처음으로 락토 리아와 갑상샘 기능 저하증의 상관 관계는 W. Jackson (1956)에 의해 기록되었으며, 갑상선 절제술 후 영구적 인 락토 리아의 증례를 보였다. 저자는 갑상선을 제거하면 "젖산균"호르몬의 분비를 자극한다고 제안했다. J.Van Wyk 및 (1960) M.Grambach는 makromastiya, laktoreya, 조기 초경 및 월경 과다를 확인 된 비 대상성 차 갑상선 기능 저하증 (GHG)와 3 여자에 이상한 증상을 설명했다. 갑상선 제제를 사용한 대체 요법은 조기 발육 및 락트 리아제 중단의 징후를 회귀시켰다.

원발성 갑상선 기능 저하증과 락토 리아 무월경의 병합은 Van Wyck-Ross-He-Ness 증후군 (1960)의 이름으로 문헌에 알려져 있습니다.

M.Ahmed et al. (1989)는 저 기능성 과형성의 두 가지 유형, 즉 갑상선 호르몬의 고립 된 비대 및 갑상선 호르몬의 과형성과 lactotrophs의 결합이 있음을 보여 주었다. 이 자료는 PG에 뇌하수체 반응의 두 가지 메커니즘의 존재 가능성을 나타냅니다 - TSH 분비의 고립 된 증가와 TSH와 PRL의 농도 증가가 공동 증가했습니다.

원발성 갑상선 기능 저하증에서과 프로락틴 혈증의 병인에 대한 고전적 설명은 L. Jacobs et al. (1971). 그들은 PG에서 갑상선 호르몬의 수치가 감소한 것을 드러 냈는데, 이는 피드백을 바탕으로 TSH뿐만 아니라 PRL의 분비를 증가시키는 갑상선 - 베린의 과다 생산을 유도합니다.

경우는 유즙, 무월경 및자가 면역 질환의 기원을 제시 티로 글로불린에 대한 항체의 증가 역가와 갑상선 기능 저하증이있다 (에드워드 C. 외., 1971).

1 차 갑상선 기능 저하증에서과 프로락틴 혈증의 발생률에 관한 문헌은 일치하지 않습니다. P.Contreras 외. (1981),과 프로락틴 혈증이 자발성 환자의 88 %에서 발견되었고 수술 후 갑상선 기능 저하증으로 33 %에서 발견되었다. S. Franks et al. (1975)는 PG 환자의 약 57 %에서 혈액 내 PRL 농도가 영구적으로 또는 일시적으로 증가한다고보고 있습니다. 그러나, K. Katevuo et al. (1985) TV의 Ovsyannikova et al.에 따르면 PG가있는 환자에서과 프로락틴 혈증이 발생하는 경우가 25 % (1990)의 경우 10 %였다. C.G.Semple et al. (1983), L.H.Fish (1988), M. Daniel et al. (1990), hyperprolactinemia는 폐의 배경과 심지어 임상 적으로 갑상선 기능 저하증의 형태에 대해 발전 할 수있다.

원발성 갑상선 기능 저하증에서의 락토 리아 발병률에 관한 자료는 모순적입니다. A.Boyd 외. (1979) PG의 증상으로서 락토 리아는 5 %의 경우에서 비교적 드물다. H.Bonnet et al. (1979)는 lactorea가 빈번하지만 흔히 발견 할 수있는 PG의 징후라고 생각한다. VN Prilepskaya et al. (1990) 2 차 무월경 환자와 1 차 갑상선 기능 저하증 환자의 64.3 %에서 락토 리아가 나타났다.

갑상선 호르몬 결핍의 배경에서 혈중 PRL을 증가시키는 메커니즘 V.V. Potin et al. (1989), V.A. Lane et al. (1996)은 중요하지 않은과 프로락틴 혈증에 대한 말초 조직의 증가 된 민감도를 설명한다. 이러한 조건 하에서, 저자에 따르면 시상 하부에서 생체 아민의 신진 대사가 일어나 GnRH의 수준이 감소하게된다. 생리 독소의 주기적 방출을 위반하고, 이후 생리 (무월경까지)와 생식 기능을 침해하여 불임으로 이어진다.

PG는 갑상선 및 중증도가 어느 혈증 증상의 특징으로 임상 증후군 패턴 laktorei-무월경 갑상선 부전증, 기간 및 RLP의 레벨 증가의 정도에 따라 달라진다. 이 증후군은 급격히 의한 갑상선 호르몬 부족 (610 MIU / ㎖ 이상 PRL 레벨 증가 60을 nmol / l 이하 티록신, 12 nmol의 / l 이하 트리 요오 도티 로닌) 갑상선 호르몬의 함량이 감소 될 때 저하증 상태 (Zyablov-개미 CB 관찰된다., 야코블레프 EB, 1996).

Hyperprolactinemia hypothyroidism

Hyperprolactinemia - 젊은 질병

오늘날 점점 더 자주 젊은 사람들, 주로 25-40 세의 여성들에게서과 프로락틴 혈증과 같은 질병이 있습니다.

이 질환의 주된 증상은 뇌 프로트틴 인 뇌하수체 호르몬이 너무 많습니다.

이 질병의 원인은 7 가지입니다. 그들 중에는 뇌하수체의 종양 (선종)이 있습니다. 그것은 종종 프로틴틴 생산의 원인입니다. 그러한 종양은 크기가 크지 않습니다 - 약 2 ~ 3cm. 이것은 외국에서 성장한 것이 아니라 뇌하수체가 크기가 커진 것입니다. 의사들에 따르면, 뇌하수체 선종은 암이 아닌 양성 형성체입니다. 이 질병의 두 번째 원인은 갑상선 기능 저하증이나 갑상선 기능 부전입니다. Polycystic 난소 증후군과 같은 질병뿐만 아니라 특정 약물의 사용은 prolactin의 혈중 농도를 증가시킬 수 있습니다. 그중 - 에스트로겐, 방미 제 (cerucal), 항우울제 (amitriptyline)의 함량이 높은 피임약. 과 프로락틴 혈증은 간경화, 뇌 질환 (뇌염, 수막염, 종양)에 의해 발생할 수 있습니다. 또한 혈액 투석중인 환자의 65 %에서과 프로락틴 혈증이 관찰됩니다. 따라서 신장 질환을 앓고있는 사람들도이 질환에 걸리기 쉽습니다.

hyperprolactinemia를 인식하는 방법?

과 프로락틴 혈증이있는 여성에서는 유즙이 유즙 분비샘 (유즙 분비샘)에서 배설됩니다. 원칙적으로 이것은 임신 중에는 발생하지 않습니다. 또한 여성들은 생리 장애 나 월경과 불임의 부재로 고통받을 수 있습니다. 과 프로락틴 혈증 환자는 낮은 수준의 성적 욕망과 효능을 경험할 수 있습니다. 또한 우유를 할당받을 수도 있습니다. 때로는이 질병에 걸린 사람들은 여드름과 몸에 많은 양의 머리카락을 발생시킵니다. 과 프로락틴 혈증의 원인이 뇌하수체 종양 인 경우 환자는 두통과 시력 감소를 경험할 수 있습니다.

치료 방법?

위의 징후 중 일부를 발견하게되면 산부인과 전문의 나 내분비학 자와의 약속에 자유롭게 가입하십시오. 이 질환으로 고 프로락틴 혈증을 진단하고 치료할 수있는 의사입니다. 당신이이 특정 질병에 걸리지 않았는지 확인하려면 다른 검사와 병행해서 여러 가지 검사를 통과해야합니다 : 프로락틴의 존재에 대한 정맥혈, 호르몬 검사, 경우에 따라 호르몬 검사. 또한 뇌하수체의 크기를 알아 내기 위해 터키 안장 부위뿐만 아니라 두개골의 X 선 촬영을해야합니다. 뇌의 크기와 상태를 평가하려면 단층 촬영을하십시오. 그것은 두 가지 유형입니다 : X 선과 자기장의 도움으로 필요한 영역을 "빛나게하는"컴퓨터, 자기장을 사용하는 컴퓨터. 여성은 산부인과 의사와상의해야합니다. 의사가 뇌하수체 선종이있는 것을 발견하면 oculist를 방문하십시오.

갑상선 기능 항진증뿐만 아니라 신장 기능 부전으로 인한과 프로락틴 혈증을 치료하기 위해서는 호르몬 요법이 필요합니다. 그것은 galactorrhea를 제거하고 혈액에서 prolactin의 양을 정상화하는 데 도움이됩니다.

과 프로락틴 혈증의 원인이 어떤 약이라면, 단순히 복용을 중단하십시오. 그 후 4 주 또는 5 주 후에 생리주기가 여성에게 회복되고 프로락틴 생산이 정상으로 돌아옵니다.

가장 일반적인 치료법은 치료법이며, Parlodel, Lizurid 등과 같은 약물이 처방됩니다.이 약물은 프로락틴 생산을 정상으로 만들고 생리주기를 회복시켜 임신을 가능하게합니다.

치료법이 시력 저하의 경우뿐만 아니라 결과를 도출하지 못하면 외과의의 개입이 필요합니다 - 뇌하수체 종양의 제거.

hypophysectomy 또는 치료와 같은 치료가 충분하지 않은 경우, 방사선 요법도 사용됩니다.

원발성 갑상샘 기능 저하증의과 프로락틴 혈증

2010 년 9 월 30 일 관리자

처음으로 락토 리아와 갑상샘 기능 저하증의 상관 관계는 W. Jackson (1956)에 의해 기록되었으며, 갑상선 절제술 후 영구적 인 락토 리아의 증례를 보였다. 저자는 갑상선을 제거하면 "젖산균"호르몬의 분비를 자극한다고 제안했다. J.Van Wyk 및 (1960) M.Grambach는 makromastiya, laktoreya, 조기 초경 및 월경 과다를 확인 된 비 대상성 차 갑상선 기능 저하증 (GHG)와 3 여자에 이상한 증상을 설명했다. 갑상선 제제를 사용한 대체 요법은 조기 발육 및 락트 리아제 중단의 징후를 회귀시켰다.

원발성 갑상선 기능 저하증과 락토 리아 무월경의 병합은 Van Wyck-Ross-He-Ness 증후군 (1960)의 이름으로 문헌에 알려져 있습니다.

M.Ahmed et al. (1989)는 저 기능성 과형성의 두 가지 유형, 즉 갑상선 호르몬의 고립 된 비대 및 갑상선 호르몬의 과형성과 lactotrophs의 결합이 있음을 보여 주었다. 이 자료는 PG에 뇌하수체 반응의 두 가지 메커니즘의 존재 가능성을 나타냅니다 - TSH 분비의 고립 된 증가와 TSH와 PRL의 농도 증가가 공동 증가했습니다.

원발성 갑상선 기능 저하증에서과 프로락틴 혈증의 병인에 대한 고전적 설명은 L. Jacobs et al. (1971). 그들은 PG에서 갑상선 호르몬의 수치가 감소한 것을 드러 냈는데, 이는 피드백을 바탕으로 TSH뿐만 아니라 PRL의 분비를 증가시키는 갑상선 - 베린의 과다 생산을 유도합니다.

자가 면역 질환의 기원을 제시 티로 글로불린에 대한 항체의 증가 역가 (에드워드 C. 외. 1971)를 가진 경우의 유즙, 무월경 및 갑상선 기능 저하증이있다.

1 차 갑상선 기능 저하증에서과 프로락틴 혈증의 발생률에 관한 문헌은 일치하지 않습니다. P.Contreras 외. (1981),과 프로락틴 혈증이 자발성 환자의 88 %에서 발견되었고 수술 후 갑상선 기능 저하증으로 33 %에서 발견되었다. S. Franks et al. (1975)는 PG 환자의 약 57 %에서 혈액 내 PRL 농도가 영구적으로 또는 일시적으로 증가한다고보고 있습니다. 그러나, K. Katevuo et al. (1985) TV의 Ovsyannikova et al.에 따르면 PG가있는 환자에서과 프로락틴 혈증이 발생하는 경우가 25 % (1990)의 경우 10 %였다. C.G.Semple et al. (1983), L.H.Fish (1988), M. Daniel et al. (1990), hyperprolactinemia는 폐의 배경과 심지어 임상 적으로 갑상선 기능 저하증의 형태에 대해 발전 할 수있다.

원발성 갑상선 기능 저하증에서의 락토 리아 발병률에 관한 자료는 모순적입니다. A.Boyd 외. (1979) PG의 증상으로서 락토 리아는 5 %의 경우에서 비교적 드물다. H.Bonnet et al. (1979)는 lactorea가 빈번하지만 흔히 발견 할 수있는 PG의 징후라고 생각한다. VN Prilepskaya et al. (1990) 2 차 무월경 환자와 1 차 갑상선 기능 저하증 환자의 64.3 %에서 락토 리아가 나타났다.

갑상선 호르몬 결핍의 배경에서 혈중 PRL을 증가시키는 메커니즘 V.V. Potin et al. (1989), V.A. Lane et al. (1996)은 중요하지 않은과 프로락틴 혈증에 대한 말초 조직의 증가 된 민감도를 설명한다. 이러한 조건 하에서, 저자에 따르면 시상 하부에서 생체 아민의 신진 대사가 일어나 GnRH의 수준이 감소하게된다. 생리 독소의 주기적 방출을 위반하고, 이후 생리 (무월경까지)와 생식 기능을 침해하여 불임으로 이어진다.

PG는 갑상선 및 중증도가 어느 혈증 증상의 특징으로 임상 증후군 패턴 laktorei-무월경 갑상선 부전증, 기간 및 RLP의 레벨 증가의 정도에 따라 달라진다. 이 증후군은 급격히 의한 갑상선 호르몬 부족 (610 MIU / ㎖ 이상 PRL 레벨 증가 60을 nmol / l 이하 티록신, 12 nmol의 / l 이하 트리 요오 도티 로닌) 갑상선 호르몬의 함량이 감소 될 때 저하증 상태를 관찰 (Zyablov-개미 ST. 야코블레프 E.B 1996).

과 프로락틴 혈증의 원인

Hyperprolactinemia 증후군은 독립적 인 시상 하부 뇌하수체 질환과 다양한 내분비 장애, 신체 형성 및 신경 정신 장애에서 가장 흔한 증후군 중 하나입니다.

과 프로락틴 혈증의 원인은 생리적, 병리학 적 및 약리학 적으로 분류됩니다.

과 프로락틴 혈증의 생리적 원인

생리적 조건에서 프로락틴의 방출이 수면, 스트레스, 신체 활동, 빠는 행위, (여성) 성교, 수신 단백질 식품 중 발생 가능성이 가장 높은 도파민 억제의 부족보다는 프로락틴 방출 인자의 자극의 결과입니다 자극한다. 프롤락틴 분비는 운동이나 사이클링과 같은 신체 활동에 의해 자극되지만 무산소 역치에 도달 한 경우에만 자극을받습니다. prolactin은 종종 스트레스 호르몬이라고도 불리지 만,이 호르몬의 방출에 대한 정신적, 정신적 스트레스의 영향은 명확하게 증명되지 않았습니다. 스트레스 요인에 저혈압이나 실신 같은 전신 신호가 동반되면 프로락틴 농도가 증가합니다. 후자의 반응은 아마도 venipuncture 동안 관찰되는 prolactin의 증가에 대한 원인 일 것이다. 저혈당은 여성과 남성 모두에서 프로 펙틴 분비의 강력한 자극 중 하나입니다. 프롤락틴은 글루코스 항상성에 아무런 역할을하지 않으며 중추 신경계의 기능 장애로 인해 저혈당으로 인한 프로락틴의 증가가 가장 많이 일어납니다.

과 프로락틴 혈증의 약리학 적 원인

다양한 약리학 적 요인이 프로락틴 분비에 영향을 줄 수 있습니다. 제제는 합성, 대사, 흡수 또는 감소 된 효율로 인해 선도 YES 프로락틴 과분비에, DA 수용체의 결합을 위반. YES가 생리 프로락틴 억제 인자이기 때문에, 도파민 수용체의 차단 (예컨대, 페 노티 아진, butyrophenones, pimozide, DPKO-ridon) 또는 중앙 카테콜아민 보유 파괴 (예를 들면, 레 세르 핀) 또는 정지 영향에 의해 중추 도파민 신경 전달을 감소 모든 약물 YES 합성 (예 : methyldopa, decarboxylase inhibitor)가과 프로락틴 혈증을 유발합니다. 프로락틴 YES의 분비에 길항제의 효과가 laktotrofov 사람을 통해 뇌하수체 도파민 수용체에 아마 동안 매장량 고갈 의미 YES YES 합성 억제제는 아마 이렇게 프로락틴을 증가하는 데 도움 포털 시스템의 중간 예하의 YES 선택을 줄일 수 있습니다.

아편 알칼로이드 (및 내인성 오피오이드)는 인간에서 프로락틴 분비의 강력한 자극제입니다. 아편 제의 hyperprolactinemic 효과는 DA 대사의 감소와 median eminence의 감소 된 분비에 의해 야기되어 뇌하수체 줄기에서 DA 수준이 감소하게됩니다. LH의 감소 된 수준과 함께과 프로락틴 혈증이 hypogonadotropic 성선 기능 저하증의 병 인성 원인이며, 종종 만성적 인 아편 제 남용과 함께있을 수 있습니다.

비경은 혈액 - 뇌 장벽을 통과하기 위해 이러한 에이전트의 능력의 부족을 반영 할 수 관리 많은 양에 주어진 경우에만 시메티딘과 같은 H2 길항제, 프로락틴 분비를 자극한다. 이러한 약물의 영향 메커니즘은 시상 하부에서 도파민 성 색소의 감소에 의해 매개 될 수 있습니다.

에스트로겐은 프로락틴의 합성과 분비를 증가시키고 약물 복용량에 따라 향상됩니다. 약리학 적 투여 량에서 에스트로겐을 투여하면 여성과 남성 모두에서 프로락틴 분비가 급격히 증가하여 혈청 LH 및 FSH 수준이 상응하게 억제됩니다. 에스트로겐 도입의 배경에서 프로락틴 수치가 상승했는데, 아마도 프로락틴의 분비 맥박이 날로 증가했기 때문입니다. prolactin 분비의 본질에 대한 에스 트로겐의 긍정적 인 효과는 lactotrophs, 즉 DNA 합성에 직접적인 자극 효과 때문입니다. 에스트로겐은 또한 항 도파민 효과를 가지며 프로 틴틴의 분비를 억제하는 예 (YES)의 능력을 현저히 감소시킵니다.

과 프로락틴 혈증의 병리학 적 원인

시상 하부의 질병. 시상 및 깔때기 (척추 경)의 병리학 적 과정이 경우 뇌하수체 줄기 압축 부상 (절개)을 일으키는 파괴 endosuprasellyarnoy 뇌하수체 종양과 연관된 혈증 뇌하수체, 동반 될 수 있으며, 시상 결절 도파민 뉴런 및 / 또는 DA 전달 포털 시스템의 봉쇄. 이에 따라, 시상 하부 종양, 두개 인두종에서 안장 영역 germinomas, 신경 교종, 염증 과정 (gistiotsi-iNOS와, 결핵, 유육종증) 전이는 동정맥 기형는 "절편"뇌하수체 줄기의 신드롬 초래한다. 시상 하부 영역에 대한 외부 노출은 도파민의 합성 및 / 또는 방출을 감소시켜 프로락틴의 증가에 기여할 수있다.

프롤락시 종. Mikroprolaktinomy (SI0 직경 mm) 및 macroprolactinoma는 (> 직경 10 mm)이 자주 발생 뇌하수체 샘종 및 혈증의 가장 흔한 원인이다. 일반적 수준 프로락틴 때 매우 높은 prolactinoma (> 중에는 200ng / ㎖, 4000를 mU / l) 40 ng 내지 25,000 / ㎖ (800-500000 UU / ㎖) 범위 수준. 혈장 프로락틴의 높은 농도가 뇌하수체 선종의 존재를 제안 할 수 있지만,이 규칙에 예외는 100 ng를 / ㎖ (2000 UU / ㎖) 또한 수술 적 치료 후 확인, 뇌하수체 종양은 프로락틴 분비 환자에서 검출 할 수 아래 드문 프로락틴 수준은 아니다 면역 조직 화학적 분석과 전자 현미경 검사를 사용 하였다.

뇌하수체의 질병. YES 토닉 통해 시상 하부가 프로락틴 "절개"또는 즉, 뇌하수체 종양 또는 줄기의 상처의 뇌하수체 분비에 대한 억제 효과를 발휘하기 때문에 시상 하부와 뇌하수체 전엽 및 포털 시스템에서 YES를 접수 한 중단의 결과로 사이의 통신 휴식은 터어키 안 상부 확산과 다양한 종양 및 뇌하수체 형성의 중간-hypersimple의 laktinemiya 설명 프로락틴의 분비를 증가시킨다. 이러한 종양과 prolactin을 구분하기 위해 일부 저자들은 다소 불행한 용어 인 가성 수태 종양 (pseudoprolactinoma)을 사용했습니다.

말단 비대증과 성장 호르몬을 분비하는 뇌하수체 종양 환자의 40 %에서, 쿠싱 병 Itsenko- 환자의 25 % 넬슨의 증후군 환자의 50 %는 혈중 프로락틴 수치가 증가한다. 프로락틴 가능한 설명 과분비 후자 및 / 또는 압축에 의한 프로락틴의 존재에서 안장 전파 과분비 각각 somatotrophs 및 kortikotrofnyh 세포의 성장 호르몬 (mammosomatotrofnaya 선종) 또는 adrenokortikot-ropnogo 호르몬 (ACTH) (kortikoprolaktotrofnaya 선종)의 과분비를 갖는 경우를 제외하고 복합 뇌하수체 샘종 될 수 뇌하수체 다리, 이는 lactotrophs에 YES의 전달을 방해합니다. 유사한 메커니즘이 TTT와 성선 자극 호르몬을 분비하는 뇌하수체 종양에서 발생하는과 프로락틴 혈증에 대해 제안 될 수 있습니다. 프로락틴 혈증으로 인한 뇌하수체 줄기의 절개를 충족하고 터키 안장 다른 병리학 과정 - 두개 인두종, 낭종 intrasellyarnoy "빈"터키어 안장 전이, Rathke의 주머니, intrasellyarnoy 수막종.

1 차 갑상선 기능 저하증. 일차 성 갑상선 기능 저하증 환자에서 프로락틴 수치의 상승은 거의 40 %에서 나타납니다. 이러한 질환은 보통 적절한 갑상선 호르몬 대체 요법으로 정상화됩니다. 현재, 혈액 내 갑상선 호르몬의 수준이 감소하면 prolactotrophs의 thyroliberin에 대한 감도가 증가하고, 따라서과 프로락틴 혈증이 증가한다고 믿어집니다. 원발성 갑상선 기능 저하증에서과 프로락틴 혈증의 가능한 기전은 시상 하부 DA의 방출과 감수성 감소, 그리고 아마도 lactotrophs에서 DA에 대한 수용체의 수이다.

palikistozny 난소의 증후군과 골반 기관의 만성 질환. hyperprolactinemia는 다낭성 난소 증후군 환자의 30-60 %에서 관찰되며, 대부분 에스트로겐의 과다 생산으로 인해 발생할 수 있습니다. 종종 골반의 중간 프로락틴 혈증 외부 생식기 자궁 내막증, 난소 낭종, 자궁 근종, 만성 난소염 및 유착에서 발생한다.

만성 전립선 염. 만성 전립선 염에서는 환자가 성적 욕구 감소를 비롯한 성기능 저하를 호소하며 호르몬 연구 중에 혈액 내 프로락틴 농도가 증가합니다. 만성 전립선 염에서 남성 호르몬과 프로락틴 혈증의 기원에 대한 논의가 계속되고있다. 전립선의 염증 과정이 길어지면서 선의 실질 및 위 상피 조직의 위축이 발생하고 테스토스테론 분비가 감소하는 것으로 알려져 있습니다. 전립선 염 환자의 경우 테스토스테론이 탈수소 테스토스테론으로 전환되는 것을 억제하는 것이 특징입니다. 테스토스테론과 dehydrotestosterone의 분비가 감소하면 estradiol의 농도가 상대적으로 증가합니다. 뇌하수체를 에스트로겐에 민감하게하는 것은 hyperprolactinemia를 유발합니다. 상대적 hyperestrogenemia는 정자 형성에 부정적인 영향을 미치며, hyperaestrogenemia와 hyperprolactinemia는 환자의 교배주기의 모든 구성 요소를 파괴시킵니다.

만성 신부전 (CRF). CRF의 경우과 프로락틴 혈증은 환자의 약 30 %에서 발생하며, 혈액 투석을받는 말기 CRF 환자의 약 80 %에서 발생합니다. 만성 신부전증에서의과 프로락틴 혈증의 정확한 기전은 완전히 이해되지 않고있다. 이것은 prolactin 분해의 면역 반응 생성물의 지연과 관련이 없지만 prolactin의 대사 적 제거 수준의 30 % 감소 때문일 수 있습니다. 이러한 환자에서 프로락틴 분비로 인해 laktotrofah의 postreceptor 또는 개발 장애에 수용체에 결합하기위한 YES, 혈액 nedializirovannyh 요인의 존재가 YES와 경쟁 프로락틴의 분비를 억제 할 수있는 능력의 감소에 아마 약 3 배 증가했다.

간경화. 중등도과 프로락틴 혈증은 간경변 환자에서 발생할 수 있습니다. 이 생화학 적 손상의 원인은 에스트로겐 생성의 증가, 낮은 T 증후의 존재, 병 자체 및 / 또는 과도한 알코올 소비에 이차적 인 모노 아민의 중심 신진 대사 변화입니다.

prolactin의 자궁외 분비. 이소성과 프로락틴 혈증은 극히 드문 경우입니다. 일부 종양, 예를 들면, 기관지 암 및 고 항염종은 프로락틴을 분비 할 수 있습니다. 문헌에는 몇 가지 경우에 대한 설명 만 있습니다.

특발성 고 프로락틴 혈증. 적당한 혈증 환자 (25-80 ng를 / ㎖; 500-1600이 UU / ㎖), 그러나 X 선 (컴퓨터 단층 촬영 - CT, 자기 공명 영상 - MRI) microadenomas 증상 및 / 또는 시상 하부 - 뇌하수체 축의 병리학 종종 갖는 것으로 간주 "특발성"또는 "기능적"고 프로락틴 혈증. 프로락틴 혈증의 모든 생리 학적 및 병리학 적 원인은 제외되었다 적절한 생화학 연구 무승부를 기록했다 그러나, 특발성 고 프로락틴 혈증은 상대적으로 드문, 단순히 시상 하부 - 뇌하수체 부상을 가리킬 수 있습니다, 진단있는 현재 사용중인 방사선 기술의 해상도 한계 이하입니다.

특발성과 프로락틴 혈증의 가능한 원인 중 하나는자가 면역 질환 (prolactin 및 lactotrophs에 대한 항체의 합성) 일 수 있습니다. 소위 makroprolaktin - 프로락틴 집단에 대한 항체의 존재는 100 kDa의 분자량 복합체의 형성을 유도 저분자 모노머 프로락틴 면역 글로불린 G, 리드. Monomeric prolactin은 가장 높은 생물학적 활성을 가지고 있지만, 고분자 복합체와 저 분자량 prolactin의 면역 반응성은 서로 비슷합니다. 따라서, 호르몬의 단량체 형태 위에 보급 makroprolaktina 경우는 생물학적 활성의 증가가 수반되지 않는 총 면역 혈청 프로락틴 수준에서 증가 될 수있다. Macroprolactinemia는 prolactin 수치가 상승하고 터키 안장이 손상되지 않은 여성에게 흔합니다.

"prolactin 과분비의 원인, hyperprolactinemia를 일으키는 원인이되는"- hyperprolactinemia 단면도

과 프로락틴 혈증과 무증상 갑상선 기능 저하증의 병용

prolactin (PRL)은 총체적으로 다른 모든 뇌하수체 호르몬보다 넓으며 [1,3], 생물학적 작용의 스펙트럼 [5,6,9-12]이 알려져 있습니다. 과체중과 비만은 오늘날 현대 의학의 주요 문제 중 하나입니다. 경미한 과체중조차도 이환율과 사망률을 증가시키고 다산에 영향을줍니다. 비만과 관련된 장애는 환자와 건강 관리 시스템 모두에게 심각한 문제입니다. 세계 보건기구 (WHO)는 비만을 21 세기의 전염병으로 인식했습니다.

최신 WHO 추산에 따르면, 지구상의 10 억 명이 넘는 사람들이 과체중 상태입니다 [13,14,15]. PRL은 수분 - 염분 대사 조절에 관여하며, 면역 반응은 행동 반응에 큰 영향을 미친다 [14,16-18]. 과 프로락틴 혈증의 임상 적 발현은 갑상선 기능 저하증의 증상과 유사하며 한 병적 과정은 다른 병원의 임상 증상을 악화시킬 수 있습니다 [19-22].

각주. 과 프로락틴 혈증의 임상 적 증상은 갑상선 기능 저하증의 증상과 유사하며 병리학 적 과정을 통해 다른 환자의 클리닉을 악화시킬 수 있습니다.

갑상선 기능 저하증과과 프로락틴 혈증의 병합으로 혈액의 동맥 경화 잠재력이 증가합니다 (저밀도 지단백 (LDL), 중성 지방 (TG) 증가, 고밀도 지단백 (HDL) 감소, 총 콜레스테롤 (CH)의 약간 증가, 비만, 신진 대사 이 연구의 목적은과 프로락틴 혈증과 무증상 갑상선 기능 저하증의 병용 빈도를 확인하고 효과적인 치료법을 제안하는 데있다.

재료 및 방법. 총 40 세 이상의 여성 254 명을 대상으로 3 개 그룹으로 나누어 조사했다. 제 1 군은 저 프로락틴 혈증을 가진 여성 51 명 (31.6 %), 평균 나이 (DM)는 48.94 ± 0.56 세, 체질량 지수 (BMI)는 31.35 ± 0.68이었다. AIT는 14 명 (27.45 %)의 여성에서 나타났습니다. 2 군에서 정상 프로락틴 혈증이있는 여성 163 명 (14.5 %), SV 46.92-0.29 세, BMI 28.14 ± 0.32. AIT는 29 명 (17.7 %)의 여성에서 나타났습니다. 제 3 군은과 프로락틴 혈증을 가진 40 명 (22.4 %)의 SV, 45.9 ± 0.6 세, BMI-34.05 ± 0.45로 구성되었다. AIT는 17 명 (42.5 %)의 여성에서 나타났습니다. 조사 계획에는 임상 및 생화학 적 매개 변수 평가가 포함되었습니다. F.Hoffmann-La Roche 시약 (독일)을 사용하여 Elecsys 2010 기기 (일본)를 사용하는 전기 화학 발광 면역 측정법으로 PRL, TSH (thyrotropic hormone), thyroperoxidase 항체 (Ab에서 TPO)의 결정을 수행했습니다. 뇌하수체의 전산화 단층 촬영 / 자기 공명 영상 (CT / MRI)이 수행되었습니다. 갑상선의 구조와 크기를 평가하기 위해 우리는 B-mode에서의 스캐닝, 색 양면 스캐닝과 같은 초음파 연구 방법을 복합적으로 사용했습니다. 연구는 Siemens (독일)의 초음파 장치를 사용하여 수행되었습니다.

연구 결과 및 토론. 초음파 검사는 갑상선 조직의 구조 (부피, 결절의 존재)를 평가했다. 확인 된 모든 변화는 norm (갑상선 부피 10-18 cm3, 결절 없음), hypoplasia (부피 감소 3.0 cm3), hyperplasia (부피 증가 20.0 cm3 이상), nodules 유무 크기가 직경 2 ~ 20 mm), 조직 체적의 변화와 결절의 존재를 합친 것.

hypoprolactinemia에서는 다음과 같은 지표가 확인되었다 : 생식 연령의 여성 75 명 (87.2 %), 40 세 이상의 여성 37 명 (72.5 %), 남성 20 명 (83.33 %); 갑상선 기능 저하증 - 40 세 이상의 여성 7 명 (13.73 %), 남성 4 명 (16.67 %)에서 생식 연령의 여성 1 명 (1.16 %); 결절의 출현 - 생식 연령의 여성 9 명 (10.4 %), 40 세 이상의 여성 4 명 (7.83 %); 40 세 이상의 여성 3 명 (5.88 %)에서 생식 연령의 여성 1 명 (1.16 %)에서 샘 조직의 변화가 복합적으로 나타났다.

정상 프로 룩틴 혈증의 경우, 66 세 (75.37 %)의 여성, 40 세 이상의 여성 121 명 (74.23 %), 남성 55 명 (77.46 %), 결절의 출현 - 재생산 연령의 여성 116 명 (13.11 %), 40 세 이상의 여성 19 명 (11.66 %), 남성 7 명 (9.86 %); 40 세 이상 여성 23 명 (14.11 %), 남성 9 명 (12.68 %)에서 생식 연령의 여성 102 명 (11.53 %)의 전립선 조직 변화를 종합 한 결과. 과 프로락틴 혈증이 검출되었을 때 : 생식 연령의 여성 95 명 (74.8 %), 40 세 이상의 여성 23 명 (57.5 %), 10 명 (100 %)의 남성; 갑상선 과형성 - 28 세 (22.05 %)의 생식 연령의 여성에서 40 세 이상의 여성 17 명 (42.5 %); 결절의 출현 - 출산 연령의 여성 4 명 (10.4 %).

따라서과 프로트 액틴 혈증을 동반 한 갑상선의 증식이 약 40 %의 환자에서 관찰되었고 hypoprolactinemia에서 갑상선의 저형성이 15 % 이하에서 발생했다.

호르몬 장애

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갑상샘 기능 항진증과 갑상선 기능 항진증

신드롬 이름 :

Hyperprolactinemic Hypogonadism Syndrome (밴 빅 - 헤 네스 로스 증후군)

  • - 청소년 양식,
  • - 산후 폼
  • - 남성의 갑상선 기능 항진증에서의과 프로락틴 혈증.

갑상선 기능 항진증에서의과 프로락틴 혈증의 특징 인 불만 사항 : 생리주기의 침해, 유방 외과에서 유방 밖의 유방 분만 및 출산 후 2 년 이상.

객관적인 검사 데이터 :

  • - 생리주기의 위반 - oligomenorrhea, 무월경, 무거운 월경, 체중 증가, 때로는 불임; 여성 에선 유즙 분비가있다.
  • - 소녀의 지연 성 발달, 형성 장애, 때로는 두통, 비만;
  • - 소년에게는 여성형 유방 및 유즙 분비가 있습니다.
  • - 남성의 경우 성적 욕구와 효능이 감소하고 때로는 불임이 나타납니다.

이러한 추가 검사 방법 :

고 프로락틴 혈증; 골밀도 감소; 다낭 난소.

증상의 병인 :

호르몬 시상 하부 (thyroid hormones가 결핍되면서 증가됨)의 과다 생성은 갑상선 자극 호르몬 인 TSH와 프로락틴의 혈액으로의 방출을 증가시킵니다.

왜과 프로락틴 혈증, 그 징후 및 효과, 치료

Hyperprolactinemia - 혈청 내 호르몬 프롤락틴의 증가 된 농도를 의미하는 용어. Hyperprolactinemia 증후군은 지속적인과 프로락틴 혈증의 배경에 대해 발생하는 복합 증상이며, 가장 특징적인 징후는 생식 기관의 기능 장애입니다.

몸에서 prolactin의 역할

프롤락틴은 다기능 호르몬입니다. 혈청 내 호르몬의 정상적인 함량은 5 ~ 25 ng / ml입니다. 그것의 고유성은 주로 다른 뇌하수체 호르몬의 합성과 분비는 달리 자발적으로 방출 호르몬과의 영향 및 다수 발생하지 않았고, 필요한 수준이 시상 하부의 압도적 인 영향에 의해 수행되는 유지한다는 사실에있다.

분자량과 활성 정도가 다른 다양한 이성체 형태 (모노, 디, 삼량 체)로 체내에 존재하는 프롤락틴은 호르몬과 신경 펩타이드의 기능을 수행 할 수 있기 때문에 생식 과정의 생물학적 조절 자 중 하나입니다. 그러나이 기능을 모두 사용할 수는 없습니다. 또한 대부분의 대사 과정의 조절, 면역 체계의 기능, 심리적 행동, 혈관 신생 등을 자극합니다.

호르몬의 생성은 주로 뇌하수체 전엽 (adenohypophysis)의 세포에 의해 수행됩니다. 또한, 송과선과 뇌의 신경 세포, 흉선, 태반 세포, 태반, 근육 측정 세포, 성선 및 유선의 박리 조직 및 일부 다른 조직에 의해 부분적으로 생성됩니다. 호르몬은 맥박이있는 리듬으로 분비되며, 그 농도는 낮에는 변화하지만 낮과 밤의 교대, 즉 24 시간 리듬에 의존하지는 않습니다.

뇌하수체의 배아기에는 5 주에서 7 주까지 발견됩니다. 20 주부터 시작하여 점차적으로 증가하고, 아이가 태어난 후에 4-4 주까지는 정상적인 수준으로 점진적으로 집중력이 감소합니다. 임신과 모유 수유 중 여성의 혈청 내 프로락틴 함량은 320 ng / ml로 증가합니다.

다른 호르몬, 신경 전달 물질, 중추 및 말초 신경계 (신경 펩타이드)의 생물학적 활성 단백질 분자는 호르몬의 생성 및 분비의 복잡한 신경 내분비 조절에 관여합니다.

테스토스테론 과량의 콘텐츠 및 많은 다른 - 이는 태반 및 갑상선 자극 호르몬 방출 호르몬, 옥시토신, 성장 호르몬, 안지오텐신 II, 세로토닌, 다소 적은 범위로 포함 바람직 프로락틴 에스트로겐의 생성을 자극한다. 주요 억제 효과는 도파민 (시상 하부에서 생산 됨)입니다.

호르몬의 주요 생물학적 효과는 생식 기관에 영향을줍니다.

여성의 경우

여성의 몸에서 그는 :

  • 유방 성장 조절에 참여한다.
  • 난포의 여성 생식 세포 (난 모세포)와 난포의 완전한 성숙뿐만 아니라 황체의 정상 기능과 여포 성숙과 배란의 동조에 기여한다.
  • 에스트로겐 수용체와 황체 형성 호르몬 수용체 사이의 평형을 유지하는 데 도움이되며, 분비 구조의 발달을 자극하여 유선의 수유를 준비하는 데 참여합니다.
  • 양막을 통한 이온 및 물 분자의 이동을 조절하여 양수의 조성 및 양을 조절한다.
  • 출산 후 유방 땀 샘에 의한 유즙 생산을 촉진시켜 유방 단백질 및 지방의 합성을 촉진합니다.

여성의과 프로락틴 혈증은 에스트로겐에 대한 시상 하부의 감수성을 감소시킨다. 이 펄스의 결과 성선 자극 호르몬 - 방출 호르몬의 분비 및 뇌하수체 전엽의 그러므로, 황체 형성 호르몬 (LH)를 억제함에 따라, 난소 아로마가함으로써 에스트로겐의 생성을 감소 난포 자극 호르몬에 따라 억제 난소 LH 수용체를 차단.

후자는 생식선 자극 호르몬의 분비 과정에서 에스트로겐의 자극 효과 (양성 반응의 유형에 의한)를 감소시킨다.

또한 과립 난소 세포에서 프로게스테론 합성, 부신 분비 조절 및 안드로겐 대사를 억제하여 다모증과 여드름의 형태로 고 안드로겐 성 증후를 유발할 수 있습니다.

남성의 경우

남성의 몸에서는 prolactin이 정상입니다.

  • 정자 형성 과정을 조절, 복원 및 유지하기 위해 뇌하수체의 황체 형성 및 난포 자극 호르몬의 효과를 강화합니다.
  • 정관 세뇨관 및 고환의 질량을 전체적으로 늘리는 데 도움이되며, 대사 과정을 증가시킵니다.
  • 테스토스테론이 디 하이드로 테스토스테론으로 전환되는 것을 억제하여 전립샘의 분비 기능을 자극합니다.
  • 정자 세포에서 에너지 대사를 조절하는데, 이로 인해 조절이 모든 생리적 과정, 특히 사정 후 이동성과 알의 방향으로 움직이는 활동에 의해 수행됩니다.

남성에서 만성 긴 보상되지 않은 프로락틴 혈증은, 특히 성욕 감소, 같은 친밀감의 장애로 영향을 일으킬 디 하이드로으로 혈액과 그 변화의 방해에 테스토스테론 수준으로 줄일 수 있습니다, 위반의 품질과 정자의 양.

신체에서 남성과 여성 모두 프로락틴은 수분 - 전해질, 탄수화물 및 지방 대사 조절에 관여하며, 그 수준의 감소 또는 증가는 면역 반응의 정도를 감소시킬 수 있습니다.

hyperprolactinemia를 치료하는 방법? 치료의 선택은 질병의 원인에 달려 있습니다.

병리학의 원인

그것의 기원으로이 장애는 신체의 생리 상태의 상태에서, 그리고 다양한 약리학 적 약제를 복용 할 때뿐만 아니라 신경 내분비 계의 병리학 적 상태 또는 다른 국소 또는 전신 병리와 관련하여 발생하기 때문에 극히 이질적이다. 호르몬 과분비의 원인은 3 개의 큰 그룹으로 결합 :

  1. 신체의 생리적 조건.
  2. 장기 및 시스템의 병리학 적 변화.
  3. 약리학 적 약제 등.

과 프로락틴 혈증의 생리적 원인

정상적인 (생리적 인) 조건에서, 혈액 내 프로락틴의 함량이 증가 할 수 있습니다 :

  • 성교시 (여성의 경우), 유선의 젖꼭지를 기계적으로 자극 할 때뿐만 아니라 월경주기의 두 번째 단계에서도 마찬가지입니다.
  • 정신적 육체적 스트레스가 많은 주들;
  • 수면 중;
  • 육체 운동 중 체조 연습, 달리기 등.
  • 다양한 의료 절차 중에 (정맥에서 나온 혈액조차도);
  • 임신 기간과 산후 첫 2-3 주, 모유 수유 중 (빨아 먹는 행위);
  • 주된 단백질 함량을 가진 식품을 섭취하는 경우;
  • 저혈당 상태 동안.

신체의 병리학 적 변화

인구 1,000 명당 병리학 적 원인과 관련된과 프로락틴 혈증의 유병률은 약 17 명입니다. 주요 병리학 적 상태는 다음과 같습니다 :

  1. 병변 시상 하부 뇌 영역 - (. 매독, 사르코 이드 증, 결핵, 조직 구증 등) 다른 psevdoopuholevye 종양 형성 및 다른 장기의 전이, 수술과 방사선 손상 자연, 혈관 질환, 동정맥 기형을 포함한 전신 침윤성 병리 문자.
  2. 병리학 뇌하수체 - prolactinoma, 호르몬 활성 혼합 선종, 낭종, 가성 두개골에 종양 (부분적 뇌하수체 격막 고정 영역)과 okolosellyarnoy 영역 증후군 "빈"셀라, 림프 뇌하수체 염, 외상 및 수술 개입 vnutrisellyarnoy 호르몬 대하여 비활성 터키 안장 지역.

병리학의 발전을 가져 오는 다른 조건들 :

  • 유방염, 가슴 및 상복부 부위의 외상성 부상 및 외과 수술, 대상 포진, 단순 포진, 가슴 화상, 늑간 신경통;
  • 다낭성 난소 및 에스트로겐 생성 종양;
  • 알코올 및 특발성 고 프로락틴 혈증;
  • 자궁 내막증 및 자궁 근종증;
  • 간경화 및 간 섬유증; 만성 간 및 신부전;
  • 기관지 폐암 및 신장 종양 (hypernephroma) - 매우 드물게;
  • 간질 발작;
  • 부신 피질의 선천성 기능 장애 및 부신 기능 부전;
  • 갑상선 기능 항진증 및 일차 비 보상 성 갑상선 기능 저하증;
  • 만성 전립선 염 및 전신성 홍 반성 루푸스.

질병 분류

원인 인자에 근거한 분류에 따라 다음과 같은 형태의과 프로락틴 혈증이 구별됩니다.

  1. 1 차과 프로락틴 성 성선 기능 저하증.
  2. 중등도, 신체적 인 질병 및 다른 각종 내분비선의 배경에 대하여 발전하십시오.

Hyperprolactinemic 성선 기능 저하증은 독립적 인 신경 내분비 질환으로 다음과 같은 개별적인 조직 학적 형태로 분리됩니다.

  • prolactin (prolactinomas)을 분비하는 뇌하수체 선종.
  • 기능적 또는 특발성과 프로락틴 혈증.

프롤락시 종

프롤락시 종은 일반적으로 (평균 40 %) 호르몬 활성 뇌하수체 종양이며 생식 연령의 여성에게서 가장 흔합니다. 대다수 (약 90 %)에서 그들은 양성입니다. 드문 경우로,이 종양은 침습적 인 공격적인 성장, 치료에 대한 저항, 중요한 뇌 구조의 압박에 대한 경향이 있습니다.

prolactinomas의 크기에 따라 macroprolactinomas (직경 1cm 이상)과 microprolactinomas (1cm 미만)로 나뉘어져 있습니다. 후자는 병원성 표적 치료가없는 경우에도 보통 (최대 97 %) 시간이 지남에 따라 크기가 증가하지 않습니다.

고 프로락틴 혈증

이것은 병리학의 한 형태이며, 원인을 완전히 이해하지 못했고, 다낭성 난소 증후군 여성의 35 %에서 발생합니다. 그것은 macroprolactinemia, lactotrophs에 대한자가 면역 항체와 관련이있을 수 있으며 다음과 같은 특징이 있습니다 :

  • 혈중 프로락틴 농도가 지속적으로 적당히 상승 (약 25 ng / ml ~ 80 ng / ml);
  • 터키 안장 및 periocellular 지역 (컴퓨터 또는 자기 공명 이미징의 결과에 따라)에 비정상적인 변화의 부재.

대부분의 저자는이 형태가 모든 hyperprolactinemias 중에서 가장 빈번하다고 생각합니다. 아마도 그 원인 인자는 시상 하부 수준에서 호르몬 생산의 조절 장애이다. 동시에 개별 저자는 특히 어린이, 특히 사춘기 소녀의 경우 보상되지 않은 원발성 갑상선 기능 저하증과 부정적인 감정의 구체적인 역할을 강조합니다. 이 형태의자가 면역 원인도 배제되지 않습니다.

잠복 성 고 프로락틴 혈증

또한 일부 연구자들은 정기적 인 생리주기를 가진 여성들에서 발생하는 일과성 (일시적, 일시적) 또는 잠복과 프로락틴 혈증과 같은 질병의 형태를 확인했습니다.

그것은 편두통의 성격, 현기증, 혈압 상승 만 두통을 나타냅니다.

이 형태의 여성의 절반에서 증상은 식물성 혈관 장애와 유사합니다. prolactin 농도의 일시적인 증가는 종종 생리주기, 무배란 및 불임의 황체기가 불충분하게됩니다.

약리학 적 약제

hierprolactinemia를 유발하는 약리학 적 약제는 완전히 다른 그룹과 작용 기전의 많은 약물입니다. 그들은 심장 및 혈관 질환, 정신 질환, 우울증 및 스트레스 성 질환의 치료, 소화관의 병리학 치료, 피임 및 통증 제거에 사용됩니다.

주요 약물 그룹 :

  • 코카인, 아편 제, 헤로인뿐만 아니라 아편 제 수용체 길항제 (나트 렉손, 나 로크 손)와 같은 마취제 및 마약 약;
  • (Domoperidone, Metoclopramide) 및 도파민 수용체 차단제 인 항 정신 이상 약물 (Haloperidol, Droperidol, Sulpiride, Mezoridazine, Chlorpromazine, Fluorophenazine 등);
  • 도파민 (Cardiodopa, Methyldopa, Dopegit 등)의 합성을 억제하는 약물;
  • 세로토닌 성 자극제 (암페타민 및 환각제);
  • 항히스타민 제, 항 경련제 및 삼환계 항우울제 (Doxepin, Amitriptyline 등;
  • H 차단제2 - 예를 들어, 소화성 궤양 치료 용으로 사용되는 수용체 - 시메티딘과 라니티딘;
  • 신경 펩타이드 기원의 약물 (Cerebrolysin, Semax);
  • 경구 피임약 또는 그 취소;
  • 칼슘 길항제, 또는 다른 그룹과 다른 세대의 칼슘 채널 차단제 - 니페디핀, 이소 틴틴, 베라파밀, 딜 티아 젬 및 기타 여러 가지가 있습니다.

약리학 적 원인은 증후 성 형태이며, 프롤락틴 심인성 및 신경 반사, 알코올 중독, 전문 및 스포츠의 과다 생성뿐만 아니라 증후군의 병합 및 무증상 형태도 언급됩니다.

임상 발현

병리학 적 임상 양상은 증상의 부재, 무작위 검사의 결과로 발견 될 때,과 프로락틴 혈증의 증상이 생식, 성적, 대사, 정서 - 성격 장애 및 뇌의 시상 하부 - 뇌하수체 영역의 체적의 존재를 나타낼 때 전체 그림으로 광범위하게 다양합니다. 두뇌. 여성들 중에는 미세 피 액성 종양이 더 흔합니다.

여성에서과 프로락틴 혈증의 주요 증상 :

  1. 산부인과 전문의와 접촉하는 주요 원인 인 월경주기의 다양한 위반 (90 %)이 유방 수액 또는 과실 수당에서 무월경으로 이어집니다. 특히 이러한 장애는 스트레스 상황 후에 발생하며, 경구 피임약의 취소, 성 활동의 개시, 출산 또는 임신 종료와 관련하여 무월경의 발생이 매우 자주 발생합니다.
  2. 배란주기가 없거나 황체기가 짧아서 임신 초기 및 불임에 자주 자발적으로 낙태.
  3. 유즙 분비와 관계없는 젖꼭지에서 우유를 방출하는 갈락토리아. 그것은 prolactin의 과량 내용을 가진 여자의 80 %에서 있고 혈액에있는 충분한 양의 에스트로겐으로 발전합니다.
    갈 락토 레아 (Galactorrhea)의 정도는 다양 할 수 있습니다. (WHO 분류) : 젖꼭지에 강한 압력이 가해지면 별도의 물방울이 돋보이게됩니다. II - 젖꼭지가 약간 압축되면 우유가 많이 떨어지거나 분출됩니다. III - 유분 분비물이 자연 방출됩니다.
  4. 성욕 감소 및 냉담함 (오르가슴 부족).
  5. 여드름과 중등도의 다모증 (얼굴의 모발 성장, 젖꼭지 주위, 복부의 흰 선, 팔다리)의 형태의 고지혈증의 증상. 그러나 이러한 증상은 여성의 25 % 이하에서만 발생합니다.
  6. 현기증, 두통, 편두통 발작, 월경 전 증후군.
  7. 유방통과 mastalgia.
  8. 치료가 오랫동안 지속되지 않으면 뼈 조직에서 칼슘이 새어 (뼈 축소증) 골밀도가 감소하고 골다공증이 발생하여 관절과 뼈에 통증이 있습니다.
  9. 시신경 교차 부위의 종양의 압박으로 인해 거대 피 검체 종양의 선명도가 감소하고 시야가 제한되어 시력이 손상된다.
  10. 외부 생식기의 적당한 침범과 자궁의 저형성 (hypoplasia of 자궁).
  11. 비만과 인슐린 저항.
  12. 심리적 정서 장애 및 비특이적 주관적 감각 - 수면 장애 및 우울한 상태, 심장 영역의 무기한 통증 (cardialgia), 기억 상실 및 전반적인 약점.

hyperprolactinemia가 탈모의 원인이 될 수 있습니까?

상당한 탈모는이 병리의 증상 중 하나입니다. 그것은 호르몬 불균형, 특히 에스트로겐과 안드로겐의 비율을 위반하고 모낭의 영양 실조로 인해 발생합니다.

남성의 질병 증상

여성과 달리 남성의과 프로락틴 혈증은 훨씬 덜 빈번하게 발생하며 다음과 같은 증상에 의해 나타납니다.

  1. 효능 및 성욕의 부재 또는 감소 (50 ~ 85 %).
  2. 유방 땀샘의 증가가 지방 조직이 아닌 조직 내 직접 증가와 관련이있는 진정한 병적 인 여성형 유방이 6-22 %로 나타납니다. 여성형 유방의 발전은 3 단계로 진행됩니다 : 증식은 약 4 개월 동안 지속되며 보수 치료의 결과로 되돌릴 수 있습니다. 중급, 최대 12 개월 지속 - 개발을 어렵게하는 경우는 드뭅니다. 섬유질 조직의 형성과 지방 조직의 침착을 특징으로하는 섬유질 - 역 발달은 불가능합니다.
  3. 2 차 성적 특징의 심각도 감소 (3-20 %).
  4. 정자 (oligospermia)의 양 또는 그 품질 (3.5-14 %)의 감소와 관련된 불임.
  5. Galactorrhea (0.5-8 %).
  6. 여성에서 나타나는 증상의 5 ~ 11 번째 포인트.

소아에서 프로락틴 종은 매우 드물게 발생하며 드물게 발병합니다. 이들은 종종 갑상선 세포 증식 증 (macroprolactinoma)을 일으키며 성장 장애, 성기능 저하, 두통, 유즙 분비, 여아에서의 일차 성 무월경, 소년에서의 여성형 유방염을 유발합니다.

과 프로락틴 혈증 진단

진단은 질병의 병력과 위에 기술 된 임상 이미지를 바탕으로 설정되며 실험실 테스트를 통해 확인됩니다.

진단의 주요 기준은 혈청 중 프로락틴 함량의 2 ~ 3 배 (최소)입니다.

약리학 적 약물의 영향에 대한 가정의 경우, 가능하면 취소하고 3 일 후에 연구를 반복해야합니다.

실험실 검사의 해석은 신경 정신병, 신체 활동 중 혈액 내 호르몬 수준의 상당한 변동 때문에 일정한 어려움을 낳습니다. 헌혈 조건이 모두 올바르게 관찰 되더라도 동일한 환자의 지표가 크게 다를 수 있습니다.

반복되는 혈액 검사는 병리학 및 경우에 따라 검사 결과와 관련이있는 원인을보다 정확하게 진단 할 수 있습니다. 따라서, 상기 프리젠 스 mikroprolaktinomy 프로락틴 농도보다 250 NG / ㎖, macroprolactinoma - 500 ㎎ / ㎖, 뇌하수체 macroadenoma - 200 / ㎖, 특발성 혈증, 뇌하수체 microadenomas 비활성 macroadenoma 겨 - 미만 중에는 200ng / ㎖, 약리학 이유 - 25 내지 200 ng / ml, 임신 및 모유 수유 중 - 200 ~ 320 ng / ml.

뇌하수체 종양이없는 경우의 프로락틴 수치의 유의 한 증가는 예를 들어 메토 클로 프라 미드 복용시의 hepato-renal failure와 같은 2 가지 이상의 원인 인자의 존재를 나타낼 수 있습니다.

질병의 원인을 밝히기 위해서는 터키 안장을 염두에두고 두개골 또는 컴퓨터 단층 촬영 (CT)의 방사선 촬영을 실시해야하지만 자기 공명 영상 (MRI)이 가장 유익한 방법입니다. 또한 농도계를 사용하여 뼈의 미네랄 밀도를 조사하고 다른 검사실 검사 (성 호르몬, 혈액 내 갑상선 호르몬 및 부신 호르몬의 함량) 및 다른 기관 및 시스템의 기능을 검사합니다.

또한 안과 의사 (안저의 변화를 감지하고, 시력과 시야를 결정하기 위해), 내분비학 자, 그리고 필요하다면 비뇨기과 의사, 신장병 의사 (신장 프로 틴에 대해 신장이 분비되는), 폐 질환 전문의, 위장병 학자와 집중 상담을하는 것이 좋습니다.

과 프로락틴 혈증 치료

혈액 내 과도한 호르몬의 검출은 모든 경우에 치료가 필요하지는 않습니다. 치료 적응증은 각 환자별로 엄격하게 결정됩니다.

생리적 인 원인과 갑상선 기능 저하, 간 및 신부전으로 인한 것뿐만 아니라 생리적 인 원인이있는 경우에는 나타나지 않습니다. 약물을 복용함으로써과 프로락틴 혈증이 유발된다고 가정한다면, 우선 약물을 제거하거나 가능한 경우 대체 수단으로 대체하는 것이 필요합니다.

prolactin 및 기타 종양이있는 경우, 의학적으로 또는 예외적 인 경우 (약물 요법 또는 그 내약성, 악성 prolactinoma, 보존 적 치료가 가능하지 않은 시신경 교차의 압축 등), 외과 적 치료, 방사선 치료, 화학 요법, 결합 된 방법.

대부분의 경우, 다른 치료 방법은 인접한 뇌 구조의 손상, 질병의 재발, hypopituitarism의 발달, 시신경의 손상, 뇌 조직의 괴사 등과 관련되어 있기 때문에 첫 번째 치료가 선호됩니다.

호르몬 분비 종양 존재시 약물 치료의 목적 :

  1. 프로 액틴의 활성 형태의 혈중 농도 정상화.
  2. macroprolactinoma로 인한 신경 질환의 빠른 교정.
  3. 미생물 증식의 안정화.
  4. 급진적 인 수술을 용이하게하기 위해 종양의 크기를 줄입니다.
  5. 생리주기와 번식력 / 임신의 회복.
  6. 신진 대사 및 내분비 장애의 제거 및 정서적 및 개인적 성격의 장애.
  7. 기능성과 프로락틴 혈증의 치료.
  8. 뇌하수체 선종이 혼합 된 상태에서 추가적인 치료 방법.

병원성으로 입증 된 것은 맥각 알칼로이드 유도체 또는 삼중 환형 비 - 에르고 골 유도체 인 약물을 이용한 다양한 치료 요법이다. 이 약물은 도파민 수용체 (도파민 작용제)에 자극 효과가 있습니다.

전자에는 Dossinex, Bromocriptine 및 기타 도파민 작용제가 포함되며 후자 인 Norprolac이 포함됩니다. 예를 들어과 프로락틴 혈증을 동반 한 약물 Dostinex는 도파민 D에 대한 선택적 효과가 특징입니다2-prolactin을 분비하는 세포 수용체와 오래 지속되는 효과. 혈액에서 호르몬 수치를 낮추는 것은 약물 복용 후 약 3 시간이 경과 한 후 1 ~ 4 주 동안 지속됩니다.

따라서 치료 요법은 1 일 2 회 0.25mg에서 1 개월 동안 시작하여 개별적으로 선택되며, 그 후 프로스타틴 함유량과 추가 투여 량 조절에 대한 대조 혈액 검사가 실시됩니다.

임신 계획

도파민 작용제의 효과로 생리주기의 회복과 임신 능력은 상당히 빠르게 발생합니다. 따라서 임신이 바람직하지 않은 경우 장벽 피임약을 사용하는 것이 좋습니다.

폐경 전 기간에 임신을 계획하고 있지 않은 미 프로 락 티 노마를 가진 여성들도 경구 피임약을 사용하여 골다공증을 예방할 수 있지만이 경우 종양의 성장은 배제되지 않습니다.

그러나 주 약물 (bromocriptine과 Dostinex)의 태아에 부정적인 영향이 감지되지 않았음에도 불구하고 임신 예정일 1 개월 전에 중단하는 것이 좋습니다.

당신은 프로 호르몬을했습니다