저하와 "수면 중추"를 자극합니다.

시상 하부 호르몬

시상 하부 호르몬은 시상 하부에서 생산되는 가장 중요한 조절 호르몬입니다. 모든 시상 하부 호르몬 펩티드 구조를 갖는 세 서브 클래스로 분할된다 : 방출 호르몬은 뇌하수체 전엽 호르몬의 분비를 자극하고, 스타틴은 뇌하수체 전엽 호르몬의 분비를 억제하고, 호르몬 있지만, 저장 위치가 뇌하수체 전통적이라는 호르몬 후방 뇌하수체 후부 놓아 실제로 시상 하부에 의해 생성된다.

시상 하부의 호르몬은 인체 전체의 활동에 선도적 인 역할을합니다. 이 호르몬은 시상 하부라고 불리는 뇌 영역에서 생산됩니다. 예외없이이 물질들은 모두 펩타이드입니다. 동시에, 이들 호르몬은 모두 3 가지 유형입니다 : 호르몬, 스타틴 및 호르몬을 뇌하수체의 후엽에 방출합니다. 시상 하부 방출 호르몬의 하위 클래스에는 다음과 같은 호르몬이 포함됩니다.

lulitropin 방출 호르몬 (luliberin)

follitropin 분비 호르몬 (folliberin)

멜라노 트로 핀 방출 호르몬 (melanoliberin)

스타틴의 하위 클래스에는 다음이 포함됩니다.

뇌하수체의 후엽의 호르몬의 하위 클래스는 다음과 같습니다.

항 이뇨 호르몬, 또는 바소프레신

바소프레신과 옥시토신은 시상 하부에서 합성되어 뇌하수체에 들어간다. 분비 조절 기능.

뇌하수체 (북 뇌하수체 - 생장]. 동의어 낮은 뇌 부속물 뇌하수체) - 원형 형성의 형태 뇌 부속물 뼈 포켓이라고 셀라의 turcica [1] 뇌의 바닥면에있는 호르몬은 성장 교환에 영향을 낸다 물질 및 생식 기능 [2]. 그것은 내분비 계의 중심 기관입니다. 밀접한 관련이 있으며 시상 하부와 상호 작용합니다.

뇌하수체 전엽에서 somatotropic cells은 somatotropin을 생산하여 체세포와 단백질 생합성의 유사 분열 활성을 활성화시킨다. 유액 분비 세포는 유선과 황체의 기능과 발달을 자극하는 프로락틴을 생산한다. 성선 자극 호르몬 - 난포 자극 호르몬 (난소의 성장 촉진, 스테로이드 생성의 조절) 및 황체 형성 호르몬 (배란 자극, 황체 형성, 스테로이드 생성 조절). thyrotropic cells - thyrotropic hormone (thyrocytes에 의한 요오드 함유 호르몬의 분비 자극); 코르티코 로트 세포 - 부 신피질 자극 호르몬 (부 신피질에서 코르티코 스테로이드의 분비 촉진). 뇌하수체의 중간 엽에서, melanotropic 세포는 melanocyte-stimulating hormone (melanin metabolism의 조절)을 생산한다. lipotropocytes - lipotropin (지방 신진 대사의 조절). 뇌하수체 뇌하수체에서 뇌하수체는 누적 체내에서 바소프레신과 옥시토신을 활성화시킵니다. 어린 시절의 뇌하수체 전엽의 기능 저하가 드워프즘으로 관찰 될 때. 어린 시절의 뇌하수체 전엽의 기능 상실은 거만증을 유발합니다.

질병과 병리 [편집 | 위키 텍스트 편집]

Itsenko의 질병 - Cushing, Itsenko-Cushing 증후군과 혼동하지 말 것 - 부신 땀샘의 독립적 인 질병.

Itco-Cushing 질환은 부신 피질 호르몬의 증가 된 생성을 특징으로하는 신경 내분비 질환으로 과형성 또는 종양 뇌하수체 조직 (미세 각질 종의 90 %)의 세포에 의한 ACTH의 과도한 분비로 야기됩니다.

Acromegalia (그리스어의 Ἄκρος - 사지와 그리스어, Μέγας - large) - 뇌하수체 전엽의 기능 부전과 관련된 질병 (뇌하수체 감소); 발, 두개골, 특히 안면 부분의 증가 (팽창과 농화)를 동반합니다. 말단 비대증은 대개 몸의 성장이 완료된 후에 발생합니다. 점진적으로 발전하며 수년간 지속됩니다. 과도한 양의 소마 트로픽 호르몬이 생성 됨으로써 발생합니다. 이른시기에 뇌하수체 활동의 유사한 위반은 거만증을 유발합니다. 말단 비대증의 경우 두통, 피로, 정신 능력 약화, 시각 장애, 남성의 발기 부전 및 여성의 월경 중단이 주목됩니다. 치료 - 뇌하수체 수술, 방사선 요법, GH (bromocriptine, lanreotide)의 생성을 감소시키는 호르몬 약물의 사용.

요붕증 (요붕증, 요붕증 증후군 위도 요붕증.) - (100, 000 약 3 당) [1] 다뇨증 특징 시상 하부 또는 뇌하수체의 손상된 기능과 연관된 (하루 소변 6-15 리터 분리 드문 )과 polydipsia (갈증).

당뇨병 진통은 성인과 어린이 모두에서 남녀 모두에게 발생하는 만성 질환입니다. 대부분 젊은 나이에 18 세에서 25 세 사이의 사람들이 아플 때가 많습니다 [2]. 삶의 첫 해에 병이 들었을 경우가 있습니다.

Shihan 증후군 (출생 후의 경색 뇌하수체, 뇌하수체의 산후 괴사) - 동맥 저혈압이 발생하여 대량 출혈이있는 노동 행위의 합병증이있는 경우에 발생합니다. 임신 기간 중 뇌하수체의 크기는 증가하지만 혈액 공급량은 증가하지 않습니다. 산후 출혈의 결과로 개발 된 동맥 저혈압의 배경에 대해, 뇌하수체로의 혈액 공급은 급격히 감소합니다. 뇌하수체의 저산소증과 괴사가 발생합니다. 전체 adenohypophysis (hypopituitarism) 과정에 참여하지만, 그것은 종종 손상된 lactotrophic 세포입니다. prolactin이 부족하기 때문에 수유가 중단되어 모유 수유가 불가능 해집니다 [1]. Sheehan 증후군은 성인에서 hypopituitarism의 두 번째로 흔한 원인입니다.

왜소증 - 비정상적으로 작은 성인 신장 : 147cm 미만 [1]. 왜소증은 성장 호르몬 결핍 성 somatotropin 또는 그 구조 (구조)의 위반과 관련이 있습니다.

Hyperprolactinemia (고 프로락틴 혈증) - 혈중 호르몬 프로락틴 수치가 상승하는 상태.

병리학 [편집 | 위키 텍스트 편집]

주요 출처 : [1]

시상 하부의 질환 종양 (두개 인두종, germinoma, hamartoma, 신경 교종, 뇌의 세 번째 뇌실의 종양, metastases)

침윤성 질환 (조직 구 증후군 X, 유육종증, 결핵)

시상 하부의 방사선

뇌하수체 줄기의 손상 (뇌하수체 박리 절제 증후군)

뇌하수체 성 수두 질병

혼합 선종 (STH, prolactin-secreting)

뇌하수체 선종 (STH-, 또는 ACTH-, TSH- 또는 성선 자극 호르몬 분비, 임상 적으로 호르몬이 비활성 인 선종)

증후군 "빈"터키 안장

라켓의 주머니 낭종

거 인증 (고대 그리스 γίγας에서, PN γίγαντος -...«자이언트, 거 대 한, 거 ") - 뇌하수체 전엽 호르몬의 과도한 분비 오픈 골단의 성장 영역 (아동 및 청소년) 환자에서 발생하는 매우 큰 증가 성장 (GH). 생리 학적 한계를 초과하는 뼈, 연조직 및 기관에서 상대적으로 비례하는 골단 (길이)과 골막 (두께) 증가가 특징입니다. 병리학은 190cm 이상인 여성에서 200cm 이상의 남성에서 성장으로 간주되며, 골단 골 연골의 골화 (성장 지대 폐쇄) 후 거만증 (질환)이 말단 비대증으로 변합니다.

뇌하수체 전선의 호르몬.

adenohypophysis에는 다음과 같은 호르몬이 형성됩니다.

부 신피질 자극 호르몬 (ACTH) 또는 코르티코 트로 핀 (corticotropin);

(thyrotropic) (TSH) 또는 갑상선 자극 호르몬 (thyrotropin)

성선 자극 호르몬 : 난포 자극 (FSH), 또는 폴리 트로 핀, 및 황체 형성 (LH), 또는 플루로 트로 핀,

성장 호르몬 (성장 호르몬), 또는 성장 호르몬, 또는 성장 호르몬,

처음 4 개의 호르몬은 소위 말초 내분비샘의 기능을 조절합니다. 소마토스타틴 및 프로락틴 자체가 표적 조직에 작용합니다.

부 신피질 자극 호르몬 (ACTH)

Adrenocorticotropic 호르몬 (ACTH), 또는 corticotropin은 부신 피질에 자극 효과가 있습니다. 그것의 더 발음 작은에서 글루코 코르티코이드의 증가 형성에 이르게 빔 영역에 효과가 있음 - 사구체와 그물 영역에 있기 때문에 제품의 무기질 코르티코이드와 성 호르몬이 유의 한 영향을 미치지 않는다. 단백질 합성 (cAMP- 의존 활성화)을 증가시킴으로써 부신 피의 증식이 일어난다. ACTH는 콜레스테롤 합성과 콜레스테롤로부터 임신부 형성 속도를 향상시킵니다. Extraadrenal ACTH 효과는 지방 분해의 자극 구성 (지방 저장소로부터 지방 동원 및 지방의 산화를 촉진) 인슐린 분비 및 인슐린 분비 증가와 관련된 호르몬, 근육 세포에서 글리코겐 축적 저혈당증에, 증가로 인해 착색 melanophores 세포에 대한 영향에 색소 증가.

ACTH 제품은 corticoliberin의 리듬 방출과 관련된 일 주기성을 띤다. ACTH의 최대 농도는 오전 6시 - 8시 (최소 18 - 23 시간)에 기록됩니다. ACTH의 형성은 시상 하부 corticoliberin에 의해 조절됩니다. ACTH 분비는 스트레스 상황뿐만 아니라 스트레스 조건을 유발하는 요인 (추위, 통증, 육체 운동, 감정)의 영향으로 증가합니다. 저혈당은 ACTH 생산의 증가에 기여합니다. ACTH 생성의 억제는 글루코 코르티코이드 자체가 피드백 메커니즘에 의해 영향을 받아 발생합니다.

과량의 ACTH는 대뇌 피질 증, 즉 코르티코 스테로이드, 주로 글루코 코르티코이드의 생산 증가. 이 질환은 뇌하수체 선종에서 발생하며 Itsenko-Cushing 질환으로 알려져 있으며 주요 증상은 고혈압, 지방성 (얼굴과 몸통), 고혈당증 및 신체 면역 방어의 감소가있는 비만입니다.

호르몬 결핍은 글루코 코르티코이드 생성을 감소 시키며, 이는 신진 대사의 침해와 다양한 환경 적 영향에 대한 신체 저항의 감소로 나타납니다.

갑상선 자극 호르몬 (TSH)

갑상선 자극 호르몬 (thyroid-stimulating hormone, TSH) 또는 갑상선 자극 호르몬 (thyrotropin)은 갑상선의 기능을 활성화시켜 선 조직의 과형성을 일으켜 티록신과 트리 요오드 타이 로닌의 생성을 자극합니다. thyrotropin의 형성은 시상 하부에 thyreiberin에 의해 자극되고, somatostatin에 의해 저해된다. thyroliberin과 thyrotropin의 분비는 피드백 메커니즘에 의해 요오드 함유 갑상선 호르몬에 의해 조절됩니다. 갑상선 호르몬의 분비는 신체의 냉각과 함께 증가하여 갑상선 호르몬의 생성 증가와 열 증가로 이어집니다. 글루코 코르티코이드는 갑상선 자극 호르몬 생산을 억제합니다. thyreotropin의 분비는 상해, 통증, 마취의 경우에도 억제됩니다. 과도한 thyreotropin은 thyrotoxicosis의 임상상 인 thyroid gland의 hyperfunction에 의해 나타납니다.

난포 자극 호르몬 (FSH)과 황체 형성 호르몬 (LH)

Follicle-stimulating hormone (FSH), 또는 follitropin은 난포의 성장과 성숙을 유발하고 배란을 준비합니다. 남성에서, FSH의 영향하에 정자 형태를 형성한다. 황체 형성 호르몬 (LH) 또는 루푸로 핀 (lutropin)은 성숙한 난포의 외피의 파열을 촉진한다. 배란과 노란 몸 형성. LH는 여성 호르몬 - 에스트로겐의 형성을 촉진합니다. 남성의 경우이 호르몬은 남성 호르몬 인 안드로겐의 형성을 촉진합니다.

FSH와 약물의 분비는 gonadoliberin 시상 하부에 의해 조절됩니다. GnRH, FSH 및 LH의 형성은 에스트로겐 및 안드로겐의 수준에 의존하며 피드백 메커니즘에 의해 조절됩니다. 호르몬 adenohypophysis prolactin은 생식선 자극 호르몬의 생성을 억제합니다. 글루코 코르티코이드는 LH 분비에 억제 효과가있다.

성장 호르몬 (STH)

성장 호르몬 (성장 호르몬) 또는 성장 호르몬, 또는 성장 호르몬은 성장과 신체 발달의 조절에 관여합니다. somatotropin이 신체의 단백질 생성을 촉진하고 RNA 합성을 증가 시키며 세포에서 혈액으로 아미노산을 이동시키는 능력으로 인해 성장 과정을 자극합니다. 호르몬의 영향은 뼈와 연골 조직에서 가장 두드러집니다. somatotropin의 작용은 somatotropin의 영향으로 간에서 형성되는 "somatomedin"을 통해 일어난다. 성장 호르몬은 탄수화물 신진 대사에 영향을 주어 인슐린 유사 효과를 제공합니다. 호르몬은 지방에서의 지방 동원과 에너지 대사에서의 사용을 향상시킵니다.

Somatotropin 생산은 somatoliberin과 시상 하부 somatostatin에 의해 조절됩니다. 포도당과 지방산의 감소, 혈장의 아미노산 과잉은 또한 somatotropin의 분비를 증가시킵니다. 바소프레신과 엔돌핀은 somatotropin의 생산을 촉진합니다. 뇌하수체 전엽의 기능 항진이 어린 시절에 나타나면 길이 - 비만의 비례 성장이 증가합니다. 성인에서 hyperfunction이 발생하면, 신체 전체의 성장이 이미 완료된 후에도 여전히 성장할 수있는 신체 부위에서만 증가가 관찰됩니다. 이들은 손가락과 발가락, 손과 발, 코와 턱, 혀, 흉부와 복강의 기관입니다. 이 질환은 말단 비대증이라고합니다. 원인은 양성 뇌하수체 종양입니다. 어린 시절 뇌하수체의 전엽의 기능 저하는 성장 지연 - 왜성 ( "뇌하수체 나노")에서 나타납니다. 정신 발달이 손상되지 않습니다. 성장 호르몬에는 종 특이성이 있습니다.

프롤락틴은 유선의 성장을 촉진하고 우유의 형성을 촉진합니다. 호르몬은 우유에서 단백질 락트 알부민, 지방 및 탄수화물의 합성을 자극합니다. 프롤락틴은 또한 황체 형성 및 프로게스테론 생산을 자극합니다. 신체의 물과 소금의 신진 대사에 영향을 주어 체내의 물과 나트륨을 유지하고 알도스테론과 바소프레신의 효과를 높이고 탄수화물의 지방 형성을 증가시킵니다.

프롤락틴 형성은 시상 하부 prolactoliberin과 prolactostatin에 의해 조절됩니다. 또한 시상 하부에서 분비 된 다른 펩타이드가 thyreoliberin, vasoactive intestinal polypeptide (VIP), 안지오텐신 II, 아마 내인성 오피오이드 펩타이드 B-endorphin과 같은 prolactin 분비의 자극을 일으키는 것으로 밝혀졌습니다.

프롤락틴 분비는 출산 후 증가하고 모유 수유 중에 반사 자극됩니다. 에스트로겐은 프로락틴의 합성과 분비를 자극합니다. 시상 하부의 도파민은 아마도 GnRH를 분비하는 시상 하부의 세포를 억제하여 월경주기의 분열 - 락토 오닌 무월경을 유발하는 프로락틴 생성을 억제합니다. 뇌하수체 선종 (과 프로락신 성 무월향), 수막염, 뇌염, 뇌 손상, 과다한 에스트로겐 및 특정 피임약에서 프로틴틴이 과다하게 나타납니다. 그 증상은 비 영양 여성 (유즙 분비)과 무월경에 우유를 분비하는 것을 포함합니다. 도파민 수용체 (특히 종종 정신 운동 작용)를 차단하는 의약 물질은 또한 프로락틴 분비를 증가시켜 유즙 분비 및 무월경을 유발합니다.

뇌하수체의 후엽의 호르몬

이 호르몬은 시상 하부에서 형성됩니다. neurohypophysis에서 그들의 축적이 발생합니다. 시상 하부의 상사 근 및 방실 핵의 세포에서 옥시토신과 항 이뇨 호르몬이 합성된다. 뇌하수체의 후엽으로 운반되는 단백질 인 뉴로 피신 (neurophysin)의 시상 하부 뇌하수체 경로를 통해 축삭으로 운반되는 합성 호르몬이 수송됩니다. 이것은 호르몬이 침전되어 혈액으로 더 방출되는 곳입니다.

항 이뇨 호르몬 (ADH)

항 이뇨 호르몬 (ADH), 즉 바소프레신은 신체에서 2 가지 주요 기능을 수행합니다. 첫 번째 기능은 항 이뇨 작용으로 말초 네프론에서 물의 재 흡수를 자극하는 것으로 나타납니다. 이 작용은 호르몬이 V-2 유형의 바소프레신 ​​수용체와 상호 작용하여 수행되며, 이는 세뇨관 벽의 투과성을 증가시키고 물, 다시 흡수 및 소변 농도에 대한 세관 수집에 이르게합니다. 또한 세뇨관 세포에서 히아루론산 분해 효소가 활성화되어 히알루 론산의 해중합이 증가하여 수분 재 흡수가 증가하고 순환하는 물의 양이 증가합니다. 많은 양 (약리학 적)에서 ADH는 소동맥을 좁혀 혈압이 상승합니다. 따라서 바소프레신이라고도합니다. 혈액 내 생리 학적 농도가있는 정상적인 조건에서이 효과는 중요하지 않습니다. 그러나, 혈액 손실, 고통 충격과 함께, ADH의 릴리스 증가가 발생합니다. 이 경우의 혈관 수축은 적응력이있을 수 있습니다. ADH의 형성은 레닌 - 안지오텐신 계 및 교감 신경계의 활성화와 함께 혈액의 삼투압의 증가, 세포 외 및 세포 내 체적의 감소, 혈압의 감소에 따라 증가한다. ADH의 형성이 결핍되면 당뇨병이나 진성 당뇨병이 발생합니다. 이는 소량의 소변 (하루에 최대 25 리터)의 방출과 저밀도, 갈증 증가로 나타납니다. 당뇨병 진통의 원인은 시상 하부 (인플루엔자, 홍역, 말라리아), 외상성 뇌 손상, 시상 하부 종양이 영향을받는 급성 및 만성 감염 일 수 있습니다. ADH의 과도한 분비는 반대로 신체의 수분 보유로 이어진다.

Oxytocyte는 선택적으로 자궁의 평활근에 영향을 주어 출산 중에 수축을 일으 킵니다. 세포의 표면 막에는 특별한 옥시토신 수용체가 있습니다. 임신 중 옥시토신은 자궁의 수축 활동을 증가시키지 않지만, 출산 전에는 높은 농도의 에스트로겐의 영향으로 자궁의 옥시토신에 대한 민감성이 급격히 증가합니다.

옥시토신은 수유 과정에 관여합니다. 유선에서의 상피 세포의 수축을 촉진시켜 우유의 분비를 촉진시킵니다. 옥시토신 분비의 증가는 모유 수유 중에 유방의 젖꼭지의 기계 수용체뿐만 아니라 자궁 경부의 자궁의 수용체로부터의 충격에 의해 발생합니다. 에스트로겐은 옥시토신 분비를 향상시킵니다. 남성 신체에서의 옥시토신의 기능은 잘 알려져 있지 않습니다. 그는 ADH의 길항제라고 여겨집니다. 옥시토신 제품이 부족하면 노동력이 약합니다.

뇌하수체는 표적 조직에서 다양한 생리 학적 및 생화학 적 과정에 자극을주는 단백질 및 펩타이드 성질의 많은 생물학적 활성 호르몬을 합성합니다 (표 1). 합성 장소에 따라 뇌하수체 전엽, 후두엽 및 중간 엽의 호르몬이 구별됩니다. 전엽은 주로 다른 내분비선의 자극 효과 때문에 트로픽 호르몬 또는 트로 핀이라고 불리는 단백질 및 폴리펩티드 호르몬을 생성합니다. 특히, 갑상선 호르몬의 분비를 자극하는 호르몬을 갑상선 호르몬 (thyrotropin)이라고합니다.

신체 시상 하부의 기능

시상 하부는 중간 뇌에있는 작은 형태입니다. 그 뉴런은 신경 내분비 과정과 인체의 다양한 항상성 지표를 조절합니다. 특히 중요한 것은 신경계와 내분비 계를 묶는 시상 하부 뇌하수체 연결입니다. 시상 하부의 생체 기능과 그것이 생산할 수있는 생물학적 활성 물질에 대해 더 자세히 설명하는 것은 가치가있다.

시상 하부의 주요 기능

시상 하부는 신경 흥분제, 신경 내분비선, 신경 생식기, 신경 면역 및 만성 동맥 질환 센터입니다. 그것은 또한 변연 - 망상 복합체의 중앙 형성에 속하며, 항상성과 전체 유기체의 적응을 제공한다. 이것은 시상 하부가 다음 작업을 수행하게합니다 :

  • 체온을 일정하게 유지하십시오. 전두엽 영역에는 혈류 온도를 정기적으로 모니터링하는 뉴런이 포함됩니다. 인디케이터가 증가하면 맥동이 증가하여 열 전달 메커니즘이 트리거되고 반대의 경우도 마찬가지입니다.
  • 심혈 관계 조절. 시상 하부의 자극이 혈압, 심박수를 증가 시키거나 감소시키는 것을 가능하게하는 것이 가능했습니다. 발견 된 지역 만 지표의 증가뿐 아니라 센터의 감소로 이어졌습니다.
  • 물 균형 조절. 형성 갈증과 동기 부여 요소 (이 목표를 충족하도록 설계되었습니다 행동 메커니즘),뿐만 아니라 소변으로 배출 액체의 양을 규제 : 시상 하부는 다른 방법으로이 작업을 수행 할 수 있습니다. 갈증 중심이 좌우 부분에 위치하고 있으며, 그 신경 혈류의 전해질 농도, 삼투압의 값을 추적 할 수있다. 체액이 부족하면 세포가 맥박을 시작하여 갈증을 느끼고 만족감을 느끼게됩니다. 시상 하부의 뇌실 Supraoptic 및 핵은 항 이뇨 호르몬을 생산하여 신장을 통해 유체를 조절한다.
  • 자궁 수축 활동에 대한 영향. 방실 핵의 뉴런은 옥시토신을 생성 할 수 있으며 이는 노동 중에 자궁 수축을 유도합니다. 출산하기 전에 자궁 근층에는 옥시토신에 반응하는 수용체가 증가하여 호르몬에 대한 장기 감수성을 높이고 어린이의 출생에 기여합니다. 신생아가 젖꼭지를 가져 와서 옥시토신 생산을 자극하고 우유를 방출합니다. 옥시토신은 남성과 비 임신부에서도 생산되어 사랑과 동정심을 느끼게합니다.
  • 굶주림과 포만감. 시상 하부의 측방 영역에는 뉴런이 기아와 포만감의 출현을 담당하는 몇 개의 센터가있다. 시상 하부의이 영역을 패배 시키면 굶어 죽을 수도 있습니다. 외측 부분의 완전한 병변으로 식욕이 급격히 증가하고 포화 상태가 나타나지 않습니다.
  • 행동 행동의 형성. 시상 하부는 뇌 줄기 및 망상 형성과 광범위하게 연관되어있어 행동 활동 조절에 참여할 수 있습니다.

시상 하부 지역의 호르몬

시상 하부는 뇌간의 일부이며 동시에 중요한 내분비 기관입니다. 특정 핵에서 신경 충동은 내분비 과정으로 변형됩니다. 결과적으로 신체는 나노 몰 농도에서 신체에 중요한 생리 학적 변화를 일으킬 수있는 특정 생물학적 활성 물질을 생성 할 수 있습니다. 기능에 따르면, 시상 하부의 호르몬은 보통 3 개의 그룹으로 나뉘어집니다.

1. 방출 호르몬

뇌하수체 호르몬의 합성을 조절하여 생산을 증가시킵니다. 다음과 같은 7 개의 리베린이 생산됩니다.

  • 프롤 로테 리베린.
  • Somatoliberin.
  • Lyuliberin.
  • Folliberin.
  • 코티 콜리 베린.
  • 티 롤리 베린.
  • 멜라 놀 베린.

프로락틴, 성장 호르몬, 성선 자극 호르몬 (FSH 및 OOP), 부 신피질 자극 호르몬 (코르티코), 갑상선 자극 호르몬 : 각각의 생물학적 활성제는 대응 호르몬의 생산을 자극하는 특정 뇌하수체에 영향을 미친다.

2. 스타틴

이 물질들은 뇌하수체에 의해 해당 호르몬의 생성을 멈출 수 있습니다. 다음과 같은 호르몬이 생성됩니다.

  • 소마토스타틴.
  • 멜라노 스타틴.
  • 프로 레토 스타틴.

adenogipofiznoy 축 시상 시상 하부는 정기적으로 뇌하수체 포털 시스템을 통해 뇌하수체 전엽에 전송되는 특정 생리 활성 물질을 생산하고 있습니다. 그것은 그들이 뇌하수체 호르몬 분비를 조절한다는 것입니다.

3. 옥시토신 및 바소프레신

그것들은 시상 하부의 상사 근 및 방실 핵의 뉴런에 의해 생성 된 다음 뇌하수체의 후엽으로 전달된다.

인체의 정상적인 기능을 유지하는 시상 하부의 기능은 과대 평가 될 수 없습니다. 그것은 모든 식물 기능, 행동 및 동기 부여 메커니즘을 제어하는 ​​고유 한 센터입니다. 뇌의 다른 부분과의 기능적 연결이 가깝기 때문에 대부분의 중요한 기능을 조절할 수 있습니다.

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뇌의 중요한 부분은 시상 하부입니다 : 질병의 원인과 원인, 병리학 적 변화의 원인, 질병의 진단 및 치료

시상 하부는 뇌의 중요한 부분입니다. 가장 높은 식물 센터는 많은 신체 시스템에 대한 포괄적 인 통제와 규제를 제공합니다. 좋은 감정 상태, 흥분과 억제의 과정 사이의 균형, 신경 자극의시기 적절한 전달은 중요한 요소의 올바른 작동의 결과입니다.

중급 뇌의 구조에 대한 손상은 심장 혈관, 호흡기, 내분비 계통의 기능 및 사람의 전반적인 상태에 부정적으로 영향을 미칩니다. 시상 하부가 무엇인지, 그것이 무엇인지를 아는 것은 흥미롭고 유용합니다. 기사에는 구조, 기능, 중요한 구조의 질병, 병리학 적 변화의 징후, 현대 치료 방법에 대한 많은 정보가 있습니다.

이 시체는 무엇입니까?

간뇌의 분할은 내부 환경의 안정성에 영향을 미치고 신체 시스템의 전체 론적 기능과 개별 시스템의 상호 작용 및 최적 조합을 보장합니다. 중요한 구조는 세 가지 하위 클래스의 호르몬 복합체를 생성합니다.

신경 분열 및 신경 전도 세포는 뇌간의 중요한 요소의 기초입니다. 기능에 손상을 입힌 유기 병리는 신체의 많은 과정의 빈도를 위반합니다.

시상 하부는 뇌의 다른 구조와 연결되어 있으며 대뇌 피질과 피질과 연속적으로 작용하여 최적의 정신 감정 상태를 유지합니다. 디코 테이션은 "상상의 분노"증후군의 발병을 유발합니다.

감염, 종양 과정, 선천적 인 기형, 뇌의 중요한 부분의 손상은 신경 위축 조절에 부정적으로 작용하여 심장, 폐, 소화 기관 및 신체의 다른 요소로부터의 충동 전파를 방해합니다. 시상 하부의 여러 부위가 파괴되면 수면, 대사 과정이 붕괴되고 간질, 요붕증, 비만, 체온 저하, 정서 장애가 발생합니다.

시력 상실이 어디에 있는지 모두는 알지 못합니다. 뇌간의 요소는 시상 하부 아래의 시상 하부의 고랑에 위치합니다. 구조의 셀 구조가 투명하게 분할되어 있습니다. 작은 기관의 구조는 복잡하며, 신경 세포로 구성된 32 쌍의 시상 하부 핵으로 형성됩니다.

시상 하부는 3 개의 영역으로 이루어져 있으며 그 사이에는 명확한 경계가 없습니다. 동맥 원의 가지는 뇌의 중요한 부분에 혈액의 완전한 흐름을 제공합니다. 이 요소의 혈관의 특정 특징은 심지어 큰 크기의 단백질 분자 벽을 관통 할 가능성이 있습니다.

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책임은 무엇인가?

몸의 시상 하부 기능 :

  • 호흡기, 소화기, 심장, 혈관, 온도 조절 기능을 제어합니다.
  • 내분비 및 배설 시스템의 최적 상태를 지원합니다.
  • 생식선, 난소, 뇌하수체, 부신 땀샘, 췌장 및 갑상선의 작용에 영향을줍니다.
  • 사람의 정서적 행동에 책임이있다.
  • 각성과 수면의 조절 과정에 참여하고, 불면증이 발생하는 결핍과 함께 ​​멜라토닌 호르몬을 생산하며, 수면의 질이 악화된다.
  • 최적의 체온을 제공합니다. 시상 하부 뒤쪽의 병리학 적 변화,이 구역의 파괴, 온도의 감소, 약화가 발생하면 대사 과정이 더 천천히 진행됩니다. 종종 불임 온도가 갑자기 상승합니다.
  • 신경 자극의 전달에 영향을 미친다.
  • 신체의 올바른 기능이 불가능한 충분한 양이없이 호르몬 복합체를 생성합니다.

시상 하부 호르몬

뇌의 중요한 요소는 여러 가지 조절 자 그룹을 생성합니다.

  • 스타틴 : 프로 락토 스타틴, 멜라노 타틴, 소마토스타틴;
  • 뇌하수체의 후엽의 호르몬 : 바소프레신, 옥시토신;
  • 호르몬 방출 : folliiberin, corticoliberin, prolactoliberin, melanoliberin, somatoliberin, lyuliberin, tyroliberin.

문제의 원인

시상 하부의 구조적 요소의 패배 - 여러 요인의 영향 :

  • 외상성 뇌 손상;
  • 박테리아 성, 바이러스 성 감염 : 림프 구증, 매독, 기저 수막염, 백혈병, 유육종증;
  • 종양 과정;
  • 내분비선의 기능 장애;
  • 몸의 중독;
  • 각종 염증 과정;
  • 시상 하부 세포에 대한 산소의 영양 공급량 및 비율에 영향을 미치는 혈관 병리;
  • 생리 학적 과정의 흐름 위반;
  • 감염성 병원체 침투에 대한 혈관 벽의 침투성 위반

질병

부정적인 과정은 중요한 구조의 기능을 직접적으로 위반하는 배경에서 발생합니다. 대부분의 경우, 종양 과정은 본질적으로 양성이지만 부정적인 요인의 영향으로 세포 악성 종양이 종종 발생합니다.

시상 하부 종양의 주요 유형 :

  • 기형 종;
  • 수막종;
  • 두개 인두종;
  • 신경아 교종;
  • 선종 (뇌하수체에서 발아);
  • 송과선.

증상

시상 하부 기능이 손상되면 부작용이 복잡해진다.

  • 섭식 장애, 통제되지 않은 식욕, 갑작스런 체중 감소 또는 심한 비만;
  • 빈맥, 혈압 변동, 흉골 통증, 부정맥;
  • 리비도 감소, 생리 감소;
  • 위험한 종양의 배경에 초기 사춘기 - hamartomas;
  • 두통, 과격한 공격, 통제 할 수없는 울음 또는 웃음, 경련 증후군;
  • 뚜렷한 원인이없는 공격성, 분노의 적합성;
  • 하루 종일 발작의 발병률이 높은 시상 하부 간질;
  • 상복부 및 복부에서의 트림, 설사, 압통;
  • 근육 약화, 환자가 서서 걷기가 어렵다.
  • neuropsychic disorder : 환각, 정신병, 불안, 우울증, hypochondria, 기분 변화;
  • 증가 된 두개 내압으로 인한 심한 두통;
  • 수면 장애, 밤에 여러 번 깨우고, 약점, 약점, 아침에 두통. 그 이유 - 중요한 호르몬 인 멜라토닌이 부족합니다. 위반을 제거하기 위해, 당신은 잠에서 깨어 나고 잠을 자도록 모드를 조정하고 중요한 조절기의 양을 회복하기 위해 마약을 마셔야합니다. 좋은 치료 효과는 중독 증후군없이 최소한의 부작용을 가진 새로운 세대의 약물 인 멜라 센 (Melaxen)을 제공합니다.
  • 흐린 시력, 새로운 정보의 가난한 암기;
  • 온도가 급격히 상승하거나 성능이 저하됩니다. 온도가 올라가면 부정적인 변화의 이유를 이해하기가 어렵습니다. 시상 하부의 패배는 통제 할 수없는 굶주림, 갈증, 비만, 소변 배설 증가와 같은 내분비 시스템의 패배를 나타내는 징후로 의심 될 수 있습니다.

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진단

시상 하부의 패배의 증상은 매우 다양하므로 진단 절차를 몇 가지해야합니다. 매우 유익한 방법 : 초음파, 심전도, MRI. 부신 땀샘, 갑상선, 복강 내 장기, 난소, 뇌, 혈관 네트워크를 검사하십시오.

혈액 및 소변 검사를 통과하고 포도당, ESR, 요소, 백혈구, 호르몬 수준을 명확히하는 것이 중요합니다. 환자는 내분비 학자, 비뇨기과 의사, 부인과 의사, 안과 의사, 내분비학 자 및 신경과 전문의를 방문합니다. 종양이 발견되면 신경 외과 전문의와의 상담이 필요합니다.

치료

시상 하부 병변의 치료 계획은 다음과 같은 몇 가지 영역을 포함합니다.

  • 멜라토닌 생산 ​​안정화를위한 일일 섭생 조절, 과도한 흥분, 긴장된 긴장 또는 무관심의 원인 제거;
  • 비타민, 미네랄의 최적 량을 섭취하기위한식이 요법 변경, 신경계 및 혈관 상태의 정상화
  • 뇌의 병변 (항생제, 글루코 코르티코 스테로이드, 항 바이러스제, 강화 화합물, 비타민, NSAIDs)의 감염으로 염증 과정의 탐지에서 약물 치료를 수행한다.
  • 진정제, 진정제;
  • 악성 및 양성 종양 제거 수술 치료. 뇌의 종양 병리학의 경우, 방사선 조사가 이루어지며 화학 요법과 면역 조절제가 처방됩니다.
  • 섭식 장애 치료에 좋은 효과는식이 요법, 신경 활동을 조절하는 비타민 주사 (B1 및 B12), 통제되지 않은 식욕을 억제하는 약물을 제공합니다.

시상 하부가 무엇인지, 중요한 장기가 무엇인지에 대한 자세한 내용은 비디오를보고 나서 알아보십시오.

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