아미오다론에 의한 thyrotoxicosis (Amit)는 amiodarone으로 치료를 시작한 직후 또는 수년간 투여 한 후에 발생할 수 있습니다. 평균적으로이 병리학은 약물 시작 3 년 후에 발병합니다. 이 질병의 발생시이 특징은 체내 조직에 amiodarone과 그 대사 산물이 뚜렷하게 축적되어 있고 혈류가 느리게 들어가서 약물 중단 후에도 장기간의 잔류 효과를 확인할 수 있기 때문입니다. 남성과 여성의 병리학 적 발병률은 3 : 1입니다.

임상에서는 amiodarone에 의한 갑상선 자극 호르몬 2 가지가 있습니다. Amit-1은 일반적으로 결절성 갑상선종, 그레이브스 병과 같은 갑상선 기능 이상 또는 갑상선 기능 부전이있는 환자에서 발생하며 요오드 결핍에 대한 풍토 성 지역의 특징입니다. 이 경우 갑상선은 많은 수의 요오드가 자율적으로 작용하는 결절의 존재로 인해 요오드 섭취 증가에 적응할 수 없습니다. 이 변칙의 결과는 과도한 요오드에 의한 호르몬 합성 및 방출 (Jod-Basedow 현상)입니다. Amit-2는 파괴성 갑상선염으로 인해 갑상선에서 변성되어 갑상선의 여포 세포에서 미리 형성된 호르몬을 방출합니다. 조직 학적으로이 과정은 여포 세포의 체적 증가, 세포질의 결 상화 및 선 조직 섬유화를 특징으로합니다.

일부 환자는 갑상선 조직에서 과도한 요오드 및 파괴 과정을 특징으로하는 상태를 경험할 수 있는데, 이는 아미오다론 유발 성 갑상선 자극 호르몬 복합 형태의 분리를 필요로합니다.


amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 진료소

amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 임상 발현은 매우 다양하고 복용 amiodarone의 복용량과 함께 유기체의 병리학 및 보상 능력에 따라 다릅니다.

대부분의 환자에서 amiodarone에 의한 thyrotoxicosis는 thyrotoxicosis의 고전적 증상으로 나타납니다.

  • 분명한 이유없이 체중 감량.
  • 심박 급속 증, 발한 증가;
  • 근육 약화;
  • 명백한 이유가없는 약점;
  • 감정적 인 불안정성;
  • 설사;
  • oligomenorrhea.

동시에 amiodarone에 의한 thyrotoxicosis와 Graves 병의 병용을 제외하고 시력 기관의 병리는이 병의 특징이 아닙니다. 어떤 경우에는 amiodarone의 항 아드레날린 성질과 T4의 T3 로의 손상된 손상 때문에 고전적인 증상이 완만 해 지거나 없어지기도합니다.

Amit-1과 AmIT-2의 차별 진단은 두 가지 변이 모두 유리 T4의 수치가 증가하고 TSH 수치가 감소하며 혈청 T3의 농도가 정상이거나 증가하기 때문에 일정한 어려움을 나타낸다. 호르몬 그림의 유사성으로 인해 다음과 같은 진단 기준을 사용해야합니다.

  • 항 갑상선 항체는 Amit-1보다 Amit-2보다 양성인 경우가 많습니다.
  • 혈청 IL-6 함량은 Amit-1에 따라 감소하고 Amit-2에서는 유의하게 증가한다 (그러나 IL-6은 다양한 갑상선 질환이 염증성 질환으로 인해 증가되어 그 특이성을 상당히 제한한다).

Amit-1에서 컬러 도플러 초음파 검사를 사용하면 혈관 형성으로 인한 갑상선의 혈류가 크게 증가하는 반면 AmIT-2에서는 파괴성 갑상선염으로 인해 혈류가 크게 감소합니다 (표 4).

표 4.
Amit-1과 Amit-2의 차이점


amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 치료

amiodarone 유발 thyrotoxicosis에 대한 치료의 초기 선택은 환자의 심장 혈관 시스템의 상태, 대체 치료 요법의 사용 가능성 및 amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 유형에 따라 amiodarone을 계속받을 필요성에 대한 평가를 포함합니다. amiodarone의 투여를 계속한다고해서 thyrotoxicosis의 치료에 대한 기본 접근법이 바뀌지는 않지만, 성공적인 결과의 가능성은 줄어든다. amiodarone thyrotoxicosis의 사용 중지에도 불구하고 긴 반감기 때문에 8 개월까지 지속된다는 사실을 고려해야합니다.

현재 amiodarone 유발 thyrotoxicosis 환자에서 amiodarone 중단의 긍정적 효과를 설명하는 무작위 대조 연구는 없습니다. 아미오다론의 추가 사용에 대한 절대적 금기 사항은 부정맥의 치료 또는 다른 장기의 독성 병변의 존재에있어 비효율적이다. 반면 amiodarone 치료를 폐지하면 이전에 차단 된 베타 - 아드레날린 수용체의 활성화와 T4의 T3으로의 전환으로 인해 갑상선 중독증의 증상이 악화 될 수 있습니다.

Amit-1. AmIT-1 치료에는 methimazole, propyluracil, 과염소산 칼륨과 같은 thyreostatics가 사용됩니다. 치료의 목표는 thionamides 그룹의 약물을 사용하여 달성되는 갑상선 호르몬의 합성을 줄이기 위해 요오드의 추가 구성을 차단하는 것입니다. 요오드가 포화 된 갑상선은 thionamides에 내성이 있기 때문에 더 많은 용량의 methimazole (40-80 mg / day) 또는 propyluracil (600-800 mg / day)을 사용해야합니다. 또한 갑상선에서 요오드 섭취를 줄여서 갑상선 기능 저하를 막는 것이 중요합니다. 후자의 효과는 과염소산 칼륨 (600-1000 mg / day)의 사용에 의해 달성 될 수있다. Thionamides와 과염소산 칼륨의 약물을 동시에 투여하면 thionamides 단독 요법에 비해 환자의 갑상선 기능 항진 상태가보다 신속하게 전환됩니다. 그러나 과염소산 칼륨의 사용은 무과립구증, 재생 불량성 빈혈, 신 증후군의 발달에 의해 나타나는 신체에 대한 독성 효과에 의해 제한됩니다. Thionamides와 potassium perchlorate를 복용하는 환자는 지속적으로 혈액 학적 모니터링이 필요합니다.

Amit-2. AmIT-2의 치료에는 충분한 길이의 글루코 코르티코이드 치료법이 사용된다. 막 안정화 및 항 염증 효과 외에도 글루코 코르티코이드는 1 형 5'- 데오 다이나 제의 활성을 억제함으로써 T4에서 T3 로의 전환을 감소시킵니다.

환자의 상태에 따라 스테로이드를 7-12 주 동안 다양한 용량 (프레드니솔론 15-80 mg / 일 또는 덱사메타손 3-6 mg / 일)으로 사용할 수 있습니다.

Amit-1 + 2. 미확인 진단이나 혼합형의 amiodarone 유발 thyrotoxicosis 환자의 하위 그룹에서는 thyreostatics와 glucocorticosteroids의 조합이 사용됩니다. 약물 투여 후 1 ~ 2 주 안에 증상이 호전되면 AmIT-2가 나타난다. 이 경우, thyrostatics의 추가 투여를 취소하고 유지 용량의 점진적인 감소와 함께 glucocorticoid 요법의 과정을 계속할 필요가있다. 2 주 후에 병합 요법에 대한 반응이 없으면 갑상선 기능이 개선 될 때까지 1-2 개월 동안 약물 사용을 계속할 필요가 있습니다.

총 또는 소구 갑상선 절제술은 치료에 저항력이있는 환자의 amiodarone 유발 thyrotoxicosis 치료에 대한 합리적인 척도입니다. 갑상선 절제술은 amiodarone 요법을 필요로하는 환자에게도 적용되지만 독성 상태 (갑상선 호르몬)의 치료 또는 직접적인 완화, 또는 치료할 수없는 부정맥 환자에 대해서는 반응하지 않습니다. 후속 갑상선 기능 저하증의 상태는 호르몬 대체 요법으로 치료됩니다.

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당신은 주제를 읽고 있습니다 :
Amiodarone 유발 갑상선 기능 장애 (Goncharik T. A., Litovchenko A. A. Belarusian State Medical University, 의료 파노라마 No. 9, 2009 년 10 월)

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전

게시일 :
임상 약리학 및 치료, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
첫 번째 MGMU의 치료 및 전문 질병 1 부. IM Sechenov, 모스크바 주립대 학교 의과 대학 내과학 교실 러시아 의대 의학 아카데미 내분비학 연구 센터 MVLomonosova, amiodarone 치료 중 갑상선 기능 부전의 진단 및 치료 전술이 논의되었다.
키워드 Amiodarone, hypothyroidism, thyrotoxicosis.

40 년 이상 동안 amiodarone은 가장 효과적인 항 부정맥제 중 하나로 남아 있으며 상지 위 (주로 심방 세동)와 심실 성 부정맥 모두를 치료하는 데 널리 사용됩니다. 아미오다론은 칼륨 채널 (클래스 III 효과)을 차단하여 심근 재분극의 길이를 균일하게하고 대부분의 심장 조직의 불응 기간을 증가시킵니다. 또한, 나트륨 채널 (클래스 I 효과)을 차단하고 심장 전도를 감소시키고, 비 경쟁적 b- 아드레날린 수용체 차단 효과 (클래스 II 효과)를 가지며, 느린 칼슘 채널 (클래스 IV 효과)을 억제한다. amiodarone의 특성은 낮은 arrhythmogenicity, 대부분의 다른 antarrhythmic 약물과 구별합니다. 동시에 amiodarone은 다양한 심장 외 효과를 일으키며 주로 갑상선 기능의 변화를 일으키며 환자의 15-20 %에서 관찰됩니다 [1]. 그들이 나타나면, 의사는 항상 어려운 딜레마에 직면하게됩니다 : amiodarone을 취소해야합니까? 아니면 항 갑상선이나 갑상선 호르몬 대체 요법에 대한 치료를 계속할 수 있습니까? amiodarone에 의해 유도 된 갑상선 기능 장애에 대한 많은 국내외 출판물이이 문제에 대한 지속적인 관심을 보여주고있다 [2-4].

amiodarone으로 갑상선 기능을 바꾸기위한 메커니즘은 무엇입니까?

아미오다론 분자는 티록신 (T4)과 구조가 유사하고 37 % 요오드를 함유한다 (즉, 200mg 정제에 요오드가 약 75mg 함유되어있다). amiodarone이 간장에서 대사 될 때 약 10 %의 요오드가 방출됩니다. 따라서 약물 용량 (200-600 mg / 일)에 따라 체내로 유입되는 유리 요오드의 양은 7.2-20 mg / 일에 달하고 WHO가 권장하는 1 일 섭취량을 크게 상회한다 (0.15-0.3 mg / day). 높은 요오드 부하는 amiodarone 치료 시작 후 첫 2 주 동안 T4 및 T3 (Wolff-Chaikoff 효과)의 생성 및 방출을 보호합니다. 그러나 결국, 갑상선은 갑상선 기능 항진증의 발달을 피할 수있게하는이 메커니즘의 작용으로부터 "빠져 나간다". T4의 농도는 표준화되거나 심지어 증가합니다. 아미오다론은 또한 5'- 모노 오디 오디 나제 I 형을 억제하고 주로 말초 조직 및 갑상선에서 T4의 트리 옥시 티로 닌 (T3)으로의 전환을 억제하며 T4와 역방향 T3의 클리어런스도 줄입니다. 그 결과, 유리 T4 및 역 T3의 혈청 수준이 증가하고, T3의 농도는 20-25 % 감소한다. 억제 효과는 amiodarone으로 치료하는 동안 그리고 중단 된 후 몇 개월 동안 지속됩니다. 또한 amiodarone은 뇌하수체에서 T3의 함량을 감소시키고 피드백 메커니즘으로 갑상선 자극 호르몬 (TSH)의 혈청 농도를 증가시키는 뇌하수체 5'- 디오 다이나 제 II 형을 억제한다. 아미오다론 (Amiodarone)은 갑상선 호르몬이 혈장에서 조직, 특히 간으로 들어가는 것을 차단합니다. 이것은 T4의 세포 내 농도를 감소시키고, 따라서 T3의 형성을 감소시킨다. amiodarone의 활성 대사 산물 인 Dezethylamidogarone은 T3과 세포 수용체의 상호 작용을 차단합니다. 또한, amiodarone과 dezethylamidarone은 갑상선의 여포 세포에 직접적인 독성 영향을 미칠 수 있습니다.

갑상선 호르몬과 TSH 수치의 변화는 이미 amiodarone 투여 후 첫 날에 관찰되었다 [6]. 이 약은 티록신 결합 글로불린의 함량에 영향을 미치지 않으므로, 총 갑상선 호르몬과 자유 갑상선 호르몬의 농도는 단방향으로 변화합니다. 치료 시작 후 10 일 이내에 TSH 및 T3의 역전 (약 2 회)과 약간의 후반 (T4)의 유의 한 증가가 있으며, 총 T3의 농도는 감소합니다. 나중에 (> 3 개월) T4 농도가 초기 농도보다 약 40 % 높고 TSH 수준이 정상화됩니다. 장기간 치료하면 총 T3 및 유리 T3의 농도가 감소하거나 표준의 하한선에 도달합니다 (표 1) [5]. 이 질환은 교정을 필요로하지 않으며, amiodarone에 의한 thyrotoxicosis의 진단은 thyroxin의 높은 수치의 검출만을 근거로해서는 안된다.

amiodarone에 의한 갑상선 기능 부전의 기전은 amiodarone과 그 대사 산물의 다른 효과뿐만 아니라 약물의 일부인 요오드의 영향을 포함한다 (T4의 T3 차단과 T4의 차단, 조직에서의 갑상선 호르몬 억제, 갑상선 난포 세포에 대한 직접 효과) 땀샘).

표 1. amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 호르몬 수치의 변화

amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 기능을 얼마나 자주 조절합니까?

amiodarone으로 치료를 시작하기 전에 모든 환자는 갑상선 기능 검사, 갑상선 과산화 효소 항체 검사, 갑상선 초음파 검사를해야합니다. TSH, 무료 T4 및 T3의 혈청 수치는 3 개월 후에 다시 측정하는 것이 좋습니다. 갑상선 기능 항진증 환자에서이 기간 동안의 호르몬 수치는 향후 비교를위한 기준치로 사용됩니다. 그 후 6 개월마다 TSH의 혈청 농도를 모니터링해야하며 다른 호르몬 수치는 TSH 함량이 비정상이거나 갑상선 기능 장애의 임상 증상이있는 경우에만 측정해야합니다. Amiodarone은자가 면역 질환을 일으키지 않거나 극히 드물게 발생하기 때문에 역학에서 갑상선에 대한 항체의 역가를 측정 할 필요가 없습니다. 갑상선 호르몬과 TSH 수치의 기초 변화와자가 항체의 존재는 amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 기능 장애의 위험을 증가시킨다. 그러나 amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전 환자의 상당 부분이이 약으로 치료하기 전에 패배의 기능적 또는 구조적 징후가 없습니다. amiodarone의 치료 기간과 약물의 누적 용량은 분명히 갑상선 기능 장애의 발생을 예측하는 것이 아니다.

정상적인 임상 실습에서 의사는 종종 amiodarone으로 치료하는 동안 갑상선 기능을 모니터링하기위한 권장 사항을 따르지 않는다는 사실에 유의해야합니다. 예를 들어, 뉴질랜드에서 시행 된 연구에 따르면, 갑상선 기능 지표는 amiodarone으로 치료를 시작한 환자의 61 %에서, 그리고 6 개월에서 12 개월 후에는 치료를 계속 한 환자의 32 %와 35 %에서만 측정되었습니다 [10]. 유사한 데이터가 미국 저자들에 의해 인용되었다. 이 연구에서는 대학 병원에서 amiodarone 치료 시작 전 갑상선 기능 지표를 결정하는 초기 빈도가 80 %를 초과했으나 동역학에서 권장 간격으로 해당 지표를 모니터링하는 것은 환자의 20 %에서만 수행되었습니다.

amiodarone으로 치료하기 전에 갑상선 기능 지표와 thyroperoxidase 항체가 결정되어야하고 갑상선 초음파 검사가 수행되어야합니다. 치료 중 6 개월마다 TSH의 수치를 모니터링 할 필요가 있습니다. amiodarone 치료로 증가 된 thyroxin 수치는 그 자체로 thyrotoxicosis의 진단을위한 기준이 아닙니다.

amiodarone 치료 중 갑상선 기능 부전의 역학

amiodarone 치료는 갑상선 기능 저하증과 갑상선 중독증에 의해 복잡 할 수 있습니다. amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전의 빈도에 대한 데이터는 상당히 다양하다 (평균 14-18 %) [2]. 분명히 이것은 지리적 영역, 인구 중 요오드 결핍의 유행, 환자 표본의 특성 (환자의 연령과 성별, 갑상선 질환의 존재 여부) 및 기타 요소에 따라 달라진다는 사실 때문입니다. 예를 들어, amiodarone에 의한 갑상선 기능 저하증의 빈도는 요오드 섭취가 낮은 국가에서 6 %에서 요오드 섭취가 충분할 때까지 16 %로 나타났다. 노인과 여성의 경우 발달 위험이 더 높았으며 아마도이 환자 표본에서 갑상선 질환 발병률이 더 높았을 것입니다. 예를 들어, 갑상선 항체가있는 여성의 경우 amiodarone으로 갑상선 기능 항진증을 일으킬 위험이 항 갑상선 항체가없는 남성에 비해 13 배 더 높습니다. [12] 갑상샘 기능 항진증은 대개 amiodarone 치료 시작시에 발생하며 치료 시작 후 18 개월 만에 거의 발생하지 않습니다.

amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 빈도는 2-12 %이다 [5]. 갑상선 중독증은 항 부정맥제 치료가 중단 된 후뿐만 아니라 치료 시작 후 언제든지 발생할 수 있습니다. 갑상선 기능 저하증과는 달리, 요오드 결핍은 중부 유럽 등 인구 집단에서 더 많이 나타나고 적절한 요오드 섭취가 적습니다 (예 : 미국과 영국). 미국과 유럽 내분비 학자들의 조사에 따르면, 북미 (갑상선의 66 %)와 갑상선 기능 저하증 (thyrotoxicosis) (75 %)에서 갑상선 기능 부전이 우세합니다 [13]. 그러나 네덜란드에서 실시 된 대규모 연구에서 303 명의 환자에서 amiodarone으로 치료 시작한 후 평균 3.3 년 동안 갑상선 중독증과 갑상선 기능 저하증의 발생률은 그다지 다르지 않았으며 각각 8 %와 6 %에 달했다 [14].

러시아 연구에서 amiodarone을 1 년 이상 13 년 동안받은 60 세 환자 133 명 중 무증상 갑상선 기능 저하증이 18 % (명백하게는 1.5 %)이었고 갑상선 중독증은 15.8 %였다 [15]. 갑상선의 초기 병리학 적 병리학 적 병기를 가진 환자에서 amiodarone을 복용하는 배경에 대한 기능 장애의 빈도는 갑상선 질환이없는 환자보다 약 2 배 높았다. 동시에 amiodarone을 1 년 이상 투여 한 66 명의 환자를 대상으로 한 다른 연구에서 갑상선 기능 항진증의 빈도는 이전 연구 (19.2 %)와 비슷했지만 갑상선 중독증은 훨씬 적게 발생했다 (5.8 %). 갑상선 중독의 예측 인자는 젊은 연령과 남성 성이었습니다.

역학 자료의 다양성에도 불구하고 amiodarone으로 치료하면 갑상선 기능 항진증 (처음 3 개월에서 12 개월 사이)과 갑상선 중독증 (언제든지 약물 중단 후)이 상대적으로 흔하게 발생한다는 것이 분명합니다. 부작용의 가능성은 처음 손상되었을 때 크게 증가하므로, 그러한 경우 갑상선 기능 부전의 증상은 특히 신중하게 통제되어야합니다.

아미오다론 갑상선 기능 저하증

위에서 언급 한 바와 같이, amiodarone에 함유 된 요오드 섭취는 갑상선 호르몬의 형성을 억제합니다 (Wolff-Chaikoff 효과). 갑상선이이 메커니즘의 작용으로부터 "빠져 나가지 않는다"면 갑상선 기능 항진증이 발생합니다. 과다한 요오드는자가 면역 갑상선염과 같은 갑상선 질환의 발현을 일으킬 수 있는데, 이는 amiodarone에 의한 갑상선 기능 저하증 환자에서 상당량의 항 갑상선 항체가 검출되기 때문입니다 [12]. 그런 경우에 갑상선의 기능 저하는 대개 amiodarone을 폐지 한 후에도 지속됩니다.

amiodarone 치료시 갑상선 기능 항진증의 임상 적 증상은 전형적으로 피로, 혼수, 냉증 및 건성 피부를 포함하지만 갑상선종은 드물다. 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선종의 빈도는 요오드 결핍이없는 경우 약 20 %이지만, 대부분의 경우 amiodarone으로 치료하기 전에 결정됩니다 [16].

amiodarone을 투여받는 대부분의 환자에서 갑상선 기능 저하증의 증상은 없습니다. 진단은 혈청 TSH 수치의 증가에 기초하여 이루어진다. 명백한 갑상선 기능 저하증으로 전체 및 유리 T4의 수치가 감소합니다. T3 수준은 진단 목적으로 사용되어서는 안되며 amiodarone의 작용에 의해 T4가 T3로 전환되는 것을 억제함으로써 갑상선 기능 항진증 환자에서 감소 될 수 있기 때문입니다.

amiodarone에 의한 갑상선 호흡 증

아미오다론에 의해 유발 된 갑상선 중독의 두 가지 변종이 있는데, 이는 발달 기전과 치료 방법이 다르다 [1, 2, 8, 17]. 1 형 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 질환이있는 환자에서 발생하는데, 결절성 갑상선종 또는 미만성 독성 갑상선종의 무증상 변이종이 있습니다. 그 이유는 amiodarone의 일부이며 갑상선 호르몬의 합성을 자극하는 요오드 섭취로 간주됩니다. 이 thyrotoxicosis 변종의 발달 메커니즘은 풍토 성 고관절염 환자에서 요오드 대체 요법의 갑상선 기능 항진증과 동일합니다. 이와 관련하여 1 형 갑상선 중독증은 토양과 물에서 요오드 결핍이있는 지역에서 더 흔합니다. 제 2 형 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 질환이없는 환자에서 발생하며 아 급성 파괴성 갑상선염의 원인이되는 amiodarone의 직접적인 독성 효과와 합성 된 갑상선 호르몬의 혈류로의 방출과 관련이 있습니다. 두 가지 변종의 특징을 결합한 혼합 thyrotoxicosis도 있습니다. 최근 몇 몇 저자들은 제 2 형 갑상선 중독증의 빈도가 증가하는 것을 보았는데, 오늘날 amiodarone을 사용하는 갑상선 기능 항진증의 주요한 변종 일 것입니다 [18]. 이러한 변화는 약물 치료를위한 후보자의보다 철저한 선택에 기인 한 것일 수 있습니다 [18].

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 항진을 동반 한 갑상선 호르몬 결핍증 (갑상선종, 땀샘, 손 떨림, 체중 감소)의 전형적인 증상은 약간 또는 전혀 발현되지 않을 수 있으며 심혈관 질환은 임상 적으로 볼 때 앞다리에 나타나지만, 심계항진, 중단, 운동시 호흡 곤란 등이 있습니다. amiodarone 치료시 thyrotoxicosis의 가능한 징후로는 심방 세동, 심실 성 빈맥의 발생, 협심증의 증가, 심부전과 같은 재발 성 심장 리듬 장애가있다. 따라서, 그러한 경우에는 항상 갑상선 기능의 지표를 결정할 필요가 있습니다. Thyrotoxicosis는 비타민 K 의존성 혈액 응고 인자의 파괴 속도를 증가시킬 수 있으므로 amiodarone과 함께 경구 용 항응고제를 복용하는 심방 세동 환자에서 warfarin에 대한 민감도가 알기 쉽지 않게 증가해야한다고 제안해야한다. 갑상선 중독증의 진단은 유리 T4의 증가와 TSH 농도의 감소를 토대로 결정됩니다. T3의 내용은 그다지 유익하지 않을 수 있습니다.

올바른 치료 방법을 선택하려면 유형 1과 유형 2의 갑상선 중독증을 ​​구별하는 것이 필요합니다 [2]. 위에서 지적한대로 갑상선의 초기 상태가 중요합니다. 우선 초음파로 감지 할 수있는 결절성 갑상선종의 존재가 중요합니다. 확산 독성 갑상선종에서는 TSH 수용체에 대한 항체가 검출 될 수 있습니다. 제 1 형 갑상선 기능 저하증 환자의 색 도플러에서 갑상선의 혈류는 정상 또는 상승하고 제 2 형 갑상선 자극 호르몬은 유실되거나 감소합니다.

일부 저자들은 갑상선 파괴의 표지자 인 인터루킨 -6 수준의 감별 진단에 사용할 것을 제안합니다. 이 중재자의 함량은 제 2 형 갑상선 자극 호르몬에 따라 유의하게 증가하였으며, 제 1 형 갑상선 자극 호르몬에 따라 약간 변화하거나 증가하지 않았다. 그러나 일부 연구에서는이 지표의 진단 적 가치를 확인하지 못했습니다. 또한, 인터루킨 -6의 수준은 심부전과 같은 부수적 인 질병으로 증가 할 수있다. Interleukin-6의 농도는 2 형 갑상선 기능 저하증 환자와이 중재자의 높은 수준 (예를 들어 병리학 요법을 폐지하는 중일 때)의 동역학에서 결정되어야한다고 제안되었다.

131 I, 99m Tc 또는 99m Tc-MIBI를 이용한 신티그라피는 amiodarone에 의한 두 종류의 thyrotoxicosis의 감별 진단에도 사용됩니다. 제 1 형 갑상선 자극 호르몬은 갑상선 조직의 파괴로 인해 제 2 형 갑상선 자극 호르몬에 비해 정상 또는 증가 된 방사성 약물 축적이 특징입니다. 그러나 일부 연구자들은 amiodarone 치료에서 두 종류의 thyrotoxicosis의 감별 진단에서 131I로 신티그라피의 이점을 확인하지 못했다.

amiodarone 치료시 thyrotoxicosis의 증상은 부정맥의 재발, 협심증 또는 심부전의 증가가 될 수 있습니다. 진단은 TSH 수준의 감소와 T4 농도의 증가에 기초하여 이루어진다. thyrotoxicosis 1 (요오드에 의해 야기 됨)과 2 (amiodarone의 세포 독성 효과) 유형의 감별 진단에서 역사상 갑상선 질환의 존재, 색 도플러 및 갑상선 신티그라피 초음파 검사 결과, 인터루킨 -6의 수준을 고려하십시오.

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 부전의 치료

갑상선 기능 저하증. 대부분의 경우 amiodarone의 종결은 갑상선 기능의 회복을 2 ~ 4 개월 내에 유도하지만,자가 항체가있는 경우 갑상선 기능 항진증이 일반적으로 지속된다. 갑상선 기능 항진증의 회복은 amiodarone을 계속 사용하는 배경을 포함하여 prechlorate 칼륨의 단기 사용으로 가속화 될 수있다 [24,25]. 이 약물은 요오드가 갑상선으로 흘러 들어가는 것을 경쟁적으로 차단하여 갑상선 호르몬 합성에 대한 억제 효과를 경쟁적으로 차단합니다. 대부분의 저자들은 퇴행 후에 갑상선 기능 저하증의 재발 위험이 높고 재생 불량성 빈혈과 신 증후군을 포함한 중대한 부작용의 가능성을 고려하여 과염소산 칼륨으로 치료하는 것을 권장하지 않습니다 [1.23]

명백한 갑상선 기능 저하증 환자에게는 레보티록신 대체 요법이 권장됩니다. 최소 용량은 12.5-25 μg / day이며 TSH와 ECG 또는 ECG의 일일 모니터링을 통해 4-6 주마다 점진적으로 증가합니다 [2]. 대체 요법의 효과에 대한 기준 - 증상을 완화하고 TSH의 수준을 정상화하십시오. 준 임상 적 갑상선 기능 저하증에서는 갑상선 기능 항진증이 발생할 확률이 높으므로 항 갑상선 항체가있는 상태에서 즉시 레보티록신으로 치료할 수 있습니다. 자가 항체가 없다면 대체 요법에 대한 결정이 개별적으로 취해집니다. 갑상선 기능의 지속적인 모니터링 (매 3 개월마다)을 권장합니다. 위에서 지적한 바와 같이 혈청 T4 수치는 일반적으로 amiodarone 치료에 따라 증가합니다. 따라서 TSH 농도의 증가와 함께 표준의 하한선으로의 감소는 대체 요법의 필요성을 나타낼 수있다.

갑상선 중독증. amiodarone에 의해 유도 된 thyrotoxicosis는 증가 된 사망률, 특히 좌심실 기능이 손상된 노인 환자와 관련이있는 위험한 상태이다 [26]. 이와 관련하여 가능한 한 빨리 갑상선 기능 항진증을 회복시키고 유지할 필요가 있습니다. 갑상선 중독증의 유형을 확립하는 것이 불가능한 경우, 갑상선 중독증의 다른 메커니즘에 동시에 작용할 필요가 있습니다. 특히 복합 요법은 부작용 빈도의 증가를 수반합니다. 경미한 thyrotoxicosis, 특히 2 형, amiodarone 폐지 후 갑상선 기능의 자발적인 복원이 가능합니다. 그러나 1 형 갑상선 중독증의 경우 amiodarone 폐지에 대한 반응 확률은 낮습니다.

제 1 형 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 호르몬의 합성을 억제하기 위해 항 갑상선제는 고용량 (메티 마졸 40-80 mg 또는 propylthiouracil 400-800 mg)으로 사용됩니다 [2]. 갑상선 기능 항진증은 대개 6-12 주 후에 회복됩니다. 실험실 보상 thyrotoxicosis 후 thyreostatics의 복용량이 줄어 듭니다. 유럽에서는 1 형 갑상선 자극 호르몬 치료를 위해 갑상선 투여시 요오드 섭취를 차단하고 티온 아마이드 치료에 대한 반응을 향상시키는 과염소산 칼륨이 종종 사용됩니다. 이 약물은 심각한 부작용 위험을 줄이기 위해 1 g / day 이하의 비교적 짧은 기간 (2 ~ 6 주) 동안 처방됩니다 [27].

제 2 형 갑상선 기능 저하증 (thyrotoxicosis) (약물 성 파괴성 갑상선염)에서는 코르티코 스테로이드가 사용됩니다. 프레드니솔론 (Prednisolone)은 40mg / day의 용량으로 처방되며, 임상 반응에 따라 2-4 주 후에 감소하기 시작합니다. 치료 기간은 대개 3 개월입니다. 환자의 상태는 종종 코르티코 스테로이드 치료 시작 후 첫 주 동안에 이미 호전된다 [28]. 2 형 갑상선 기능 저하증을 앓고있는 Thionamides는 효과적이지 않습니다. 예를 들어, 후 향적 연구에서 갑상선 기능 항진증은 갑상선 치료를받는 환자의 85 %에서 6 주 후에 지속되었고, 프레드니손이 처방 된 환자의 24 %에서만 지속되었습니다 [29]. thionamides 치료는 코르티코 스테로이드 치료에 반응하지 않는 제 2 형 갑상선 자극 호르몬 환자 (혼합 된 형태의 질병의 가능성)와 진단 검사에서 두 종류의 갑상선 호르몬 결핍을 분별 할 수없는 환자에게 정당화된다. 후자의 경우, thionamide와 prednisone의 조합이 처방되고 2 주 후에 유리 T3의 수준이 결정됩니다. 50 % (파괴성 갑상선염)가 줄어들면 thyroostatic을 취소하고 프레드니솔론 복용을 계속할 수 있습니다. 유리 T3의 수준이 50 % (갑상선 호르몬 합성 증가) 미만으로 감소하면 thyreostatic therapy가 계속되고 prednisone은 취소됩니다 [2].

복합 약물 치료의 효과가 없기 때문에 갑상선의 부분 절제술이나 갑상선 절제술이 시행됩니다 [2]. 외과 적 치료는 사망을 포함한 합병증의 빈도가 높지만 외과 적 치료의 지연은 더 높은 위험과 관련이있을 수있다 [28]. Mayio Clinic (미국) [30]에서 실시한 후 향적 연구에 따르면 amiodarone 유발 thyrotoxicosis 환자 34 명에서 외과 적 치료의 징후는 효과가없는 약물 치료 (약 3 분의 1), amiodarone, 심혈관 기능 부전, 심각한 증상 갑상선 기능의 즉각적인 회복을 필요로하는 갑상선 기능 항진증 및 심장병. 환자의 80 %에서 수술 후 amiodarone 치료를 계속했다. 외과 적 치료는 amiodaron과 연관된 thyrotoxicosis와 결절성 독성 갑상선 호르몬의 조합에 의해 정당화된다. 갑상선 절제술은 국소 마취 하에서 시행하는 것이 바람직하다 [31].

국경 요오드 결핍이있는 지역에서는 방사선 치료 요법의 효과가없는 방사성 동위 원소의 정상 흡수 또는 증가 흡수를 보이는 미만성 또는 결절성 갑상선종 환자가 방사성 요오드로 치료된다 [2]. 제 2 형 thyrotoxicosis의 경우,이 치료법은 효과가 없다.

Plasmapheresis는 순환에서 갑상선 호르몬을 제거하는 데 사용할 수 있지만이 치료의 효과는 일반적으로 일시적입니다. plasmapheresis의 사용은 높은 비용과 낮은 가용성 [17]에 의해서도 방해 받고있다. amiodarone에 의한 thyrotoxicosis에서 리튬의 효과는 입증되지 않았다.

amiodarone으로 인한 갑상선 기능 항진증에서 갑상선 호르몬 대체 요법이 지시됩니다. amiodarone 관련 thyrotoxicosis의 치료 전술은 갑상선 손상의 유형에 따라 다릅니다. 유형 1 thyrotoxicosis, thyrostatics 및 제 2 유형 thyrotoxicosis, 코르티 코 스테로이드와 함께 처방됩니다. thyrotoxicosis의 유형을 확립하는 것이 불가능한 경우, 병용 요법은 정당화됩니다. 약물 치료의 비효율과 함께 수술을 수행 할 수 있습니다.

원래 amiodarone 또는 제네릭

최근 몇 년 동안, 연구자들의 관심은 원래 Cordarone을 amiodarone generics로 대체 할 때 발생할 수있는 결과를 이끌어 냈습니다. M.Tsadok et al. [32] 후 향적 연구에서 원래 amiodarone과 제네릭 항 부정맥 약을 각각받은 심방 세동 환자 2804 명과 6278 명의 갑상선 기능 부전 발병률을 연구했다. 양 군에서 amiodarone의 중간 용량은 200 mg / day이었다. 갑상선 기능 장애의 발생 빈도는 그룹간에 유의 한 차이가 없었다 (교차비 0.97, 95 % 신뢰 구간 0.87-1.08). 그럼에도 불구하고 일부 임상 연구 결과 및 사례에 대한 설명에 따르면 원래 약물을 제네릭으로 대체하면 혈액에서 활성 물질 및 / 또는 그 대사 산물의 수준이 현저하게 변화하고 심각한 임상 결과 (부정맥, 부정맥 효과, 심지어 사망의 재발) [33]. 가장 중대한 위험은 amiodarone의 generics의 빈번한 변화이다. amiodarone은 약동학 적 성질이 크게 다를 수있다. J.Reiffel과 P.Kowey [34]는 64 명의 주요 부정맥 전문의를 대상으로 설문 조사를 실시하여 최초의 부정맥 치료제를 제네릭으로 대체 할 때 부정맥의 재발 여부를 확인하도록 요청 받았습니다. 그 중 약 절반이 부정맥의 증상 (심실 세동, 심실 성 빈맥, 심방 세동 및 심방 전성 심박 급속 증을 포함)을 관찰했으며 이는 원래 약물의 대체와 관련이 있거나 아마도 관련이 있습니다. 전체적으로 Cordarone을 amiodarone generic으로 대체 한 32 건의 부정맥을 포함한 54 건의 부정맥이보고되었다. 3 명의 환자가 사망했습니다. 어떤 경우에는 부정맥의 재발과 항 부정맥제의 대체 사이의 연관성이 반복적 인 도발 또는 혈장 내 약물의 혈청 농도 분석을 통해 확인되었습니다. 따라서 응답자의 약 절반이 항 부정맥 약을 변경하는 데 어려움을 겪었으며,이 모든 경우에 원래 약이 사본으로 대체되었습니다. J.Reiffel [35]에 따르면 생명을 위협하는 부정맥, 의식 상실을 유발할 수있는 부정맥, 혈액 내의 약물 농도의 증가가 부정맥 효과를 유발할 수있는 경우에는 항 부정맥제를 대체해서는 안됩니다.

갑상선 기능 부전을 위해 amiodarone을 취소해야합니까?

갑상선 기능 장애가 발생하는 경우 amiodarone을 제거하는 것이 바람직하며, 경우에 따라 갑상선 기능 항진증의 회복을 유도 할 수 있습니다. 그러나, amiodarone의 폐지는 가능하고 모든 경우에 정당화된다. [28]. 첫째, amiodarone은 종종 부정맥을 조절할 수있는 유일한 약물입니다. 두 번째로, amiodarone은 반감기가 길기 때문에 그 효과는 수개월 지속될 수 있습니다. 따라서, 약물의 폐지는 갑상선 기능의 개선으로 이어지지 않을 수 있으며 부정맥의 재발을 일으킬 수 있습니다. 세 번째로, amiodarone은 심장 수준에서 T3의 길항제로 작용할 수 있고 T4의 T3 로의 전환을 차단하므로 치료를 중단하면 갑상선 중독증의 심장 증상이 증가 할 수도 있습니다. 또한, 심근을 포함한 조직이 amiodarone으로 포화 된 갑상선 중독증 환자에게 새로운 항 부정맥제를 투여하는 결과를 예측하는 것은 매우 어렵습니다. 이와 관련하여, 심각한 부정맥, 특히 생명을 위협하는 환자의 경우, amiodarone을 취소하는 것이 아니라 갑상선 기능 장애 치료 중에이 약물을 계속 사용하는 것이 안전합니다. American Thyroid Association과 미국 임상 내분비 학회 (Association of Clinical Endocrinologists 2011) [28]의 권고에 따르면, 갑상선 독소증이 발생했을 때 amiodarone을 계속 사용하기로 결정하는 것은 심장 전문의와 상담 한 후에 개별적으로해야한다고 지적했다. 수년 동안 amiodarone으로 인한 갑상선 기능 장애 문제를 연구해온 러시아의 전문가들은 치명적인 심실 성 부정맥의 일차적 또는 이차적 예방을 위해 처방되었거나 취소 된 경우 amiodarone을 계속 복용하면서 갑상선 기능 저하증 또는 갑상선 기능 저하증 보충 요법을 보상하는 것이 적절하다고 생각합니다. 그 약물은 다른 이유로는 불가능합니다 (심한 임상 증상으로 인해 발생하는 부정맥의 형태는 제거 할 수 없습니다) anti-arrhythmic therapy (2)를 사용합니다. 위와 같이 중증의 경우 갑상선 기능을 신속히 회복하고 약물 요법의 효과가없는 경우 갑상선 절제술을 시행 할 수 있습니다.

갑상선 기능 항진증의 발병은 amiodarone의 항 부정맥 약효의 악화를 수반하지 않으며, 그 소실의 징후가 아니며 levothyroxine의 대체 요법은 심장 리듬 장애의 재개로 이어지지 않는다. 몇몇 작은 연구들은 amiodarone을 계속 복용하면서 thyrotoxicosis의 효과적인 치료 가능성을 보여주었습니다. 예를 들어, S.E. Serdyuk et al. [7] amiodarone에 의한 thyrotoxicosis 환자의 87 %에서이 약으로 치료를 중단하지 않았다. 이 환자들에서 갑상샘 기능 항진증의 회복은 amiodarone의 항 부정맥 효능의 증가를 동반한다. F.Osman et al. [37]이 약물로 항 부정맥 치료를 계속하고 중단 한 환자에서 amiodarone에 의한 thyrotoxicosis에 대한 치료의 동등한 효능을 지적했다. S.Eskes et al. [38], 갑상선 기능 항진증은 amiodarone을 병리학 적으로 치료 한 2 형 갑상선 기능 저하증 환자 36 명 모두에서 나타났다. F.Bogazzi et al. [39] 조기 연구에서 amiodarone의 계속적인 투여는 2 형 갑상선 기능 저하증 환자에서 갑상선 기능 항진증의 회복을 지연시킬 수 있다는 것을 보여 주었다. 그러나이 사실은 추가 연구에서 확인 될 필요가있다.

치명적인 심실 성 arrhythmias의 1 차 또는 2 차 예방을 위해 처방되었거나 약물이 다른 이유로 취소 될 수없는 경우 amiodarone의 지속적인 투여의 배경에 대해 갑상선 기능 저하증에 대한 보상 또는 갑상선 기능 저하증에 대한 보충 요법을 수행 할 수 있습니다.

코사 론 유발 갑상선 중독증의 발생과 치료의 특징

이 약물을 복용하면 특수한 유형의 갑상선 중독증이 발생합니다 - 척수 유도. 이 질병은 인간에게 특정 위험을 제기하므로이를 제거하기 위해 필요한 모든 조치를 취할 필요가 있습니다.

왜 코르다 론은 갑상선에 그렇게 심하게 작용합니까?

약물의 주요 활성 성분 - amiodarone은 37 %의 요오드를 함유하고 있습니다. 하나의 정제에 미량 원소가 약 75mg 있습니다. 건강한 사람의 일일 요오드 비율은 150에서 200 마이크로 그램입니다. 이로부터 코다 론 (Cordarone) 1 정을 복용함으로써 환자는 추천 된 1 일 복용량보다 500 배 높은이 미량 원소의 양을 몸에 공급합니다. 그러나 우리는 약물의 모든 요오드가 몸에 흡수되는 것은 아니라는 점을 잊어서는 안됩니다. 동시에 하나의 정제에서 약 7.5mg의 무기 물질이 방출됩니다. 이 양은 일일 50 회 요오드 투여 량에 해당합니다.

일반적으로 하루 평균 약 1,200 mg의 amiodarone이 평균 환자에게 처방됩니다. 이것은 거의 1 년 동안의 요오드 섭취가 하루 안에 그의 몸에 도달한다는 것을 의미합니다. 이것은 갑상선의 파괴를 포함하여 약물의 다양한 부작용의 존재를 설명합니다.

또한 Cordaron의 특징에는 주요 활성 성분의 긴 반감기가 포함됩니다. 그것은 31 일에서 160 일까지 다양합니다. 항 부정맥 효과를 얻으려면 사람이 적어도 10-15 g의 amiodarone을 섭취해야한다는 것을 고려하면 요오드 사용량은 엄청납니다.

Cordaron 환자에서 갑상선 중독증의 발생 기전

amiodarone이 다량의 요오드를 함유하고 있다는 사실 외에, 그 분자는 많은면에서 thyroxin과 유사합니다. 이것은 갑상선에 의해 생성되는 호르몬으로 전체 인체의 정상적인 기능에 중요한 역할을합니다. 처음 2 주 동안 Cordaron을 복용 한 결과 T3 및 T4가 감소했습니다. 이것은 높은 요오드 부하에 대한 반응으로 갑상선 기능이 저하되는 배경에서 관찰됩니다. 그러나 결과적으로 이러한 부정적인 영향은 중립화됩니다. 얼마 후 갑상선 기능이 완전히 작동하여 갑상선 기능 저하증을 피하게됩니다.

또한 amiodarone의 부작용은 T4가 말초 조직에서 T3으로 전환되는 차단 과정에 의해 설명됩니다. 결과적으로 기본 갑상선 호르몬의 정상 양의 변화가 관찰됩니다. 예를 들어 자유 T4 및 역 T3의 수준이 증가하고 T3가 25 % 감소합니다. 이 효과는 일반적으로 Cordaron으로 치료하는 동안과 몇 개월 동안 치료를 마친 후에도 지속됩니다. 이러한 변화의 배경에 따라 T3의 농도가 감소함에 따라 피드백 메커니즘에 따라 발생하는 TSH 생성이 증가합니다.

또한 amiodarone이 갑상선 호르몬의 조직과 기관으로 들어가는 것을 막을 수 있다는 것도 주목할 가치가있다. 특히, 간은 가장 많이 앓고 있습니다. 이러한 부정적인 영향은 amiodarone의 대사 산물 인 물질 인 dezethylamidarone의 영향 때문입니다. 또한 갑상선의 모낭에 강한 독성 효과를 나타낼 수 있습니다.

일반적으로 TSH, T3, T4 수준의 변화는 Cordaron 복용 시작 후 며칠 이내에 기록됩니다. 그러나 10 일 후에 완전히 다른 그림이 관찰됩니다. TSH, T4 및 역 T3의 수준은 약 2 배 높고 T3의 농도는 약간 감소합니다. 3 개월 이상이 경과하면 호르몬 양이 약간 감소합니다. TSH의 수치는 정상 수치 인 T4로 돌아갑니다 - 허용 수치보다 단지 40 % 정도 높습니다. T3의 농도는 불충분 한 상태이거나 규범의 하한선에있다.

Cordarone 복용시 발생할 수있는 다른 부작용은 무엇입니까?

amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 발달은 Cordarone을 가지고 가기의 유일한 부작용이 아니다. 그러한 약으로 치료를받는 배경에도 불구하고 발달 위험이 있습니다.

  • 피부 병변 및 각종 피부병 문제;
  • 위장병;
  • 폐 침윤의 출현;
  • 갑상선 기능 저하증 및 기타 갑상선 문제.

갑상선 중독의 원인

amiodarone 유발 thyrotoxicosis의 원인은 완전히 이해되지 않습니다. 이 질병은 갑상선 유방이 있거나없는 환자에서 모두 발견 될 수 있습니다. 연구에 따르면, 갑상선 기능 항진증이있는 코다 론 치료를받는 환자는 이전에 확산이나 결절성 갑상선종으로 진단되었습니다 (모든 경우의 67 %). 동시에, 체액 성자가 면역은이 문제의 발전에 아무런 역할을하지 못합니다.

약물 복용 전에 갑상선 기형의 유무를 감안할 때 다음과 같은 유형의 amiodarone 유발 갑상선 독소가 있습니다.

  • 유형 1 갑상선 초기 병리 현상이있는 환자에서 발생합니다. 이 경우 오랜 기간 요오드를 섭취하는 사람의 특징 인 증상이 나타납니다.
  • 유형 2 갑상선 결석이없는 환자에게 나타납니다. 이 경우 파괴적인 과정이 본문에서 활발하게 전개되기 시작합니다. 이것은 amiodarone과 그 구성 요소의 부정적인 영향 때문입니다. 이러한 환자에서 갑상선 기능 항진증이 종종 나타날 수 있습니다 (특히 Cordarone으로 장기간 치료 한 결과).
  • 혼합 갑상선 중독증 1과 2의 징후가 합쳐집니다.

갑상선 중독증의 역학

이러한 유형의 갑상선 중독증이 발생할 확률은 amiodarone의 섭취량에 달려 있지 않고, 치료가 시작되기 전에 신체의 요오드 포화 상태에 달려 있습니다. 이 요인은 종종 환자의 거주 지역에 따라 결정됩니다. 그가 요오드 결핍에 아무런 문제가없는 지역에 있다면, 그는 대부분 코르 타론 유발 성 갑상선 기능 저하증을 가질 것입니다. 그렇지 않으면 갑상선 중독증이 발생할 확률이 높아집니다. 또한이 문제는 남성에게 더 관련이 있습니다. 그런 환자는 보통 여성 환자보다 3 배 더 많습니다.

또한 Cordarone을 투여받은 환자의 갑상선 중독증은 치료 시작 후 첫 달과 몇 년 후에 모두 나타날 수 있습니다. 약물 및 그 대사 산물의 활성 성분이 신체에서 서서히 제거되어 조직에 축적 될 수 있기 때문에,이 병은 때때로 (몇 개월에 걸쳐) 철회 된 후에도 발생합니다.

갑상선 중독의 증상

Cordarone을 복용하고 갑상선 중독증이 나타날 때이 질환의 특징적인 증상이 항상 나타나는 것은 아닙니다. 이러한 환자는 갑상선 크기의 증가, 발한 증가 및 급격한 체중 감소를 거의 볼 수 없습니다. 이 경우 심혈관 기능 장애 및 다양한 정신 질환을 나타내는 증상이 더욱 발전합니다. 여기에는 다음이 포함됩니다.

  • 심장 두근 거림이 더 자주 발생합니다.
  • 운동 후 특히 두드러지는 호흡 곤란이 나타납니다.
  • 피로 증가;
  • 수면 장애;
  • 신경 과민 반응을 증가시켰다.
  • 정서 불안정.

그러한 환자들을 세 심하게 검사하면 빈맥이 진단됩니다. 의사는 또한 수축기 중얼 거림을 기록하며 많은 경우 맥압의 차이가 현저히 증가하는 등 훨씬 더 많습니다.

고령 환자에서 갑상선 중독증이 발생하면 매우 다른 증상이 자주 관찰됩니다. 그러한 환자들은 일반적으로 더 많이 억제되며, 우울증, 일어나는 모든 것에 무관심합니다.

갑상선 중독증 진단

Cordaron 복용으로 인한 thyrotoxicosis는 다음을 기반으로 진단 할 수 있습니다.

  • 환자 기록. 갑상선 병리의 병력의 존재, 갑상선 중독의 출현 등.
  • 도플러 초음파 이미징. 이 진단 절차의 결과로 갑상선의 병리를 나타내는 많은 질환이 있습니다.
  • 신티그라피. 그것은 유기체에 방사성 동위 원소의 도입을 의미하며, 그 후 이미지는 생성 된 방사선으로부터 얻어진다. 이 연구에 따르면, 주어진 사람에서 갑상선 자극 호르몬의 유형을 이해하는 것이 가능합니다.
  • 호르몬 수치의 결정. 갑상선 중독증은 TSH 수준의 감소와 T3, T4의 변화를 특징으로합니다.

제 1 형 갑상선 자극 호르몬 치료

Cordarone 복용으로 인한 갑상선 중독증을 ​​제거하기 위해 환자별로 개별 치료 방법이 선택됩니다. 우선, 병리학의 유형과 인체의 부정적인 변화의 정도가 고려됩니다.

많은 경우 갑상선 호르몬의 생성을 억제하기 위해 항 갑상선 작용을 가진 많은 양의 약물이 처방됩니다. 여기에는 Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil 등이 포함됩니다. 이러한 약제는 T4 수준의 표준화 사실이 실험실에 의해 확인되지 않은 순간까지 받아 들여집니다. 이 호르몬의 농도가 감소하면 사용 된 항 갑상선 제제의 수를 줄일 수 있습니다. 대부분의 경우 전체 치료 과정에 6 ~ 12 주가 소요됩니다.

일반적으로 심각한 징후가있는 경우 Cordarone 치료를 계속하는 환자에게 thyrostatics의 장기 사용이 지시됩니다. 경우에 따라 의사는 이러한 약물의 유지 관리 복용량을 지속적으로 복용하는 것이 좋습니다. 이것은 Cordarone 복용하면서 갑상선 호르몬의 과도한 생산을 부분적으로 상쇄합니다.

갑상선 중독 2 및 혼합형 치료

Cordarone을 투여받는 환자에서 제 2 형 thyrotoxicosis가 발생하면 이전에 합성 된 호르몬이 인간의 순환계로 유입됩니다. 이 경우, 글루코 코르티코이드가 치료에 사용됩니다. 대개 약물 복용량을 낮추면 갑상선 중독증이 재개 될 위험이 있으므로 치료 과정은 최대 3 개월까지 지속됩니다. 환자가 또한 갑상선 기능 항진증을 보이면 L- 티록신이 치료에 추가됩니다.

질병의 경과가 심한 경우, 혼합 유형의 갑상선 중독증의 경우와 마찬가지로 치료는 글루코 코르티코이드 (glucocorticoids)와 항 갑상선제 (antyyroid drugs)의 도움을 받아 이루어집니다. 치료로 인해 긍정적 인 결과가 나오지 않으면 대부분의 갑상선을 제거하기 위해 외과 적 치료가 사용됩니다. 갑상선 중독증과 결절성 갑상선종이 합병되면 대퇴 절제술도 시행됩니다. 이 수술은 완전히 thyrotoxicosis 제거하고 Cordarone으로 치료를 계속하실 수 있습니다.

또한 어떤 경우에는 방사성 요오드 치료에 의존합니다. 이 치료법은 다른 약물이 긍정적 인 결과를주지 않았을 때 사용됩니다. 그것은 확산 또는 결절성 갑상선종이있는 환자에게 효과적입니다. 이 요소가 부족한 지역에 거주하는 환자에게 방사성 요오드가 사용되면 긍정적 인 결과가 관찰됩니다.

예측

코르 다론은 심한 부정맥이있는 상태에서 처방되며 이는 인간의 삶에 위험합니다. 따라서 갑상선의 침범을 막기위한 취소는 용납되지 않습니다. 매우 자주 Cordaron과 함께, 그들은 thyrotoxicosis를 예방하거나 그 과정을 촉진하는 데 도움이되는 약을 복용합니다.

또한, amiodarone과 그 대사 산물은 국소 적으로 갑상선 기능 저하증을 유발합니다. 이 현상은 갑상선 호르몬의 심장 근육에 대한 독성 영향을 예방합니다. Cordaron 취소 후,이 보호가 사라집니다. 따라서이 항 부정맥제를 대체하는 문제는 모든 요소를 ​​고려하여 포괄적 인 방법으로 해결해야합니다.

갑상선 중독의 예방

Cordarone 치료가 필요한 모든 환자는 치료를 시작하기 전에 신체, 특히 갑상선을 철저히 검사해야합니다. 이것은이 약을 복용과 관련된 합병증의 가능성을 결정합니다. 예방 진단은 다음을 포함합니다 :

  • 갑상선의 촉진에 의해 생성됩니다. 증가했는지 여부가 결정됩니다.
  • 갑상선의보다 철저한 검사를 위해 초음파 검사가 처방됩니다. 그 구조, 크기, 매듭 또는 기타 구조물의 존재 여부가 결정됩니다.
  • TSH 수준을 결정하려면 혈액 검사가 필요합니다. 이 호르몬의 농도가 정상인 경우 (0.4 ~ 4 μIU / ml), 추가 연구가 필요하지 않습니다. 그렇지 않으면 TK, T4 및 기타 레벨을 결정하기 위해 테스트가 지정됩니다.

Cordaron으로 치료를 시작한 후 3 개월 후에 주요 갑상선 호르몬에 대한 두 번째 혈액 검사를 시행합니다. 그 후 지표는 6 개월마다 모니터링됩니다. 이렇게하면 갑상선 기능에 관련된 문제를 적시에 파악하고 필요한 치료를 처방하는 데 도움이됩니다.

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