인체 내의 유체와 전해질의 균형은 몇 가지 메커니즘에 의해 뒷받침됩니다. 조절 인자 중 하나는 시상 하부의 항 이뇨 호르몬 (ADH, 바소프레신)입니다. 이 생물학적 활성 물질은 신장, 혈관 및 장기 평활근 및 중추 신경계에 영향을줍니다.

호르몬 구조

ADH는 화학 구조의 펩타이드입니다. 그것은 9 개의 아미노산 잔기를 포함합니다.

  • 시스테인 (사슬에서 1 및 6);
  • 티로신;
  • 페닐알라닌;
  • 글루타민;
  • 아스파라긴;
  • 프롤린;
  • 아르기닌;
  • 글리신.

항 이뇨 호르몬의 분자량은 약 1100D입니다.

합성과 분비

바소프레신은 시상 하부의 세포에서 아미노산으로부터 생산됩니다. 뇌의이 부분의 뉴런에서 프로 호르몬의 전구체가 분비됩니다. 또한,이 화합물은 골지 세포 장치에 들어가 프로 호르몬으로 변형됩니다. 이 형태에서 미래의 ADH는 신경 분비 과립에 연결되어 뇌하수체의 후엽으로 이동합니다. 시상 하부에서 이동하는 동안, 바소프레신은 성숙한 호르몬과 뉴로 피신 (수송 단백질)으로 분해됩니다.

두 물질은 뇌하수체 전엽의 최종 축색 확장에 침착된다. 거기에서 호르몬이 특정 자극하에 혈액으로 방출된다는 것입니다.

분비 촉진

항 이뇨 호르몬은 혈액의 전해질 구성 변화에 반응합니다.

바소프레신 ​​분비 자극 :

  • 혈액 내 나트륨 증가;
  • 세포 외액의 삼투압 증가.

호르몬의 합성과 분비는 두 종류의 수용체로부터의 신호의 작용에 의해 향상된다. 첫 번째는 시상 하부의 osmoreceptors입니다. 그들은 혈액 내의 소금과 물의 농도 비율에 반응합니다. 이 매개 변수가 적어도 0.5-1 % 변경되면 ADH가 크게 증가합니다. 두 번째 - 심방 압 수용기. 그들은 혈압의 수준을 추정합니다. 압력이 떨어지면 바소프레신의 합성과 분비가 증가합니다.

정상적인 호르몬 분비는 다음과 같은 경우 혈액에서 증가합니다.

  • 넘치도록 땀을 흘린다.
  • 신체 활동;
  • 짠 음식을 먹는다.
  • 규정 식에있는 유동성 금지;
  • 몸 위치의 변화 (상승 중).

바소프레신에는 특정 24 시간 리듬이 있습니다. 호르몬은 밤에 더 많이 분비되고 분비됩니다. 특히이 패턴은 경향이있는 위치에서 추적 할 수 있습니다.

ADH 생산의 주간 리듬은 나이와 함께 형성됩니다. 1 세 미만의 어린이에게는 야간 혈액 내 호르몬 농도가 유의하게 증가하지 않습니다. 다음은 분비의 야간 최고봉으로 형성됩니다. 성숙 메커니즘이 늦 으면 유뇨증으로 진단받을 수 있습니다.

ADH 수용체

항 이뇨 호르몬은 신장 세포, 평활근 섬유 및 뉴런을인지합니다. 이 물질에 민감한 두 가지 유형의 막 구성 요소가 있습니다.

ADH의 작용에 의한 신체 내 수분 보유는 V2 수용체 및 V1 수용체로 인한 혈관 색조의 증가로 인해 발생합니다.

복제 된 ADH 수용체 유전자; V2 수용체 유전자는 X 염색체에 위치한다.

V1 구조는 혈관, 간, 뇌의 평활근 세포에서 발견됩니다. 바소프레신에 대한 친 화성은 매우 낮습니다. 호르몬의 효과는 고농축에서만 고정됩니다.

V2 구조는 신장에 위치하고 있습니다. 그들은 ADH의 주요 활동에 책임이 있습니다. 수용체는 말단 세뇨관의 세포막 및 세균 수집에서 발견됩니다. 혈중 바소프레신 ​​농도가 낮더라도 수용체에 영향을 미칩니다.

호르몬과 수용체의 유전학

바소프레신은 20 번째 염색체 유전자 (20p13)에 코딩됩니다. 그는 프로 호르몬과 그 전임자에 대한 정보를 가지고 있습니다. 이 유전자는 복잡한 구조를 가지고있다 : 3 개의 엑손과 2 개의 인트론.

바소프레신 ​​수용체 유전자가 복제됩니다. V2 수용체는 열 번째 염색체에 위치한다는 것이 입증되었습니다.

ADH의 행동

바소프레신은 여러 가지 효과가 있습니다. 그것의 주요 생물학적 효과는 항 이뇨 작용입니다. ADH가 합성되지 않으면 신장이 소변 집중을 멈 춥니 다. 그것의 조밀도는 혈장의 그것만큼 낮게된다. 소변 1 일당 최대 20 리터를 형성 할 수 있습니다.

항 이뇨 호르몬이 혈장에 있으면 신장의 수용체 (유형 V2)에 결합합니다. 이 반응은 아데 닐 레이트 사이 클라 제와 단백질 키나아제 A를 자극합니다. 그러면 아쿠아 포린 -2 단백질 유전자의 발현이 일어납니다. 이 물질은 신장 세관의 멤브레인에 묻혀 물의 통로를 형성합니다.

결과적으로, 세관으로부터 물의 역 포획이 일어난다. 소변이 더욱 집중되어 부피가 감소합니다.

반면에 혈장에서는 삼투압이 감소합니다. 순환하는 혈액 및 조직액의 양이 증가하고 있습니다.

ADH의 다른 영향 :

  • 간에서 글리코겐 합성 자극;
  • 평활근 섬유의 색조를 증가시킨다.
  • 혈관 수축 효과;
  • mesanglial 세포의 수축;
  • 혈소판 응집의 조절;
  • 부 신피질 자극 호르몬 분비 조절, 프로락틴 엔돌핀.

중추 신경계에 대한 바소프레신의 영향은 지금까지 완전히 연구되지 않았다. 호르몬은 행동 반응 (침략, 자손에의 부착, 성적 행동)에 부분적으로 책임이 있다고 믿어집니다. ADH는 우울증 및 기타 정신병을 일으킬 수 있습니다.

ADH의 합성과 분비에 대한 위반

바소프레신 ​​합성이나 감수성 (타입 V2 수용체)의 부족은 요붕증의 원인입니다.

이 질병에는 두 가지 유형이 있습니다.

  • 중심 모양;
  • 신장 형태.

당뇨병 환자는 다량의 이뇨를 유발합니다. 하루의 소변량은 정상보다 훨씬 높습니다 (1-2 리터). 환자의 불만은 탈수 (저혈압, 건성 피부 및 점막, 약화)와 관련이 있습니다.

Parhona 증후군은 호르몬의 부적절한 분비가 다른 질병에서 발생합니다. 이 희귀 질환에는 경련, 식욕 부진, 메스꺼움, 의식 상실과 같은 심각한 임상상이 있습니다.

유년기에는 밤에 혈류로의 불충분 한 바소프레신 ​​방출이 관찰됩니다. 이러한 상황이 4 년 후에도 지속된다면 유뇨증이 발생할 가능성이 높습니다.

Norma ADH

바소프레신의 정상 수치는 혈장 삼투압 수준에 달려 있습니다. 삼투압이 275-290 mosmo / l 인 경우 ADH는 1.5 ng / l ~ 5 ng / l이어야합니다. 당뇨병과 위약에 대한 정확한 진단을 위해서는 스트레스 검사가 권장됩니다.

항 이뇨 호르몬과 인체 내 역할

인체는 다양한 호르몬에 의해 조절되는 하나의 큰 실험실입니다. Antidiuretic hormone (ADH)은 체내의 체액 유지 및 항상성 제공에도 그 역할을 수행합니다.

다른 호르몬 인 natriuretic hormone, aldosterone, and angiotensin II와 함께 항 이뇨 호르몬은 삼투압 구배에 대해 신장 세뇨관에서 다시 체액을 빨아 들이기 때문에 사람이 글자 그대로 "말라"는 것을 허용하지 않습니다.

따라서, 특히 필요할 때 중요한 시간에 유체가 손실되지 않습니다. 예를 들어 체내의 대량 출혈이나 탈수로 인해 체액의 손실을 막는 메커니즘이 포함되어 있으며 소변을 줄이기위한 메커니즘도 그 중 하나입니다.

항 이뇨 호르몬은 어디에서 생산됩니까?

항 이뇨 호르몬의 두 번째 이름 인 바소프레신 ​​(Vasopressin)은 많은 사람들이 생각 하듯이 뇌하수체가 아닌 시상 하부의 상사 근 및 방실 핵의 세포에 의해 생성됩니다. 합성 직후,이 호르몬은 뉴로 피신 (neurophysin) 캐리어 단백질에 결합하고, 과립 형태의이 복합체는 시상 하부 뉴런의 과정을 따라 뇌하수체의 후엽으로 직접 전달되어 축적된다.

바소프레신의 방출은 다음에 달려 있습니다 :

  1. 혈장 삼투압의 변화
  2. 혈압 수준
  3. 신체의 혈액량

이 삼투압을 구성하는 전해질 성분의 변화는 시상 하부의 심실 부분 근처에 위치한 특수 세포에 의해 반응합니다. 혈액의 삼투압이 바뀌 자마자 호르몬은 혈액에서 직접 신경 말단에서 방출됩니다.

사람에서 혈장 삼투압은 일반적으로 282-300 mOsm / kg 범위입니다. ADH는 이미 osmolarity에서 280 mOsm / kg부터 시작하여 방출된다. 다량의 체액을 섭취하면 호르몬 분비가 억제됩니다. 그리고 295mOsm / kg 이상의 수준에서 바소프레신의 방출이 증가하고 사람은 목이 마르다. 따라서 건강한 신체는 탈수증으로부터 자신을 보호합니다.

혈장 삼투압은 다음 공식으로 계산할 수 있습니다.

삼투 극성 = 2 x + 글루코오스 (mmol / l) + 우레아 (mmol / l) + 총 단백질 0.03 x (g / l)

항 이뇨 호르몬의 분비 변화는 혈액량의 변화에 ​​어떻게 의존합니까? 대량의 출혈로 인해 심장의 왼쪽 심방에 위치한 특수 수용체 (체외 수용체)가 신경 적격에 신호를 보내고 바소프레신이 생성되기 시작합니다.

이 경우 호르몬의 작용은 혈관의 수용체에 붙어있어 압축되어 혈압 강하를 방지하고 출혈을 막습니다. 다른 말로하면, 혈관은 압력을 유지하고 가장 중요한 기관에 혈액, 즉 심장, 폐 및 뇌를 공급하고 또한 부분적으로 혈액 손실을 막으려 고 계약합니다.

혈압이 표준의 40 %까지 떨어지 자마자, 바소프레신은 매일 분비를 초과하는 양으로 100 회 분비됩니다. 반대로, 혈압이 높으면 ADH의 합성이 억제됩니다.

항 이뇨 호르몬 합성 및 분비 병리학

이 호르몬의 합성 및 분비를 위반하면 감소하는 방향과 증가하는 방향 모두에서 발생할 수 있습니다. 낮은 수준의 바소프레신 ​​(vasopressin)은 당뇨병 진통에서 나타나고, 부적절하게 높거나 높은 Parhona 증후군 또는 항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비에서 나타납니다.

  • 견딜 수없는 갈증
  • 잦은 배뇨
  • 진행성 건성 피부
  • 변비, 대장염, 위염 및 식욕 부진
  • 성기능 장애, 생리주기를 위반 함, 역효과 감소
  • 무력 증후군
  • 시력 감소, 두개 내압 증가

두 번째 경우, 주요 증상은 다음과 같습니다.

  • 일일 소변 감소
  • 점진적 체중 증가
  • 말초 부종이 없다.
  • 무기력
  • 두통, 현기증
  • 식욕 부진
  • 메스꺼움, 구토
  • 수면 장애
  • 근육 경련
  • 떨리는 사지
  • 신경계 손상

병리학에 따라 항 호르몬의 수준과 일반적인 상태를 정상화하는 적절한 치료법이 처방됩니다. 두 경우의 치료는 보수적이며 삶의 질과 삶의 질에 대해 좋은 예후를 보입니다.

바소프레신 ​​항 이뇨 호르몬 (Vasopressin antidiuretic hormone) : 그 작용과 기능의 메커니즘

항 이뇨 호르몬 또는 바소프레신은 신체에서 물의 제거를 조절하는 미량 원소입니다. 몸에 호르몬 장애가 발생하고 항 이뇨 호르몬이 어떤 이유로 기능을 수행하지 못하면 소변으로 20 리터의 물을 잃을 수 있습니다. 이 경우, 표준은 1-2 리터로 간주됩니다. 따라서 항 이뇨 호르몬은 탈수로 인한 사망으로부터 사람을 보호합니다. 불행히도, 몸에는 항 이뇨 호르몬의 유사체가 없습니다. 생화학 물질 대사의이 요소는 독특합니다.

바소프레신 ​​기능

내분비 시스템의 일부인 시상 하부에 의해 합성 된 항 이뇨 호르몬. 뇌하수체, 부신 및 갑상선과 함께. 바소프레신은 즉시 혈류로 들어가지 않지만 이전에 뇌하수체에 축적되는 호르몬입니다. 그것은 치명적인 수준에 도달 한 후에 만 ​​혈류에 들어갑니다.

항 이뇨 호르몬이나 바소프레신은 신장을 통해 물을 제거 할뿐만 아니라 일반적으로 혈장을 희석하여 혈액의 양을 조절합니다. 항 이뇨 호르몬의 작용은 매우 간단합니다. 신장의 실질에서 모세관 벽의 침투성을 증가시킵니다. 여과하는 동안 유체는 혈류로 돌아가고 슬래그와 중금속이 소변으로 들어갑니다.

몸에 항 이뇨 호르몬이 없으면 기본 소변은 단백질과 미네랄과 함께 신장을 통해 단순히 배출됩니다. 낮에는 신장이 최대 150 리터의 1 차 소변을 통과 할 수 있습니다. 바소프레신의 부족은 사람의 매우 빠르고 고통스러운 죽음으로 이어질 수 있습니다.

수분 제거와 관련이 없지만 인간에게는 덜 중요하지 않은 몇 가지 기능이 있습니다.

  1. ADH는 평활근에 긍정적 인 영향을 미칩니다. 이것은 위장관의 작용에 영향을 미칩니다.
  2. ADH의 영향으로 심장과 큰 혈관이 잘 작동합니다.
  3. 바소프레신 ​​(vasopressin)과 옥시토신 (oxytocin)은 혈압을 조절하는데, 특히 순환계의 주변부에서 혈압을 조절합니다.
  4. 손상된 부위에 작은 혈관의 경련을 일으킴으로써, 승압기는 신속하게 출혈을 멈 춥니 다. 이와 관련하여 이러한 물질은 스트레스, 신체적 손상 또는 통증의 결과로 신체에서 생성됩니다.
  5. 동맥이 종결되는 혈관에 영향을 미치는 승압기는 혈압을 올릴 수 있습니다. 사람이 만성 고혈압이 아니라면 이것은 위험하지 않습니다.
  6. 호르몬 제형 인 바소프레신은 중추 신경계에 영향을 미친다. 그래서 vazopressory는 남성의 아버지의 본능을 일으키고, 침략의 발발을 억제하고, 사람이 인생의 파트너를 선택할 수 있도록 도와줍니다. 마지막 기능을 위해 필자는 충실도의 호르몬 인 마이크로 요소 (microelement)를 호출합니다.

ADH 수준의 위반 진단

ADH의 광범위한 작용 기전은 혈액 내에서의 혈중 농도를 결정하는 것이 매우 정확합니다. 가장 중요한 것은 가능한 한 가장 짧은 시간에 증가 또는 감소의 이유를 찾는 것입니다. 이렇게하기 위해서는 항 이뇨 호르몬의 함유량에 대한 혈액 검사만으로는 충분하지 않습니다.

또한 환자는 생화학 분석을 위해 혈액과 소변을 기증해야하며, 그 결과 칼륨, 나트륨, 염소 및 기타 미량 원소의 양이 결정됩니다. 부신 땀샘에서 분비되는 호르몬 인 알도스테론 (aldosterone)과 수분 - 소금 대사를 조절해야합니다. 혈액의 품질은 콜레스테롤, 크레아티닌, 단백질 및 칼슘의 양에 따라 결정됩니다. 뇌하수체 또는 시상 하부의 기능 상실이 의심되면 환자는 CT 스캔으로 보내집니다. 그 과정에서 의사들은 뇌의 종양 존재를 확인하려고합니다.

바소프레신의 이상

바소프레신의 혈중 농도가 높거나 낮 으면 건강 상태가 위험합니다. 혈액에 과량의 미량 요소를 고정 시키면 많은 질병이 가정됩니다.

  1. 파커 나 증후군. 이 병리학은 심각한 혈액 손실, 이뇨 작용, 혈압 강하에 의해 유발됩니다. 일반적으로 신체의 물과 소금의 균형을 교란시킬 수있는 모든 원인.
  2. 종양에 영향을받는 뇌하수체의 영향으로 호르몬 수준이 증가 할 수 있습니다. 신 생물은 뇌하수체 자체에서도 발생하지는 않지만 그 옆에서 동시에 발생할 수 있습니다. 그러나 동시에 압축하여 미세 요소가 분비하는 미세 요소의 수준을 교란시킵니다.
  3. 혈액에서 호르몬 수치를 위반하면 폐렴, 천식, 결핵과 같은 전신 질환이 발생할 수 있습니다.

신체에서 바소프레신의 역할은 과대 평가하기가 어렵습니다. 그의 잉여 부족은 외부 징후 즉, 메스꺼움, 구토, 경련, 사람에 의한 의식 상실로 즉시 나타납니다. 심한 경우에는 뇌부종이 발생하고 체온이 떨어지며 환자는 혼수 상태에 빠집니다. 동시에 심장 박동이 느려지고 호흡이 멈추고 사망이 발생합니다.

사람이 바소프레신의 함량이 감소하면, 그는 그러한 병리를 개발했을 가능성이 가장 높습니다.

  1. 당뇨병이 아닙니다.
  2. 뇌하수체 또는 시상 하부의 종양.
  3. 신장은 항 이뇨 호르몬에 대한 감수성을 잃어 버렸습니다.

사람의 ADH 결핍으로 인해 심한 갈증이 시작되고 심한 두통이 일어나며 피부가 얇고 건조 해지고 체온이 상승하고 구토가 열릴 수 있습니다. 환자는 급속하게 체중을 잃고있다. 그러나 질병의 주요 증상은 증가 된 소변량입니다. ATG 란 무엇입니까? 소변의 흐름을 조절하는 미량 원소. 혈액 중에 소변이 거의 없다면, 소변은 통제되지 않은 흐름으로 배설됩니다.

치료 원칙

항 이뇨 호르몬 수치를 높이거나 낮추는 방법은 의사가 결정합니다. 노마로부터의 이탈의 원인에 대한 포괄적 인 연구에 기초.

치료 중, 몸은 소변 보유 약제의 도움을 받거나 필요한 경우 배설을 돕는 보조 효과가 있습니다. ADH의 중앙 차단제 인 "Demeclocycline"은 바소프레신에 의해 영향을받는 신장의 활동을 정상화시킨다. 이 목적을위한 다른 이뇨제가 있지만, 모두 의사가 처방합니다. 그는 또한 분석 결과를 토대로 올바른 용량과 처방을 계산합니다.

이해해야 할 주요 사항은 호르몬 요법이며, 이는 일시적인 조치 일뿐입니다. 혈액에서 미세 요소의 규범을 위반하지 않으려면 때로는 긴 치료 과정이나 수술을 받아야합니다. 결국, ADH 수준을 위반하는 그러한 상황은 매독, 혈관 질환, 뇌하수체 또는 뇌의 다른 부분에서 양성 또는 악성 종양을 일으킬 수 있습니다. 모든 치료는 전문의에 의해서만 처방되어야합니다. 호르몬 약에 관해서 상황에, 각자 약물은 심각한 합병증 또는 심지어 사람의 죽음으로 귀결 될 수 있습니다.

항 이뇨 호르몬 bh

바소프레신 ​​또는 항 이뇨 호르몬 (ADH) - 호르몬 시상 하부, 뒤쪽 엽 (posterior lobe)에 축적되는 뇌하수체 (에서 신경 하극종) 그리고 거기에서 혈액으로 분비된다. 분비는 증가하면서 증가한다. 삼투압 혈장 세포 외액의 체적이 감소한다. 바소프레신 ​​증가 재 흡수 신장, 따라서 증가하는 농도 소변 볼륨을 줄이십시오. 또한 여러 가지 효과가 있습니다. 혈관두뇌.

9로 구성됩니다. 아미노산: Cys-티르-Phe-Gln-Asn-Cys-프로-(Arg 또는 Lys) -Gly. 대부분의 포유류는 포지션 8 아르기닌 (arginine-vasopressin, AVP), 돼지 및 일부 관련 동물 - 라이신 (라이신 - 바소프레신, LVP). 렘넌트들 사이 Cys1Cys6 형성된다 이황화 결합.

합성과 분비. 대부분의 부분 호르몬 큰 세포에 의해 합성 된 뉴런에 의해 시신경 위의 핵 시상 하부, 축색 돌기 뇌하수체의 후엽에 보내지는 ( "신경 하극종") 그리고 혈관과의 시냅스 접촉을 형성하십시오. 뉴런의 몸체에서 합성 된 바소프레신은 축색 돌기에 의해 축삭 종말로 옮겨지고, 시냅스 전에 축적된다 소포, 분비 된 언제 혈액으로 각성 뉴런.

생리적 효과. 뇌척수 밑 절제술 바소프레신 코르티코 트로 핀 방출 호르몬, 분비를 자극하다 ACTH.

바소프레신은 물 배설의 유일한 생리 조절 자다. 신장바소프레신이없는 경우, 예를 들어, 당뇨병, 일당 이뇨 인간에서는 20 리터에 도달 할 수 있지만 일반적으로 1.5 리터입니다. 분리 된 신장 세뇨관에서의 실험에서, 바소프레신은 재 흡수를 증가시킨다 나트륨, 반면 전체 동물에서는 배설물이 증가합니다 양이온. 이 모순을 해결하는 방법은 아직 명확하지 않다. 신장에 대한 바소프레신의 최종 효과는 신체의 수분 함량 증가, 순환 혈액량 (BCC) (고혈 혈증) 증가 및 희석 혈장 (저 나트륨 혈증 및 삼투압 감소).

바소프레신은 내부 장기, 특히 위장관의 평활근의 색조를 증가시켜 혈관의 색조를 증가시켜 주변 저항을 증가시킵니다. 이로 인해, 또한 bcc의 성장으로 인해, 바소프레신이 증가합니다 혈압. 그러나, 호르몬의 생리 학적 농도에서, 그의 혈관 운동 효과는 작다. 바소프레신 ​​(Vasopressin)은 작은 혈관 경련으로 인한 지혈 (지혈) 효과뿐만 아니라 간에서의 분비 증가로 인해 V1A-수용체, 일부 혈액 응고 인자, 특히 인자 VIII (폰 빌레 브란트 인자) 및 조직 플라스 민 활성화 인자의 수준, 응집 강화 혈소판 수. 다량의 복용량에서, ADH는 혈압의 증가로 이끄는 세동맥을 좁히는 원인이됩니다. 고혈압의 발생은 혈관벽의 감수성 증진에 기여하여 카테콜아민의 억제 작용에 기여하며 ADH의 영향하에 관찰됩니다. 이와 관련하여 ADH와 바소프레신의 이름을 받았습니다.

중추 신경계

두뇌는 공격적인 행동의 조절에 관여합니다. 기억의 메카니즘에 그의 참여가 있다고 가정된다. 바소프레신은 사회적 행동, 즉 파트너를 찾는 역할을합니다. 아버지의 본능 동물과 부계애 남성들.

혈액 내 바소프레신 ​​농도는 충격, 외상, 출혈, 통증 증후, 정신병과 함께 특정 약물을 복용하면서 증가합니다.

바소프레신의 기능 장애로 인한 질병.

당뇨병 진통제. 에서 당뇨병 세관 수집시 수분 재 흡수 감소 신장. 병인 부적절한 분비로 인한 질병 바소프레신 - ADH (중심 출생의 당뇨병) 또는 신장의 호르몬 작용에 대한 감소 된 반응 (신생 형태, 신장 당뇨병)을 일으킬 수 있습니다. 덜 일반적으로 순환 혈액 vasopressinases와 바소프레신의 가속 불 활성화는 당뇨병의 원인이됩니다. 백그라운드에서 임신 당뇨병 중에는 혈관 확장 효소의 증가 된 활성 또는 수집 튜브의 감도 약화로 인해 더욱 어려워진다. 당뇨병 환자는 하루에 약한 농축 소변을 많이 (> 30 ml / kg) 방출하고 갈증 물을 충분히 마시고자색증). 바소프레신 ​​유사체 인 데스 모 프레 신 (Desmopressin)은 중추 형태에서만 치료 효과가있는 비 당뇨 성 당뇨병의 중앙 및 신생 형태를 진단하는 데 사용됩니다.

항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비 증후군

이 증후군은 불완전한 분비 억제 때문입니다. ADH 낮게 삼투압 혈장 그리고 부재 혈액량 감소. 항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비 증후군 저 나트륨 혈증 및 혈액의 저 삼투 성 상태를 동반합니다. 임상 증상 - 혼수 상태, 거식증, 메스꺼움, 구토, 근육 경련 경련, 혼수 상태. 다량의 물이 몸에 들어갈 때 (구강 내 또는 정맥 내) 환자의 상태가 악화됩니다. 반대로 물 소비가 제한적일 때 완화가 일어난다.

ADH. 바소프레신은 무엇이며, 왜 필요하며, 무엇에 책임이 있는가?

인체에 물이 얼마나 중요한지 누구나 알고 있습니다. 대부분의 소식통은 성년기에 평균적인 신체의 평균 수분 함량으로 70 %를 인용합니다. 물의 환경에서만 인간의 세포는 기능을 수행하고 항상성 (몸의 내부 환경의 일정성)을 보장 할 수 있습니다. 신진 대사 과정에서 수분 균형은 끊임없이 방해 받기 때문에 환경의 일정성을 유지하는 데 도움이되는 메커니즘이 있습니다.

이러한 메커니즘 중 하나는 호르몬입니다. 항 이뇨 호르몬 (ADH), 또는 바소프레신 ​​(vasopressin)은 인체에서 물의 체류 및 배설을 조절합니다. 신장의 미세 구조에서 재 흡수 과정을 시작합니다.이 과정에서 2 차 소변이 형성됩니다. 그것의 양은 투약되고 1.5-2 리터 / 일을 초과하면 안된다. 몸의 탈수로조차도 바소프레신과 다른 호르몬의 작용은 내부 환경의 건조를 방지합니다.

ADH의 합성과 생화학 적 성질

시상 하부 (diencephalon의 일부)에서 항 이뇨 호르몬 (바소프레신)이 생성됩니다. 그것의 합성은 시상 하부의 신경 세포에 의해 수행됩니다. 뇌의이 부분에서는 뇌가 합성되어 뇌하수체 (후엽)로 옮겨져 축적됩니다.

호르몬이 혈액으로 방출되는 것은 그 농도가 일정 수준에 도달했을 때뿐입니다. 뇌하수체의 후엽에서 축적되어, 호르몬 바소프레신은 부 신피질 자극 호르몬의 생산에 영향을 미칩니다. ACTH는 부신 피질에 의해 생성되는 호르몬 합성을 유발합니다.

ADH는 9 개의 아미노산으로 구성되며, 그 중 하나는 아르기닌 (arginine)이라고 불립니다. 따라서 활성 물질의 다른 이름은 아르기닌 바소프레신입니다. 그것의 화학적 인 본질에 의해, 그것은 옥시토신과 매우 유사합니다. 이것은 시상 하부가 생산하는 또 다른 호르몬이며, 뇌하수체의 후엽에 축적됩니다. 이 호르몬들의 상호 작용과 기능적 상호 작용에 대한 많은 예들이 기술되어있다.

예를 들어, 두 개의 아미노산 인 glycine과 arginine 사이의 화학 결합이 끊어지면 바소프레신의 효과가 변합니다. 높은 수준의 ADH는 자궁벽의 수축 (옥시토신 고유의 기능)을 일으키며, 옥시토신의 함량 증가는 항 이뇨 효과를 일으 킵니다.

일반적으로 호르몬 ADH는 체액의 양, 뇌척수액의 나트륨 농도를 조절합니다. 간접적으로, 그것은 두개 내압뿐만 아니라 온도를 증가시킬 수 있습니다. 바소프레신은 기능의 다양성은 다르지 않지만 유기체에 대한 가치는 매우 큽니다.

바소프레신 ​​기능

바소프레신의 주요 기능 :

  • 신장에 의한 과량의 체액 배설 과정 조절;
  • 체액의 부족, 2 차 소변의 부피 감소, 농도의 증가로;
  • 혈관과 뇌에서 생리적 인 과정에 참여;
  • 부 신피질 자극 호르몬 합성에 영향을 준다.
  • 내부 장기의 벽에있는 근육의 음색을 유지하는 데 도움이됩니다.
  • 혈압을 올린다;
  • 혈액 응고를 촉진한다.
  • 암기를 향상시킨다.
  • 호르몬과 결합 할 때 옥시토신은 성 파트너의 선택, 부모 본능의 발현에 영향을 미친다.
  • 몸이 스트레스가 많은 상황에서 적응할 수 있도록 도와줍니다.

이 모든 기능은 신체에서 순환하는 혈액의 양을 늘리는 데 도움이됩니다. 이것은 충분한 양의 액체를 유지하고 플라즈마를 희석함으로써 달성된다. 항 이뇨 호르몬은 신장의 미세 소관에서 혈액 순환을 개선 시키며, 투과성을 증가시킵니다. ADH는 혈압을 높이고 심장, 혈관, 소화 시스템의 기관을 유지합니다.

간에서 단백질 합성을 유발하는 작은 혈관 경련을 일으킴으로써 바소프레신은 혈액 응고를 향상시킵니다. 따라서 스트레스가 많은 상황에서 출혈, 심한 통증, 강한 신경계 장애시 몸에 집중력이 증가합니다.

과다 항 이뇨 호르몬

혈중에 바소프레신 ​​농도의 증가가 관찰되는 조건을 설명합니다.

  • 큰 혈액 손실;
  • 신체의 장기 체류;
  • 고온;
  • 심한 통증;
  • 칼륨 결핍증;
  • 스트레스.

이러한 요인은 인체에 보호 효과가 있으며 위험한 질병의 발병을 유발하지 않는 호르몬의 추가 양의 개발로 이어집니다. 몸 자체는 물질의 농도를 정상으로 유도합니다.


높은 수준의 ADH는 더 심각한 장애를 나타내며 질병과 관련이 있습니다 :

  • 당뇨병 진통제;
  • 파호 나 증후군;
  • 뇌종양, 뇌염, 수막염;
  • 시상 하부 및 뇌하수체 기능 장애;
  • 종양 신 생물;
  • 호흡기 질환;
  • 감염;
  • 혈액 질환.

당뇨병의 진통과 함께, 세포는 바소프레신에 민감하지 않게되고, 나트륨의 농도가 증가하면 신체는 액체를 유지하는 능력을 잃어버린다. 그것은 대량으로 배설됩니다.

Parkhona 증후군은 반대 증상을 나타냅니다. 다량의 체액이 체내에 유지되고 나트륨 농도의 감소가 관찰됩니다. 이 상태는 일반적인 약점, 심한 붓기, 메스꺼움을 유발합니다. 물의 내부 순환 과정에서 나트륨 이온 또한 매우 중요하다는 것을 알아야한다. 따라서 나트륨에 대한 매일 인간의 필요량은 4-6g입니다.

유사한 발현은 ADH 증후군의 부적절한 분비를 갖는다. 그것은 호르몬 작용의 감소, 그것에 무감각에 기인하고, 나트륨의 부족 때문에 조직에있는 다량 액체가 특징이다. 부적절한 분비 증후군에는 다음과 같은 증상이 있습니다.

  • 다뇨 (과도한 배뇨);
  • 비만;
  • 붓기;
  • 약점;
  • 메스꺼움, 구토;
  • 두통.

ADH의 부족

바소프레신의 분비를 감소시키는 요인, 훨씬 적음. 불충분 한 호르몬 분비는 중추 성 요붕증에 의해 유발됩니다. 머리 부상, 뇌하수체의 질병, 저체온증으로 호르몬의 항 이뇨 효과가 감소합니다. 사람이 장시간 동안 수평 위치에있을 때. 이 상태는 총 혈액량이 증가함에 따라 투수 또는 수술 후에 관찰됩니다.

ADH를위한 혈액 검사

바소프레신은 내용을 주기적으로 모니터링해야하는 호르몬입니다. 갈증이 증가하거나 또는 혈압이 낮거나, 소량의 소변, 잦은 배뇨 및 다른 증상이 나타나면 바소프레신의 농도를 결정하기 위해 혈액 검사를 통과해야합니다. 이 경우, 나트륨의 양 및 혈장의 삼투압이 결정된다.

분석을하기 전에 그들은 약물 복용을 중단하고 술을 피우거나 술을 마시거나 신체 운동을하는 것을 엄격히 금지합니다.

1 ~ 5 picogram / ml의 호르몬이 정상으로 간주됩니다. ADH의 수와 혈구 삼투압 사이의 관계가 있습니다. 최대 285 mmol / kg의 혈액 삼투압 지수에서 ADH 값은 최소 0-2 ng / l입니다. 삼투압이 280을 초과하면 호르몬 농도는 다음 공식을 사용하여 결정됩니다.

ADH (ng / l) = 0.45 x 삼투압 (mol / kg) - 126

국제 표준 인 바소프레신은 정의되지 않았습니다. 실험실에서이 물질의 농도를 결정하기 때문에 다른 기술과 시약을 적용합니다.

바소프레신에 대한 흥미로운 사실

플로리다 주에서 온 신경 과학자 팀은 성 파트너 선택, 짝짓기 및 헌신에 바소프레신과 옥시토신의 효과에 대한 흥미로운 연구를 실시했습니다. 마우스를 실험 동물로 취했다.

바소프레신 ​​(vasopressin)과 옥시토신 (oxytocin)의 농도가 도입되고 설치류가 교미 된 후 두뇌의 영역이 활성화되어 파트너에게 충성도가 높아지는 것으로 나타났습니다.

충성도의 의무 조건은 적어도 6 시간 동안 동물의 공동 체류였습니다. 이 요구 사항을 충족시키지 않으면 호르몬 주입은 부착 효과가 없습니다.

바소프레신은 다기능이 아니지만 혈중 농도를 위반하면 질병이 생길 수 있습니다. 따라서 신체에서 체액을 제거하는 것과 관련된 비정형 상태가 발생하면 의학적 도움을 구하고 검사를 받아야합니다.

항 이뇨 호르몬 기능 및 비정상 증상

바소프레신은 시상 하부에 의해 생성되며 인체의 전해질 균형을 조절합니다. 항 호르몬 인 바소프레신의 효과는 호르몬이 체액의 완전한 손실을 막는 기전을 활성화시키기 때문에 탈수와 출혈 중에 특히 느껴집니다.

생물학적 역할

호르몬 분비는 혈압, 체내 혈액량 및 혈장 삼투압에 달려 있습니다. 혈압이 증가하면 호르몬 분비가 감소하고 감소하면 백 배 증가 할 수 있습니다.

혈장의 삼투압은 소금 균형의 수준에 달려 있습니다. 삼투압이 감소하면 항 이뇨 호르몬이 활발하게 생성되어 혈액으로 방출되기 시작합니다. osmolarity가 증가되면, 사람은 목이 말라서 물을 마시고 혈장 내 혈장 바소프레신의 농도가 감소합니다.

또한 항 이뇨 호르몬은 출혈을 막는데 많은 양의 혈액을 사용합니다. 많은 양의 혈액이 손실되면 좌심방 수용체가 순환 혈액량의 감소를 시정하고 시상 하부에 신호를 보냅니다. 후자는 바셀린 (vasopressin)의 생성을 활성화 시키며, 이는 혈관에서 수축하여 혈압 강하를 예방합니다.

호르몬의 또 다른 효과는 심혈 관계에 영향을 미치는 것입니다. 바소프레신은 내부 장기 인 심근의 평활근의 음색을 증가시켜 순환 혈액량의 증가와 혈압 감소에 영향을줍니다.

따라서 호르몬의 주요 작업 영역은 다음과 같습니다.

  • 혈장의 삼투압 조절;
  • 실혈을 멈추는 것에 참여;
  • 탈수 방지;
  • 심근 조영 및 평활근에 대한 영향;
  • 순환 혈액량에 미치는 영향.

중추 신경계에서, 바소프레신은 공격성과 과민 반응의 조절에 관여합니다. 바소프레신은 사람의 파트너 선택에 관여하고 남성의 부계애 사랑의 발전에도 기여한다는 의견이 있습니다.

호르몬 표준

국제 분류는 사람의 혈액에서 바소프레신의 표준의 특정 값을 결정하지 않습니다. 기준값은 실험실 테스트 방법, 사용 된 시약 및 혈액 삼투압에 따라 다릅니다. 예 :

분석 결과의 형태는 검출을 위해 바소프레신의 검출 된 양과 실험실에서 사용 된 방법에 대한 참고 값을 나타내야합니다.

병리학 적 상태

이러한 상태는 ADH의 분비가 불충분 한 배경에서 발생합니다. 호르몬 생산 장애와 관련된 두 가지 질병이 있습니다.

당뇨병 진통제

비 당뇨병 중에 신장은 더 이상 물 재 흡수 기능을 완전히 수행하지 않습니다. 그 이유는 다음과 같습니다.

  • 항 이뇨 호르몬에 대한 수용체의 감수성 감소 -이 형태의 질환을 신경성 요붕증이라고합니다.
  • 바소프레신의 생산이 불충분합니다.이 형태를 중추 성 요붕증이라고합니다.

요붕증이있는 환자는 지속적으로 목이 마르며 물을 충분히 마 십니다. 소변의 일일 용량은 수십 리터에 도달 할 수 있지만 동시에 소변 농도는 낮고 품질 지표는 낮습니다.

정확한 형태의 요붕증을 확인하기 위해 환자에게 Desmopressin을 처방합니다. 중추 성 요붕증의 경우, 약물은 치료 효과를 나타내며, 신경 인성 형태의 경우에는 그렇지 않습니다.

팍혼 증후군

이 병리학은 항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비 증후군이라고도합니다. 동시에 혈중에 바소프레신이 많이 방출되고 혈장의 삼투압이 떨어집니다. 질병의 증상은 다음과 같습니다 :

  • 근육 약화, 경련;
  • 메스꺼움;
  • 불쌍한 식욕;
  • 구토;
  • 아마 혼수 상태에요.

환자는 음료 나 체내 투여와 같이 체액을 다음에 섭취 한 후 아프게됩니다. 엄격하게 제한된 음주 정권 조건으로 개선됩니다.

호르몬 결핍

항 이뇨 호르몬이 부족한 양으로 생산되는 경우 다음과 같은 증상이 관찰됩니다.

  • 끊임없는 갈증;
  • 많은 양의 빈번한 배뇨;
  • 건조한 피부;
  • 불쌍한 식욕;
  • 소화 기관의 위반 - 변비, 위염, 가슴 앓이;
  • 성욕 감소.
  • 월경주기에 장애;
  • 만성 피로 증후군;
  • 시력의 집중 감소;
  • 증가 된 두개 내압.

이러한 증상은 위장관, 심혈관 및 신경계의 장애와 유사 할 수 있습니다. 왜냐하면 최종 진단은 혈액 검사 후에 만 ​​이루어질 수 있기 때문입니다.

감소 된 혈장 바소프레신 ​​수치는 요로 형 당뇨병, 다발성 경화증 또는 신 증후군의 중심 형태를 나타낼 수 있습니다.

바소프레신 ​​분비 증가

혈장에서 항 이뇨 호르몬 수치가 증가하면 다음 질환에서 관찰 될 수 있습니다.

  • 줄리앙 바레 증후군;
  • 폐렴;
  • 급성 포르피린;
  • 결핵성 수막염;
  • 뇌의 악성 종양;
  • 전염성 뇌 손상;
  • 뇌의 혈관 병리학.

이 경우 환자는 근육 경련, 낮은 소변 산출, 체중 증가, 두통, 불면증 및 메스꺼움에 대해 불평합니다. 어두운 색과 높은 농도의 소변.

심한 경우 나트륨 농도가 낮 으면 뇌의 부종, 질식, 부정맥, 심지어 사망이나 혼수가 발생할 수 있습니다. 이러한 증상이 나타나면 즉시 구급차에 연락해야합니다.

진단

진단 센터, 클리닉 또는 개인 실험실에서 바소프레신 ​​검사를받을 수 있습니다. 연구를 위해, 방사 면역법의 방법이 사용되고, 생체 재료는 정맥혈이다. 항 이뇨 호르몬의 농도와 함께 혈장의 삼투압에 의해 결정됩니다.

환자는 바소프레신의 분석 전달을 위해 올바르게 준비해야합니다. 이것을 위해 :

  • 혈액을 먹을 수 없게되기 12 시간 전에는 공복에 항복합니다.
  • 울타리 전날 신체적 정신적 스트레스는 바소프레신 ​​농도에 영향을 줄 수 있으므로 제거해야합니다.
  • 항 이뇨 호르몬의 농도를 증가시키는 약물 복용을 중단해야하며, 가능하지 않은 경우 분석 방향에 따라 특정 약물 복용량, 복용량 및 마지막 복용시기가 표시됩니다.

혈중 바소프레신 ​​농도에 영향을 미치는 약물 중에는 에스트로겐 함유 약물, 수면제 및 마취 물질, 진정제, 옥시토신, 카르 바 마제 핀, 모르핀, 클로르 프로 파 미드, 리튬 약제는 제외해야합니다.

방사선 또는 방사성 동위 원소 연구 후 항 이뇨 호르몬 분석 결과가 왜곡되지 않도록 적어도 7 일이 경과해야합니다.

바소프레신의 혈액 검사를 통해 신 생물 및 중심 형태의 요붕증, 부적절한 분비 증후군을 확립하고 뇌의 형태 학적 상태에 대한 연구의 주류로 직접 진단 할 수 있습니다.

최악의 경우 자체 해독 및자가 치료가 혼수 상태로 이어질 수 있으므로 자격을 갖춘 내분비 학자 만 결과를 해독해야합니다.

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바소프레신 ​​(호르몬) : 신체의 기능과 역할 항 이뇨 호르몬

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바소프레신은 시상 하부의 뉴런에서 생산되는 호르몬입니다. 그런 다음 바소프레신이 신경 적혈구로 보내져 축적됩니다. 항 이뇨 호르몬 (바소프레신의 또 다른 이름)은 신장에서의 체액 제거와 정상적인 뇌 기능을 조절합니다.

ADH 구조

이 호르몬은 9 개의 아미노산을 포함하며, 그 중 하나는 아르기닌입니다. 이것이 ADH라는 또 다른 이름이 문헌에서 발견되는 이유입니다 - 아르기닌 바소프레신.

그 구조에서, 바소프레신은 옥시토신에 매우 가깝습니다. 즉, 글리신과 아르기닌 간의 화합물이 ADH에서 깨지면 바소프레신의 생물학적 효과가 변할 것입니다. 또한 높은 수준의 ADH는 자궁 수축을 유발할 수 있으며 높은 수준의 옥시토신은 항 이뇨 효과를 나타낼 수 있습니다.

바소프레신의 생산은 뇌척수액의 나트륨 함량뿐만 아니라 신체의 혈관과 세포를 채우는 액체의 양에 영향을 미칩니다.

바소프레신은 또한 간접적으로 두개 내압과 체온을 증가시키는 호르몬입니다.

바소프레신 ​​(호르몬) : 기능

이 호르몬의 주요 기능은 신체의 수분 대사를 조절하는 것입니다. 사실, ADH의 농도가 증가하면 소변 산출량이 증가합니다 (즉, 소변 양이 증가합니다).

몸에서 바소프레신의 주요 역할 :

    혈액의 나트륨 양이온 감소 액의 섭취 증가 (호르몬 작용으로 생성되는 특수 단백질 인 아쿠아 포린 때문에) 혈관 순환 혈액량 증가 조직의 총 체액 증가.

또한 ADH는 평활근의 음색에 영향을 미치며, 이는 혈관의 증가뿐 아니라 작은 혈관 (모세 혈관 및 세동맥)의 음색 증가 형태로 나타납니다.

바소프레신의 중요한 효과는 기억, 학습 및 사회적 행동 (아버지와 자녀의 관계, 가족 관계 및 침략 통제)의 과정에 참여하는 것입니다.

혈액에서 바소프레신 ​​방출

바소프레신이 생성 된 시상 하부 후 neurophysin-2 (특수 캐리어 단백질)를 사용하는 뉴론의 과정을 통해 호르몬이 신경 적 후두엽 (후엽)에 축적되고 bcc의 감소와 나트륨 및 기타 혈액 이온의 증가의 영향으로 거기에서 항 이뇨 호르몬이 혈액으로 유입됩니다.

위의 두 요소 모두 탈수증의 징후이며 신체의 체액 균형을 유지하기 위해 수분 결핍에 매우 민감한 특수 수용체 세포가 있습니다.

나트륨의 증가에 반응하는 수용체는 osmoreceptors라고하며 뇌 및 기타 중요한 기관에 위치하고 있습니다. 낮은 혈액량은 심방과 흉강경 정맥에 위치한 수용체에 의해 고정됩니다.

바소프레신 ​​수치가 감소하면

고조파의 불충분 한 생산과 이에 따른 혈중 농도의 저하는 당뇨병 진통제 (diabetes incipidus)라고 불리는 복잡한 특정 질병의 출현으로 이어진다.

이 질병의 주요 증상은 다음과 같습니다 :

    약점이 증가하고 매일 소변이 8 리터 이상으로 증가 점막의 건조 함 (코, 눈, 위, 기관지, 구강 및 기관) 극심한 갈증 (다발증) 과민성, 과도한 감정.

이 질병의 발병 이유는 바소프레신의 부족과 신체의 전염성 과정의 존재 일 수 있습니다. 불충분 한 호르몬 섭취는 종종 바소프레신의 조절과 합성의 변화에서 나타나는 신장 질환뿐만 아니라 뇌하수체 또는 시상 하부의 신 생물의 결과입니다.

이 병적 상태의 발생에 대한 또 다른 이유는 임신 일 수 있습니다.이 임신에서는 호르몬의 일부인 아르기닌 (arginine)이 파괴됩니다.

요붕증의 출현은 다음과 같은 원인이 될 수 있습니다.

    수막염 (뇌막염) 뇌염 (뇌염) 유전 적 소인 성 뇌의 출혈 종양의 외상 치료

질병의 원인이 밝혀지지 않은 경우, 요붕증 (idiopathic)이라고 불립니다.

내분비 학자는 유사한 병리학의 존재를 가진 환자의 치료를 다룬다. 당뇨병 진통제의 주된 약물은 합성 바소프레신입니다.

그것의 수준을 사정 할 때, 양은 시간에 달려 있다는 것을 기억할 필요가있다 (즉, ADH 농도가 밤보다 낮을 때). 분석을 위해 혈액 샘플링 중에 환자의 위치 또한 중요합니다. 앙와위 자세에서 바소프레신 ​​수치가 감소하고 앉아 있고 서있는 자세에서 증가합니다.

바소프레신 ​​수치가 높으면

ADH의 과도한 생산은 드물게 관찰되며,이 상태는 Parkhon 증후군이라고합니다. 바소프레신 ​​과다 분비 증후군은 저 나트륨 혈증, 혈장 농도 감소, 농축 된 소변 배설을 특징으로합니다.

즉, 호르몬의 생성 증가로 인해 물 중독이 발생하고 전해질이 대량으로 손실됩니다 (체액이 체내에 축적되고 미량 원소가 제거됩니다).

이 병리를 앓고있는 환자는 다음과 같은 불평을합니다.

    이뇨 감소 및 소량의 소변 배출 추세 급속한 체중 증가 Shallowness, 마취, 메스꺼움, 두통, 식욕 감퇴.

심한 경우에는 환자가 중요한 신체 기능과 뇌부종의 압박의 결과 인 혼수 상태에 빠져 사망합니다.

파호 나 증후군의 발병 원인은 다음과 같습니다.

    일부 신 생물 (예 : 소세포 폐 종양). 뇌 질환. 무코 프리시 증, 기관지 폐 병리학.

이 상태가 발전하는 요인 중 하나는 NSAIDs, 바르비 튜 레이트 (바르 비 튜 레이트), 아편 제, 향정 신제 등의 특정 약물 섭취가 될 수 있습니다.

Parhona 증후군의 치료는 vasopressin 길항제 (vaptopan)의 임명 및 하루 섭취량을 1/2 리터로 제한합니다.

바소프레신. 약리학 호르몬

제약 실무에서 ADH는 신장에서의 체액 재 흡수를 증가시키고 이뇨제를 감소시키는 약물로서 사용되며, 당뇨병 진통제의 주된 약물입니다.

항 이뇨 호르몬 유사체 : 미니 린, 데스 모 프레 신, 테르 피 셉신, 데스 모 프레 신.

호르몬의 구조는 수성, 오일 용액 및 립 세린의 형태로 그것의 기초 제제를 생산할 수있게한다.

신청 방법

Desmopressin은 당뇨병에 가장 효과적인 치료제로 알려져 있습니다. 그것은 밤에 소변 생산을 낮춘다. 환자가 식도에서 정맥 출혈을 가지고 있다면, 주사 형태의 바소프레신이 치료에 사용됩니다.

ADH의 수용액은 근육 내 및 정맥 내 투여된다.

합성 바소프레신 ​​(호르몬)은 매 24 시간에서 36 시간마다 5-10 단위로 사용됩니다. 소화관 출혈이 발생하면 복용량이 바뀝니다. 바소프레신은 매 1 분마다 0.1-0.5 단위로 정맥 내 투여됩니다.

ADH의 유도체

합성 약물 (바소프레신 ​​유사체) "리신 바조 프레 신"과 "미니 린"은 비강 내로 처방됩니다. 이 약을 처방하는 징후는 야뇨증, 요붕증, 혈우병, 시상 하부 및 뇌하수체 신 생물입니다. 4 시간마다 약을 뿜어냅니다. 각 콧 구멍에는 2 단위가 나옵니다.

유뇨증의 존재에서 비강 방울의 형태로 처방 된 "데스 모 프레 신". 이 약물은 혈류를 빠르게 침투하여 신체 전체에 퍼집니다. 이 효과는 투여 후 30 분 이내에 발생합니다.

혈류와 혈압 (혈압)을 줄이기 위해 "Terlipressin"을 처방했습니다. 이 준비 과정에서 바소프레신의 구조가 바뀌므로 (즉, 아르기닌이 라이신으로 대체되고 글리신 잔기가 부착 됨)이 약물은 강력한 혈관 수 축제 효과를 나타냅니다.

정맥 주사 형태로 처방 된 약은 투여 후 30 분 이내에 효과가 나타납니다. 소화 기관 및 골반 장기에서의 수술 중 소화 기관에서의 출혈과 부인과 수술뿐 아니라 "Terlipressin"으로 나타납니다.

항 이뇨 호르몬

바소프레신 ​​또는 항 이뇨 호르몬 (ADH)은 뇌하수체의 후엽에 축적되는 시상 하부의 호르몬이며 (신경 적혈구에서) 혈액에서 분비됩니다. 분비는 혈장의 삼투압 증가와 세포 외액의 감소와 함께 증가합니다. 바소프레신은 신장에 의한 수분 재 흡수를 증가시켜 소변 농도를 증가시키고 부피를 감소시킵니다. 또한 혈관과 뇌에 많은 영향을 미칩니다.

콘텐츠

구조

합성과 분비

호르몬의 대부분은 뇌하수체의 후엽으로 보내지는 축삭 ( "neurohypophysis")과 혈관과의 시냅스 같은 접촉을 형성하는 시상 하부의 전두 신경핵 (supraoptic nucleus)의 큰 세포 뉴런에 의해 합성된다. 뉴런의 시체에서 합성 된 바소프레신은 축색 돌기에 의해 축삭 종말로 옮겨져 초회 엽 소포에 축적되고 뉴런이 흥분되면 혈액 속으로 분비된다.

수용체 및 세포 내 호르몬 신호 전달 시스템의 유형

모든 바소프레신 ​​수용체는 heterotrimeric G-protein과 관련된 고전적인 막 수용체입니다.

V1A 및 V1B-수용체는 Gq-포스 포 리파아제 - 호르몬 신호 전달의 칼슘 메커니즘을 자극합니다.

V1A-수용체 (V1R)은 중추 신경계는 물론 혈관 평활근과 간장에 국한되어있다. 이 수용체의 효능 제는인지 자극제이며 스코 폴라 민 (scopolamine)에 의한 공간 기억 장애를 제거합니다. 길항제는 기억 재생을 해친다. 이러한 물질의 사용은 투여 방법에 의해 제한됩니다. 작용제 V의 예로서1R은 메모리에 작용하여 NC-1900 및 [pGlu4, Cyt6] AVP4-9 [1].

V1B (V3- 수용체는 뇌하수체 전엽 (adenohypophysis)과 뇌에서 나타나며, 바소프레신은 신경 전달 물질로 작용합니다. 그들은 스트레스에 대한 행동 및 신경 내분비 적응에 책임이 있으며, 특히 우울증에서는 정신과 적 상태에 또한 참여합니다. 이 수용체의 연구는 주로 선택적 길항제 SSR149415를 사용하여 발생합니다 [2].

V2-수용체는 G-단백질을 활성화시키고 호르몬 신호 전달의 아데 닐 레이트 사이 클라 제 기작을 자극한다. 주로 신장의 모세관에 국한 됨. 이 수용체는 당뇨병 진통제와 싸우기위한 많은 약물의 표적입니다. 중추 신경계에서 이러한 수용체는인지 장애와 싸우기 위해 표적화 될 수 있지만 상세한 연구 대상이 된 유일한 물질은 DDAVP (desmopressin, 1-diamino-8-D-arginine-vasopressin) 수용체의 작용제이며 기억력을 향상시키고 인지 능력 [2].

생리적 효과

신장

바소프레신은 신장에 의한 물 배설의 유일한 생리적 조절 인자이다. V와의 결합2-포집 관의 수용체는 수로 채널 아쿠아 포린 2를 주 세포의 꼭대기 막에 결합시켜 수분 포집 관의 상피 투과성을 증가시키고 재 흡수를 증가시킨다. 바소프레신 ​​(vasopressin)이없는 경우, 예를 들어 당뇨병과 같은 경우에는 사람의 일일 이뇨는 20 리터에 도달 할 수 있지만 일반적으로 1.5 리터입니다. 분리 된 신장 세뇨관에 대한 실험에서, 바소프레신은 전체 재소 동물에서이 양이온의 배설을 증가시키는 반면에 나트륨 재 흡수를 증가시킨다. 이 모순을 해결하는 방법은 아직 명확하지 않습니다.

신장에 대한 바소프레신의 최종 효과는 체내 수분 함량의 증가, 순환 혈액량 (BCC)의 증가 (고혈 혈증) 및 혈장 희석 (저 나트륨 혈증 및 삼투압 감소)입니다.

심장 혈관계

V1A-수용체 (영어) 러시아어. 바소프레신은 내부 장기, 특히 위장관의 평활근의 색조를 증가시켜 혈관의 색조를 증가시켜 주변 저항을 증가시킵니다. 이로 인해, 또한 BCC의 성장으로 인해, 바소프레신은 혈압을 증가시킵니다. 그러나, 호르몬의 생리 학적 농도에서, 그의 혈관 운동 효과는 작다. 바소프레신 ​​(Vasopressin)은 작은 혈관 경련으로 인한 지혈 (지혈) 효과뿐만 아니라 간에서의 분비 증가로 인해 V1A-특정 혈액 응고 인자, 특히 인자 VIII (폰 빌레 브란트 인자) 및 조직 플라스 민 활성화 인자의 수준은 혈소판 응집을 증가시켰다. 다량의 복용량에서, ADH는 혈압의 증가로 이끄는 세동맥을 좁히는 원인이됩니다. 고혈압의 발생은 혈관벽의 감수성 증진에 기여하여 카테콜아민의 억제 작용에 기여하며 ADH의 영향하에 관찰됩니다. 이와 관련하여 ADH와 바소프레신의 이름을 받았습니다.

중추 신경계

두뇌는 공격적인 행동의 조절에 관여합니다. 그것은 기억의 메카니즘에 대한 그의 참여로 가정된다.

아르기닌 - 바소프레신 ​​또는 뇌의 V (1A) - 수용체는 동물의 아버지 본능과 남성의 아버지 같은 사랑에서 파트너를 찾는 사회적 행동에 중요한 역할을합니다 (4). 대초원 (Microtus ochrogaster (영어) 러시아어, 그레이 발트 속) (러시아의 자매 산 (영어)와 초원 (펜실베이니아어) (영어) 러시아어 [5]과는 달리)은 일부일처 제입니다 그들의 파트너에게)), [6] - 마이크로 위성 RS3의 프로모터의 길이가 길어짐에 따라 수용체 유전자가 발현되기 전에 발현이 증가 하였다. 또한 RS3의 길이가 다른 일부 다발은 상대방보다 더 충실하며, 또한 Don Juan은 뇌에서 바소프레신 ​​수용체의 발현을 증가시켜 충실한 남편으로 바뀔 수 있습니다. 또한 마이크로 위성 발기인의 길이와 인간의 가족 관계의 강도 사이의 상관 관계가 밝혀졌다 [7] [9].

규제

바소프레신의 분비에 대한 주된 자극은 시상 하부의 방실 막 및 supraoptic 핵, 제 3 뇌실의 전벽, 그리고 분명히 간 및 다른 여러 장기에서 osmoreceptors에 의해 혈장 삼투압이 증가하는 것입니다. 또한, 호르몬의 분비는 BCC의 감소와 함께 증가하는데, 이는 흉강 내 정맥 및 심방의 체적 수용체에 의해인지된다. AVP의 차후 분비는 이러한 장애의 교정으로 이어진다.

바소프레신은 화학적으로 옥시토신과 매우 유사하므로 옥시토신 수용체에 결합 할 수 있고 자궁의 옥시 트립신 (자궁의 수축과 수축) 효과가 있습니다. 그러나, OT 수용체에 대한 그의 친화력은 낮기 때문에, 생리 학적 농도에서, 바소프레신에 대한 자궁 및 옥시토시스 효과는 옥시토신보다 훨씬 약하다. 유사하게, 옥시토신은 바소프레신의 수용체에 결합함으로써 바 이프 프레 신과 같은 효과 - 항 이뇨 작용제 및 혈관 수축 작용이있다.

혈액 내 바소프레신 ​​농도는 충격, 외상, 출혈, 통증 증후, 정신병과 함께 특정 약물을 복용하면서 증가합니다.

바소프레신의 기능 장애로 인한 질병

당뇨병 진통제

당뇨병 환자에서는 신장 모세 혈관에서 물의 재 흡수가 감소합니다. 이 병의 발병 기전은 바소프레신 ​​(vasopressin) - ADH (중심 기원의 당뇨병 요법)의 부적절한 분비 또는 호르몬의 작용에 대한 신장 반응의 감소 (신질환 형태, 신장 성 당뇨병)에 기인한다. 덜 일반적으로 순환 혈액 vasopressinases와 바소프레신의 가속 불 활성화는 당뇨병의 원인이됩니다. 임신 기간 동안, 당뇨병은 혈관 확장의 증가 또는 모세 혈관 감수성의 약화로 인해 심해집니다.

당뇨병 환자는 하루에 약한 농도의 (30ml / kg 이상) 소변을 배출하고 갈증을 앓고 많은 물을 마신다. 바소프레신 ​​유사체 인 데스 모 프레 신 (Desmopressin)은 중추 형태에서만 치료 효과가있는 비 당뇨 성 당뇨병의 중앙 및 신생 형태를 진단하는 데 사용됩니다.

항 이뇨 호르몬의 부적절한 분비 증후군

이 증후군은 혈장의 삼투압이 낮고 혈액량 감소가없는 ADH 분비의 불완전한 억제 때문입니다. 부적 절한 항 이뇨 호르몬 분비 증후군은 요로 배설 증가, 저 나트륨 혈증 및 혈액의 저 삼투 성 상태를 동반합니다. 임상 증상은 혼수, 식욕 부진, 메스꺼움, 구토, 근육 경련, 경련, 혼수 상태입니다. 다량의 물이 몸에 들어갈 때 (구강 내 또는 정맥 내) 환자의 상태가 악화됩니다. 반대로 물 소비가 제한적일 때 완화가 일어난다.

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